Estrongiloidosis

Definición y etiopatogeniaArriba

1. Agente etiológico. Strongyloides stercoralis: nematodo que puede tener un ciclo vital libre o parasitario. El ciclo vital se caracteriza por la presencia de tres formas vitales: forma adulta, larva rabditiforme y larva filariforme (infectante). Las hembras adultas de ~2,5 mm de longitud parasitan en la mucosa del intestino delgado del ser humano. Los huevos, producidos por las hembras por partenogénesis, maduran en el intestino grueso del huésped antes de ser eliminados con las heces, liberando larvas rabditiformes vivas. Estas pueden pasar a filariformes en el mismo intestino e infectar nuevamente al huésped penetrando por la piel perianal o a través de la mucosa intestinal, generando asimismo un ciclo de autoinfección (que puede perpetuar el estado de infección durante décadas aún sin permanecer en área endémica). Por otro lado, las larvas rabditiformes eliminadas con las heces pueden continuar su ciclo de vida en el suelo. Las formas larvarias —con una humedad adecuada y a una temperatura alta— en una semana se convierten en machos y hembras de ciclo de vida libre y las hembras producen nuevas generaciones de larvas rabditiformes, las cuales pueden perpetuar este ciclo o transformarse en larvas filariformes capaces de penetrar por la piel de un humano para volver a generar el ciclo parasitario. Tras penetrar por la piel, las larvas del parásito alcanzan la madurez sexual a las 4 semanas.

2. Reservorio y vías de transmisión: el ser humano es el único reservorio. La infección es el resultado de la penetración de las larvas filariformes invasivas en la piel intacta o en mucosa del huésped, tras entrar en contacto directo con el suelo contaminado (p. ej. al andar descalzo, sentarse en el suelo). Las larvas llegan a los pulmones con el torrente sanguíneo. A continuación, desde los capilares pasan a los alvéolos y junto con las secreciones de las vías respiratorias migran a través de los bronquios y la tráquea hacia la faringe. Al ser deglutidos con la saliva llegan a su destino, el intestino delgado, principalmente el duodeno donde parasitan las hembras adultas. Puede haber ciclos de autoinfección, a veces relacionados al tratamiento con glucocorticoides u otros tipos de inmunosupresión.

3. Período de incubación y transmisibilidad: el período de incubación es de 2-4 semanas.

EpidemiologíaArriba

La infección por Strongyloides stercoralis es de distribución amplia en las regiones situadas en la zona tropical y subtropical, y se relaciona con instalaciones sanitarias inadecuadas. En algunas regiones de pobres recursos de África Subsahariana, Sudeste Asiático y América del Sur se encuentran áreas hiperendemicas con tasas de prevalencia >60 %. La enfermedad es menos frecuente en regiones de clima mediterráneo y templado (estados del sur de EE. UU., Gran Bretaña, Europa del Sur).

Cuadro clínico e historia naturalArriba

En personas inmunocompetentes la mayoría de las infecciones son de evolución asintomática o subclínica. Las infecciones agudas suelen ser oligosintomáticas y tienden a la resolución espontánea, aunque pueden cronificarse a consecuencia de la autoinfección. En personas inmunodeprimidas los ciclos de invasiones secundarias repetidas conducen al síndrome de hiperinfección (infección de gran intensidad).

En el curso de la estrongiloidosis aguda en el sitio de la penetración del parásito en la piel pueden observarse lesiones papulares o serpinginosas acompañadas de prurito. Ocasionalmente, durante la migración del nematodo por el tejido pulmonar, pueden aparecer tos y sibilancias. Durante la etapa intestinal del ciclo, el síntoma más común es el malestar abdominal epigástrico o en hipocondrio, en ocasiones con pérdida de apetito, diarrea o estreñimiento y pérdida de masa corporal.

La estrongiloidosis crónica también suele ser asintomática. Se caracteriza por lesiones cutáneas recurrentes, de forma lineal o serpenteante, de carácter migratorio (larva currens), ocasionadas por la migración de las formas larvarias del nematodo durante la autoinvasión, localizadas habitualmente en la espalda, muslos y nalgas. Al contrario del síndrome de larva migratoria cutánea, causado por los Ancylostomas no específicos para el ser humano, las lesiones lineales eritematosas en la estrongiloidosis se desplazan rápidamente (2-10 cm/h) y desaparecen después de unas horas, para presentarse de nuevo en una localización cutánea diferente. Los síntomas típicos de la etapa aguda pueden exacerbarse o recurrir.

El síndrome de hiperinfección suele estar asociado a condiciones predisponentes como coinfecciones con HTLV-1 o inmunosupresión crónica, en especial corticoterapia. En general, aparecen los síntomas anteriormente descritos, pero exacerbados por el aumento de la carga parasitaria. Puede cursar con fiebre, principalmente asociada a infecciones bacterianas por bacilos gramnegativos (BGN) del intestino que son arrastrados al torrente sanguíneo junto a las larvas filariformes. En ocasiones se produce una diseminación a órganos donde habitualmente no circula el parasito, provocando p. ej. meningitis por BGN. El compromiso pulmonar suele ser bilateral parcheado. Estos cuadros presentan una letalidad ~80 %.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico:

1) Identificación del parásito (confirmatoria):

a) examen microscópico en frescos de materia fecal, técnica de concentración como Baermann o sedimentación espontánea: se observan larvas rabditiformes y/o filariformes; estas pruebas son específicas, pero tienen una sensibilidad baja (se precisan hasta 7 muestras seriadas para obtener una sensibilidad >90 %); las técnicas habituales de fijación y concentración tienen bajo rédito diagnóstico

b) examen microscópico del material de duodeno o muestras respiratorias (en casos de hiperinfección): se observan larvas rabditiformes

c) cultivo de materia fecal en placa de agar tiene una sensibilidad mayor que otros métodos de diagnóstico parasitológico (>90 %); se utilizan también los cultivos de materia fecal con el método de Harada-Mori o con el uso de carbón vegetal granulado colocado en la placa de Petri.

2) Pruebas serológicas: identificación de la concentración de los anticuerpos IgG-específicos en sangre periférica (ELISA). Se aplica como método complementario en la fase crónica de estrongiloidosis. Aunque los títulos decaen después del tratamiento, es difícil diferenciar las infecciones agudas de las crónicas.

3) Pruebas moleculares (PCR y LAMP) en materia fecal y otras muestras.

2. Otras:

1) Pruebas de imagen: la radiografía de tórax puede evidenciar infiltrados migratorios en los pulmones durante la migración de las formas larvarias del nematodo por el tejido pulmonar, opacidades inflamatorias de carácter de neumonía bronquial o lesiones focales en forma de absceso en el sitio de la localización ectópica de los huevos del parásito.

2) Análisis de sangre: eosinofilia importante acompañada de leucocitosis y una elevada concentración de IgE total. En ocasiones, la eosinofilia se presenta como único hallazgo en la estrongiloidosis crónica, mientras que los pacientes con el síndrome de hiperinfección no siempre la presentan a causa de la inmunosupresión.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece a base de los resultados de la visualización de larvas características del parásito en las heces (o en material del cultivo), material de duodeno o muestras respiratorias de una persona en riesgo de infección, o en la detección del material genético del parásito en las pruebas moleculares.

Diagnóstico diferencial

1) Infección por Strongyloides fülleborni (África Central y Oriental) y Strongyloides fülleborni kellyi (Papúa Nueva Guinea).

2) Otras causas de diarrea infecciosa.

3) Otras causas del síndrome de malabsorción (incluido el esprúe tropical).

4) Enfermedad intestinal inflamatoria.

5) En la etapa de la migración de las larvas del nematodo por los pulmones: otras enfermedades parasitarias que causan el síndrome de la eosinofilia pulmonar tropical, p. ej. filariasis por Wuchereria bancrofti, Brugia spp. y otras filariasis linfáticas, esquistosomiasis, ascariasis larval, síndrome de larva migratoria visceral (toxocariasis), anquilostomiasis.

6) Otras causas de lesiones lineales cutáneas de carácter eritematoso y migratorio: otras parasitosis tisulares de zona tropical y subtropical, p. ej. síndrome de larva migratoria cutánea y gnatostomosis.

TratamientoArriba

Tratamiento causal

1. Tratamiento de elección: los CDC recomiendan ivermectina VO 200 µg/kg cada 24 h por 1-2 días. En caso de síndrome de hiperinfección, el tratamiento debe continuarse hasta que los exámenes de esputo y heces sean negativos durante 2 semanas.

2. Tratamiento alternativo: los CDC recomiendan albendazol VO 400 mg 2 × d durante 3 días.

En los pacientes con positividad en el examen de heces para estrongiloidiasis y con síntomas persistentes, para confirmar la curación es necesario repetir el examen de heces 2-4 semanas después de terminar el tratamiento. En caso de exacerbación, está indicada la repetición del tratamiento.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

Según las recomendaciones de la OPS el fármaco de elección es la ivermectina (dosificación según las recomendaciones de los CDC →Tratamiento causal). El tratamiento con 1 dosis ivermectina debe repetirse transcurridos 15 días. En caso de síndrome de hiperinfección o pacientes con VIH/sida, se debe prolongar hasta 7-12 días tras la desaparición del parásito.

Tratamiento alternativo con menor eficacia: albendazol VO 400 mg 2 × d durante 3 días (en infecciones crónicas prolongar la terapia hasta 7 días), tiabendazol VO 25 mg/kg 2 × d durante 3 días.

Tratamiento sintomático

Como el descrito en la diarrea infecciosa.

VigilanciaArriba

Control de la eosinofilia en sangre periférica, valoración de la dinámica de los anticuerpos IgG-específicos y coprocultivo parasitológico: con el objetivo de evaluar la eficacia del tratamiento antiparasitario y establecer una identificación temprana de los casos de reinvasión, especialmente en enfermos inmunodeprimidos que viven en regiones endémicas.

ComplicacionesArriba

En enfermos inmunodeprimidos puede desarrollarse el síndrome de hiperinfección. Puede producirse una perforación de la pared del intestino grueso, peritonitis bacteriana, obstrucción intestinal, sepsis causada por bacilos intestinales gramnegativos, neumonía y pleuritis, así como encefalitis y meningitis.

PronósticoArriba

En personas inmunocompetentes el pronóstico es bueno. En un estado de inmunosupresión grave —a consecuencia de la migración de formas larvarias del nematodo— el riesgo de complicaciones multiorgánicas y de diseminación de sobreinfecciones bacterianas generalizadas es elevado.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

No hay.

Métodos no específicos

1. Evitar el contacto directo entre la piel y el suelo (no andar descalzo, no dormir ni sentarse sobre el suelo/playa, no trabajar con el suelo sin guantes de protección).

2. Tratar adecuadamente las aguas residuales.

3. No fertilizar cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos.

Notificación obligatoria

No.