Toxocariasis

EtiopatogeniaArriba

1. Agente etiológico: ascáridos del género Toxocara, que son parásitos accidentales del hombre, que migran durante muchos años en forma larval a través de los tejidos y los órganos internos (hígado, miocardio, pulmones, músculos esqueléticos, globos oculares y SNC) sin alcanzar la madurez sexual. La forma adulta se desarrolla respectivamente dentro del organismo del perro (Toxocara canis) o del gato (Toxocara cati). Los huevos del parásito eliminados por las heces de estos animales llegan al suelo donde tiene lugar su desarrollo biológico ulterior.

2. Reservorio y vías de transmisión: perros y gatos, domésticos y salvajes. La infestación del ser humano se produce por la ingesta casual de los huevos invasivos de Toxocara spp. en el suelo contaminado por heces de animales (p. ej. en cajones de arena, plazas y parques municipales, jardines de casa y parques infantiles), por manos no lavadas o frutas y verduras crudas contaminadas con el suelo.

3. Factores de riesgo de la infección: geofagia, cría de perros o gatos, tratamiento vermífugo irregular de los animales domésticos (sobre todo jóvenes, <8 meses de edad), contacto profesional con los animales (veterinarios, criadores), con tierra contaminada por heces (agricultores, trabajadores de parques y áreas recreativas municipales, geólogos) y con frutas y verduras crudas contaminadas con el suelo (jardineros, fruticultores). En Polonia, el riesgo de infestación es particularmente alto en zonas recreativas y patios en los centros de las ciudades grandes, donde la contaminación del suelo por los huevos del parásito puede ser muy alta. Los casos aparecen a menudo en el ámbito familiar.

4. Período de incubación y transmisibilidad: entre 2 semanas y varios meses o años. El enfermo no es contagioso para las personas de su entorno.

EpidemiologíaArriba

Se observa en todo el mundo. La mayor prevalencia se describe en países de clima húmedo y bajo nivel de higiene sanitaria.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

1. Forma sistémica. El síndrome de larva migratorio visceral clásico: fiebre, hepatoesplenomegalia, eosinofilia, hipergammaglobulinemia y afectación del sistema respiratorio. También se puede observar el síndrome de larva migratoria visceral incompleto con solo algunos de los signos mencionados. Los casos del síndrome LMV clínico de curso grave son poco frecuentes y ocurren sobre todo en niños de 2-5 años con geofagia. La migración de las larvas del parásito se acompaña de: dolor abdominal, falta de apetito, pérdida de masa corporal, tos, episodios de disnea, erupciones cutáneas transitorias (urticaria o eccema), linfadenitis, mialgias, artralgias y, mucho menos frecuentemente, miocarditis o meningitis.

2. Forma localizada: la toxocariasis ocular y la toxocariasis del SNC (neurotoxocariasis, muy poco frecuente) son consecuencia de la invasión del aparato visual o del encéfalo por un número bajo de larvas, incluso por una sola larva. En la toxocariasis ocular se observa una disminución unilateral de la agudeza visual, leucocoria (reflejo blanquecino de la retina), estrabismo, a veces dolor del globo ocular. En la toxocariasis del SNC predomina la sintomatología de encefalitis, a menudo con crisis epilépticas generalizadas o parciales.

3. Toxocariasis encubierta: sintomatología variada, poco característica, p. ej. bronquitis aguda, neumonía con o sin síndrome de Löffler, asma, urticaria crónica, eccema alérgico, linfadenopatía generalizada, miositis o artritis. Puede evolucionar en los síndromes de larva migratoria visceral u ocular clínicos. El diagnóstico de toxocariasis encubierta se basa generalmente solo en objetivar el alivio o resolución de los síntomas inespecíficos tras la instauración del tratamiento antiparasitario.

4. Forma asintomática: diagnosticada sobre todo a base de unos resultados positivos de la serología en contactos intrafamiliares del enfermo. Las larvas de Toxocara spp. de menor actividad que permanecen en los tejidos conservan durante toda la vida la capacidad de reactivación y reanudación de su migración.

DiagnósticoArriba

Puesto que el parásito no se desarrolla en forma adulta en el ser humano, nunca se observan huevos de áscaris caninas ni felinas en heces. El único modo de confirmar la infestación es mediante pruebas indirectas.

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico: pruebas serológicas

a) anticuerpos IgG e IgE específicos en el suero (ELISA, prueba de confirmación Western blot)

b) la determinación de la avidez de los anticuerpos IgG facilita la diferenciación entre la fase aguda de la invasión activa (<5 meses de la infestación; avidez baja) y la fase crónica de la enfermedad (avidez alta)

c) análisis comparativo de perfil inmunológico de los anticuerpos IgG específicos en el suero y en el humor acuoso obtenido de la cámara anterior del ojo o en el humor vítreo mediante la técnica de Western blot.

2. Otras pruebas

1) Hemograma y concentración de inmunoglobulinas. En los casos con síndrome manifiesto de larva migratoria visceral: el aumento del número y porcentaje de eosinófilos y del recuento de leucocitos en sangre periférica, e hipergammaglobulinemia en el suero. En el caso de meningoencefalitis eosinofílica: eosinofilia alta en sangre periférica y en el LCR. Determinación de la  IgE total en sangre periférica: tiene importancia en caso de presencia de síntomas alérgicos que acompañan a la migración de las formas larvales del nematodo, sobre todo en la forma encubierta de la enfermedad (p. ej. en asma y en urticaria crónica).

2) Pruebas de imagen

a) ecografía o TC de abdomen: revelan hepatomegalia y numerosos granulomas en el hígado, que se forman en torno a las formas larvarias del parásito

b) TC o RMN del encéfalo: descubren lesiones focales regulares, bien demarcadas en la sustancia blanca o en la corteza, a menudo solitarias y parcialmente calcificadas

c) radiografía de tórax: puede revelar infiltrados migratorios en neumonía eosinofílica de origen alérgico (síndrome de Löffler)

d) ecografía del ojo en el síndrome de larva migratoria ocular: revela granulomas intraoculares o subretinianos; las lesiones suelen ser unilaterales y solitarias.

3) Exploración oftalmológica: en la forma ocular se puede advertir la presencia de un granuloma blanco grisáceo en el polo posterior o en la periferia de la retina, a menudo con una banda fibrosa posinflamatoria, proliferativa y con elevación falciforme de la retina en torno de la lesión.

Criterios diagnósticos

El contexto epidemiológico (p. ej. geofagia en la anamnesis, presencia de cachorros no desparasitados en el entorno, hábito de comer frutas y hortalizas no lavadas del huerto privado, juegos en la caja de arena no protegida) y ≥1 de los siguientes criterios: anticuerpos IgG o IgE específicos en sangre periférica, eosinofilia en sangre periférica (>440/μl o >4 %); signos y síntomas característicos o lesiones en las pruebas de imagen.

Diagnóstico diferencial

1. Síndrome de larva migratoria visceral: infestación por Baylisascaris procyonis, síndrome de eosinofilia tropical de los pulmones (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi), ascariasis en la forma larval, estrongiloidosis, enfermedades alérgicas (asma, urticaria, dermatitis atópica, reacciones medicamentosas), enfermedades autoinmunes (LES, poliarteritis nudosa, polimiositis, dermatomiositis), trastornos linfo- y mieloproliferativos, eosinofilia idiopática.

2. Neurotoxocariasis: encefalitis eosinofílica causada por Gnathostoma spinigerum y Angiostrongylus cantonensis, neurocisticercosis.

3. Síndrome de larva migratoria ocular: retinoblastoma y otras neoplasias del globo ocular, toxoplasmosis ocular, tuberculosis ocular, retinitis exudativa (enfermedad de Coats).

TratamientoArriba

1. Síndrome de larva migratoria visceral: el fármaco de elección es albendazol VO 15 mg/kg/d (máx. 800 mg/d) durante 5-10 días.

2. Toxocariasis ocular: albendazol y glucocorticoides sistémicos o tópicos y tratamiento quirúrgico (vitrectomía y fotocoagulación con rayo láser).

ObservaciónArriba

Vigilancia regular de la eosinofilia y de la actividad de las transaminasas en sangre periférica durante el tratamiento con albendazol. Se debe interrumpir el tratamiento si aparecen signos de daño hepático. Se realiza un examen del fondo de ojo en caso de reaparición del deterioro de la agudeza visual.

ComplicacionesArriba

1. Síndrome de larva migratoria visceral: pérdida de masa corporal o falta de aumento de peso, retraso del desarrollo físico, insuficiencia hepática, fibrosis pulmonar, miocarditis eosinofílica con insuficiencia cardíaca.

2. Toxocariasis ocular: desprendimiento de retina por tracción, cataratas, atrofia del glóbulo ocular, estrabismo, pérdidas irreversibles del campo visual, disminución de la agudeza visual, ceguera.

3. Neurotoxocariasis: cambios de la personalidad y del comportamiento, epilepsia, signos neurológicos negativos.

PronósticoArriba

El pronóstico es bueno en personas con un síndrome de larva migratoria visceral incompleto y en toxocariasis encubierta, mientras que es grave e incierto en la toxocariasis ocular y en los casos de las larvas migratorias en el SNC o en el miocardio.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

No hay.

Métodos no específicos

1. Tratamiento vermífugo regular de perros y gatos, en especial jóvenes.

2. Lavado adecuado de frutas y hortalizas antes del consumo.

3. Uso de guantes protectores para el trabajo en el jardín.

4. Eliminación de las heces de los perros y gatos de las áreas recreativas y parques municipales, protección de las cajas de arena contra la contaminación con heces de animales.

5. Notificación obligatoria: no.