Enfermedades cardiovasculares en la enfermedad renal crónica

EtiopatogeniaArriba

La ERC predispone al desarrollo de ateroesclerosis, arterioesclerosis e hipertrofia del miocardio. La ateroesclerosis en pacientes con ERC se caracteriza por la presencia de calcificaciones de la íntima y por el engrosamiento y calcificación de la media y de las arterias grandes y de mediano calibre. El riesgo de calcificación vascular es especialmente alto en enfermos con enfermedad ósea adinámica. Anteriormente se consideraba el producto calcio/fósforo elevado (>4,4 mmol2/l2 [55 mg2/dl2]) como factor de riesgo para calcificación extraósea, en particular vascular. Hoy en día, el factor más relevante para este fenómeno es la presencia persistente de hiperfosfatemia por encima de valores normales, sobre todo en pacientes con valores muy elevados.

La progresión de la esclerosis, y el remodelado de las arterias grandes, provoca una alteración de la susceptibilidad de las mismas, lo que constituye una de las principales causas de hipertrofia ventricular izquierda progresiva, y de la disminución de la reserva coronaria.

En personas con disfunción renal se presentan los factores de riesgo cardiovascular clásicos →Prevención de las enfermedades cardiovasculares (incluida la dislipidemia →Dislipidemias) y adicionalmente se presentan otros factores característicos de la ERC, tales como albuminuria, anemia, hiperhomocisteinemia, alteraciones del metabolismo fosfocálcico, hiperparatiroidismo secundario, desnutrición protéico-calórica→Desnutrición proteico-calórica en la enfermedad renal crónica, toxinas urémicas y acidosis metabólica, entre otros.

La isquemia del miocardio en la ERC se ve favorecida por: sobrecarga de volumen y de presión, hipertrofia ventricular izquierda, anemia y factores asociados al empleo de diálisis (episodios de hipotensión y aturdimiento miocárdico durante la hemodiálisis, fístula arteriovenosa, trastornos electrolíticos asociados).

El desarrollo de la insuficiencia cardíaca en la ERC se ve favorecido por: hiperhidratación, desnutrición, anemia, fístula arteriovenosa, trastornos del metabolismo fosfocálcico (niveles elevados de FGF23 y PTH, presencia de calcificaciones de los vasos y válvulas cardíacas) y toxinas urémicas.

La aparición de arritmias en la ERC se debe a: hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis y calcificaciones en el miocardio, isquemia miocárdica, pericarditis, trastornos electrolíticos (especialmente hipo- e hiperpotasemia), factores asociados a diálisis (cambios repentinos de los niveles de electrólitos y de pH en sangre).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

En personas con disfunción renal, todos los síntomas y signos de las enfermedades cardiovasculares se caracterizan por una sensibilidad mucho más baja.

1. Cardiopatía isquémica

1) El dolor torácico con frecuencia puede confundirse y a menudo se debe a factores extracoronarios, tales como las alteraciones óseas, o una pericarditis. Por otra parte, en ~25 % de los pacientes el dolor anginoso típico no es el resultado de una estenosis ateroesclerótica de la arteria coronaria, sino de la enfermedad de pequeños vasos y de la hipertrofia del ventrículo izquierdo. La intensidad de la angina de pecho puede progresar junto con la exacerbación de la anemia. El dolor anginoso puede presentarse durante una sesión de hemodiálisis a consecuencia de inestabilidad hemodinámica provocada por la ultrafiltración, y por los cambios en la concentración de las sustancias vasoactivas. La frecuencia del infarto de miocardio silente es especialmente alta en pacientes con nefropatía diabética.

2) El ECG, incluido el electrocardiograma de esfuerzo y el estudio Holter, es menos útil en el diagnóstico de la isquemia del miocardio debido a su especificidad limitada en esta población. La presencia de hallazgos electrocardiográficos sugerentes de un SCA (depresión del segmento ST e inversión de la onda T), especialmente en pacientes durante la hemodiálisis o justo después de la misma, o de las alteraciones provocadas por la hiperpotasemia, puede conducir a un diagnóstico erróneo de la fase temprana del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.

3) Las pruebas de elección no invasivas incluyen ecocardiograma de esfuerzo con dobutamina y gammagrafía de perfusión. La coronariografía conlleva el riesgo de desarrollar una nefropatía por contraste en pacientes con función renal residual →Nefropatía por contraste, el cual aumenta junto con el estadio de la ERC.

4) Los niveles elevados de los marcadores de necrosis miocárdica (troponinas) pueden deberse a la misma ERC y sus consecuencias (hiperhidratación, miocardiopatía, uremia). En el diagnóstico del infarto de miocardio son de suma importancia las determinaciones seriadas de troponina cardíaca (cTnI), la cual es el marcador más específico del daño miocárdico en la ERC. Si los niveles de cTnI están aumentados debido a la ERC, se confirma la necrosis miocárdica (siempre y cuando estén presentes las características clínicas y/o electrocardiográficas que indican la posibilidad de un síndrome coronario agudo) con el aumento rápido y significativo (en ≥20 %) de estos niveles, y no con su valor absoluto (un resultado aislado no permite diagnosticar el infarto de miocardio). Los niveles séricos de troponina son un factor pronóstico importante en pacientes con ERC sin isquemia del miocardio clínicamente evidente, ya que guardan una fuerte relación con el riesgo de muerte (tanto en general, como por causas cardiovasculares).

2. Insuficiencia cardíaca

1) Los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca en pacientes con ERC son iguales que en aquellos sin esta enfermedad, aunque son más frecuentes las causas extracardíacas de las manifestaciones típicas de IC, tales como disnea, edemas y taquicardia.

2) La función renal afecta a la concentración de péptido natriurético tipo B en sangre. En personas con una TFG <60 ml/min/1,73 m2 y sin insuficiencia cardíaca la concentración de BNP suele ser de 100-500 pg/ml. Los valores >500 pg/ml suelen deberse a la insuficiencia cardíaca.

3) El síndrome cardiorrenal (SCR) es la disfunción renal debida a la insuficiencia cardíaca. Es consecuencia de interacciones fisiopatológicas entre la enfermedad cardíaca y renal, donde una alteración aguda o crónica de la función de un órgano puede provocar una alteración aguda o crónica de la función del otro. Tipos de SCR →tabla 15.4-1.

3. Alteraciones del ritmo cardíaco

1) La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en pacientes con ERC. Se describe en un 20-30 % de los enfermos dializados. Se asocia a riesgo elevado de ACV isquémico. No obstante, el tratamiento anticoagulante no disminuye el riesgo de ACV isquémico en pacientes dializados, sino aumenta de manera significativa el riesgo de complicaciones hemorrágicas.

2) La muerte cardíaca súbita es la causa de ~25 % de las muertes en pacientes dializados y del 50 % de las muertes por causas cardíacas.

4. Endocarditis infecciosa: el riesgo de padecerla es elevado en pacientes con ERC tratados con hemodiálisis. El curso clínico de la endocarditis infecciosa puede ser atípico. La presencia de febrícula/fiebre de causa incierta en una persona con ERC constituye una indicación para realizar una ecocardiografía.

5. ACV: en pacientes dializados es 5-10 veces más frecuente que en la población general de la misma edad. La mortalidad es de ~40 %. En >80 % es un ACV isquémico y en 1/3 de los casos se presenta durante o justo después de la hemodiálisis.

TratamientoArriba

En la mayoría de situaciones clínicas las enfermedades cardiovasculares en pacientes con ERC se tratan según las guías y recomendaciones generales.

Tratamiento farmacológico

1. Antiagregantes: en enfermos con insuficiencia renal no se cambia la dosificación de clopidogrel, prasugrel y ticagrelor si la función hepática no está alterada. Con la disminución de la TFG se produce un aumento significativo del riesgo de hemorragias durante la terapia con ácido acetilsalicílico.

2. Fármacos utilizados en la dislipidemiaDislipidemias. Hasta el momento, no se ha demostrado beneficio clínico del uso de estatinas en pacientes en hemodiálisis. Se debe continuar el tratamiento con estatinas en el estadio G5D de ERC, si este se ha iniciado antes de comenzar con diálisis. No iniciar el tratamiento con estatinas en pacientes dializados si estas no se han utilizado previamente.

3. Administrar anticoagulantes de acuerdo con las guías actuales en función de la presentación del SCA, si la eTFG ≥30 ml/min/1,73 m2. En personas con la eTFG <30 ml/min/1,73 m2 el uso de HBPM requiere vigilancia de la actividad del factor Xa. Si esto no es posible, utilizar heparina no fraccionada y monitorizar TTPa. Fondaparinux es el fármaco de elección en personas con disfunción renal leve o moderada, con la dosificación ajustada según el valor de la eTFG. Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa pueden utilizarse en pacientes con ERC con especial precaución. Se prefiere abciximab, ya que no es necesario reducir su dosis en caso de insuficiencia renal. Disminuir la dosis de eptifibatida hasta 1 µg/kg/min en caso de la eTFG <50 ml/min/1,73 m2 y no utilizar este fármaco si el aclaramiento de creatinina es de <30 ml/min. Reducir a la mitad la dosis de carga y de mantenimiento de tirofibán si el aclaramiento de creatinina es <30 ml/min. En pacientes con insuficiencia renal las dosis de AVK necesarias para mantener el efecto anticoagulante recomendado suelen ser significativamente menores que en personas sin ERC. Uso de ACOD en pacientes con disfunción renal →tabla 2.34-1 y Inhibidores directos de la trombina.

4. Diuréticos: con la progresión de la ERC, para conseguir el efecto deseado se necesitan dosis cada vez más altas de diuréticos de asa. En ERC en estadios avanzados (G3b-5), el riesgo de efectos adversos (especialmente de hiperpotasemia sintomática) de los antagonistas de la aldosterona aumenta significativamente.

5. Inhibidores de la SGLT2 y agonistas del receptor de GLP-1: en caso de inhibidores de la SGLT2 se ha demostrado un efecto reductor del riesgo de eventos cardiovasculares y de insuficiencia cardíaca independientemente del valor de la TFG, tanto en pacientes diabéticos (la mayoría de los fármacos disponibles), como en aquellos sin diabetes (empagliflozina, dapagliflozina). También se ha demostrado que estos fármacos pueden ser de utilidad clara para retrasar el daño renal. Los agonistas del receptor de GLP-1 también demuestran propiedades cardioprotectoras en cualquier rango de la TFG >15 ml/min/1,73 m2.

Tratamiento invasivo

1. En enfermos con ERC e infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la intervención coronaria percutánea (ICP) con implantación de uno o varios stents es el tratamiento de elección. En pacientes con ERC avanzada y enfermedad coronaria la derivación coronaria es superior a la ICP y al tratamiento conservador en cuanto a la supervivencia.

2. Debido a problemas asociados al tratamiento anticoagulante, los enfermos con insuficiencia renal y fibrilación auricular deben derivarse con mayor frecuencia para la realización de procedimientos de ablación, o del cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

3. El riesgo elevado de muerte cardíaca súbita en enfermos con ERC constituye una indicación para la implantación de un cardioversor-desfibrilador automático (CDI). No obstante, el riesgo de complicaciones asociadas a la implantación del CDI y al uso del mismo es mucho más alto en este grupo de pacientes que en personas sin ERC.

TABLASArriba

Tabla 15.4-1. Clasificación del síndrome cardiorrenal (SCR)

Tipo

Mecanismo patológico

Cuadro clínico

Tipo 1 (SCR agudo)

Un deterioro repentino de la función cardíaca que condiciona LRA

Shock cardiogénico, IC descompensada

Tipo 2 (SCR crónico)

Una IC crónica favorece la progresión de la ERC

ICC + ERC

Tipo 3 (SCR agudo)

La LRA conduce a una disfunción cardíaca aguda

Isquemia renal aguda, GN

Tipo 4 (SCR crónico)

La ERC conduce a la IC

GN crónica/nefritis intersticial

Tipo 5 (SCR secundario)

Una enfermedad generalizada provoca daño miocárdico y renal

Diabetes mellitus, sepsis, LES, sarcoidosis, amiloidosis

ERC –  enfermedad renal crónica, GN – glomerulonefritis, IC – insuficiencia cardíaca, ICC –  insuficiencia cardíaca crónica, LES – lupus eritematoso sistémico, LRA – lesión renal aguda

Tabla 2.34-1. Reglas para suspender los anticoagulantes orales directos antes de intervenciones quirúrgicas programadasa

Aclaramiento de la creatinina (ml/min)

Rivaroxabán

Apixabán

Dabigatrán

Riesgo de sangrado

Bajo

Alto

Bajo

Alto

Bajo

Alto

≥80

≥24 h

≥48 h

≥24 h

≥48 h

≥24 h

≥48 h

50-80

≥24 h

≥48 h

≥24 h

≥48 h

≥36 h

≥72 h

30-50

≥24 h

≥48 h

≥24 h

≥48 h

≥48 h

≥96 h

15-30

≥36 h

≥48 h

≥36 h

≥48 h

No utilizar

No utilizar

<15

No hay indicaciones oficiales para su uso

a Momento de administración de la última dosis del fármaco antes de la cirugía.

Según: Eur. Heart J., 2018; 39: 1330-1393