Osteonecrosis (necrosis aséptica)

Definición y etiopatogeniaArriba

La osteonecrosis (necrosis aséptica) es la etapa terminal de diversos trastornos del suministro de sangre al hueso.

Causas:

1) traumatismos (~50 %), en particular fracturas del extremo proximal del fémur

2) causas no traumáticas: enfermedades autoinmunes (LES, síndrome antifosfolipídico y AR), uso de glucocorticoides (particularmente VO e intraarticular; el riesgo depende de la dosis diaria y, en menor grado, de la duración del tratamiento o de la dosis acumulada); abuso de alcohol (junto con el uso de corticoides es responsable de la mayoría de los casos de necrosis aséptica no traumática); neoplasias mieloproliferativas, irradiación, gota, anemia falciforme, trombofilias, síndrome de descompresión, uso de bisfosfonatos, sobre todo iv. y por un tiempo prolongado, y de denosumab (necrosis maxilar o mandibular), etc.

3) osteonecrosis idiopática, p.ej. osteonecrosis de la cabeza femoral en niños (enfermedad de Legg-Calvé-Perthes).

La forma más frecuente es la osteonecrosis de la cabeza femoral. Es menos frecuente la osteonecrosis de los cóndilos femorales, de la cabeza del húmero, de los huesos de la muñeca (escafoides y semilunar), del astrágalo, de la epífisis proximal de la tibia. Las lesiones pueden ser bilaterales, sobre todo en el caso de la cabeza del fémur. La isquemia de la parte subcondral de hueso esponjoso provoca su necrosis, deformación de la superficie articular, y cambios degenerativos y productivos secundarios en la articulación.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas y signos:

1) dolor local que en el caso de la necrosis de la cabeza femoral se localiza en la ingle y el glúteo y se irradia por la cara interna del muslo y de la rodilla; el dolor se agrava con la carga durante la deambulación, pero puede aparecer también en reposo y por la noche; a veces precede en semanas o meses a la aparición de los signos radiológicos de necrosis; los cambios degenerativos y proliferativos causan un síndrome de dolor crónico

2) rigidez matutina de corta duración (<60 min), que permite diferenciar las lesiones necróticas de las inflamatorias, p. ej. en la AR (normalmente >60 min); los rangos de movilidad articular no se ven limitados hasta producirse el estrechamiento del espacio articular y –secundariamente– cambios degenerativos y productivos

3) en la necrosis avanzada de la articulación de la cadera o rodilla se produce un acortamiento de la extremidad y cojera.

DiagnósticoArriba

Se basa en las pruebas de imagen. El diagnóstico adecuado es particularmente importante en la etapa inicial de la enfermedad, ya que en algunos casos es posible un tratamiento conservador.

La radiografía en las fases iniciales de la enfermedad revela solo una osteopenia poco avanzada (el mejor método en estos casos es la RMN). Después aparecen focos de osteólisis en el hueso esponjoso (resorción del tejido óseo necrótico), separación del fragmento necrosado del hueso (secuestro) y remodelación osteoesclerótica. A medida que progresan las lesiones necróticas y se hunde la superficie articular, se produce un ensanchamiento del espacio articular. El estrechamiento del espacio articular y las irregularidades de la superficie articular aparecen tardíamente, cuando ya se producen lesiones secundarias de carácter degenerativo y productivo.

El diagnóstico diferencial incluye primordialmente las enfermedades de articulaciones (inflamación, lesiones degenerativas-productivas) y de huesos (fracturas, neoplasias, infecciones, enfermedades metabólicas), así como los síndromes por compresión (atrapamiento de los nervios periféricos) y ateroesclerosis de las arterias ilíacas en caso de dolor de la cadera y del muslo.

TratamientoArriba

1. Tratamiento conservador (no existen métodos de tratamiento conservador, incluso farmacológicos, de eficacia confirmada): abarca la prevención del colapso de la superficie articular y las lesiones secundarias degenerativas y productivas (en el caso de las articulaciones de carga, reducción de la carga durante 4-8 semanas usando bastón o muletas), y tratamiento analgésico. En la etapa temprana de la enfermedad puede considerarse el uso de alendronato, estatinas, vasodilatadores, warfarina o enoxaparina, ya que en algunos ensayos se ha demostrado que disminuyeron el área de necrosis, dolor y discapacidad, o prolongaron el tiempo hasta la artroplastia. En el tratamiento de necrosis mandibular o maxilar yatrogénica se puede considerar el uso de teriparatida.

2. Tratamiento quirúrgico: en el período inicial con espacio articular preservado, se intenta detener la progresión de las lesiones. Los mejores resultados se logran al eliminar el fragmento óseo necrosado, lo que reduce la presión intraósea. Simultáneamente se trasplanta un fragmento de hueso esponjoso vascularizado y a veces cartílago articular (intervenciones no siempre eficaces). En casos avanzados (con estrechamiento del espacio articular) se realiza implante de prótesis sobre todo en la cadera y rodilla.