Gangrena gaseosa

etiopatogeniaArriba

1. Factor etiológico: bacilos grampositivos, anaerobios del género Clostridium, con mayor frecuencia C. perfringens, con menos frecuencia C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii, C. bifermentans. C. perfringens causa con mayor frecuencia gangrena gaseosa asociada con heridas traumáticas; C. septicum, en pacientes con neutropenia o neoplasias gastrointestinales; C. sordelii, en mujeres después del parto o aborto "casero", mientras que en drogadictos por vía intravenosa la gangrena gaseosa puede estar causada por infección por C. perfringens, C. novyi y C. sordellii.

2. Patogenia: las exotoxinas producidas por las bacterias desempeñan un papel importante. Todas las cepas de C. perfringens, así como C. sordellii, C. novyi y C. bifermentans, producen una toxina α (lecitinasa) que provoca la destrucción de las membranas celulares. Además de su acción local, es responsable de la hemólisis de los eritrocitos. Además de la lecitinasa, los Clostridioides que causan la gangrena gaseosa producen otras exotoxinas: hemolisinas, proteasas, colagenasa, hialuronidasa, DNasa, neuraminidasa, perfringolisina O (toxina Ɵ). La toxina α, un agonista plaquetario, es responsable de la aparición de trombosis, lo que provoca isquemia y dolor intenso. La toxina Ɵ provoca la lisis celular y modula la respuesta inflamatoria a la infección.

3. Reservorio y vía de transmisión: C. perfringens vive en el intestino de humanos y animales, y está muy extendida en el medio ambiente. La gangrena gaseosa se desarrolla con mayor frecuencia como una complicación de un traumatismo grave durante el cual la herida se contamina con tierra u otros cuerpos extraños que contienen esporas de C. perfringens. A pesar de la frecuente contaminación de las heridas por C. perfringens, el desarrollo de gangrena gaseosa ocurre solo en el 1-2 % de los casos. Ocasionalmente, puede producirse gangrena gaseosa sin lesiones visibles. El agente causante suele ser entonces C. septicum, que provoca una bacteriemia.

4. Factores de riesgo: lesiones con contaminación de la herida por tierra o heces, procedimientos quirúrgicos en la cavidad abdominal (principalmente en el tracto digestivo, vesícula biliar y vías biliares). El riesgo de desarrollar gangrena gaseosa es mayor cuando existen factores que reducen la cantidad de oxígeno en los tejidos: infección de heridas con flora mixta, isquemia (p. ej. en el curso de la diabetes, quemaduras, neoplasias).

5. Período de incubación e infectividad: el período de incubación es de 2-3 días, pero puede ser muy corto, ~6 horas. Se han descrito casos de gangrena gaseosa recurrente. Las esporas de C. perfringens pueden sobrevivir en los tejidos hasta 20 años después de un episodio de gangrena gaseosa y, en caso de heridas menores que favorezcan la aparición de condiciones anaerobias, pueden causar recidivas. La enfermedad no se transmite entre personas.

Cuadro clínico E HISTORIA NATURALArriba

En el lugar de la lesión se produce un dolor agudo de inicio súbito y de gran intensidad. Inicialmente, se observa un edema pálido y una sensibilidad local. A continuación, se produce tumefacción muscular, aparecen vesículas hemorrágicas de contenido pardo con olor dulzón, y enfisema subcutáneo. Las áreas afectadas son de color carmesí o marrón.

El aumento de la temperatura corporal no suele superar los 38,3° C. El estado general del paciente se deteriora, se produce un shock y un fallo multiorgánico.

DiagnósticoArriba

El cuadro clínico es de gran importancia.

Exploraciones complementarias

1. Identificación del factor etiológico: presencia de bacilos de Clostridium en la secreción de las vesículas (tinción directa del preparado por el método de Gram, cultivo), con una falta casi total de leucocitos (la presencia de leucocitos indica infección coexistente por otras bacterias). La bacteriemia en el curso de la gangrena gaseosa ocurre solo en el 15 % de los casos.

2. Otras: las pruebas de imagen pueden mostrar gas en los tejidos, y necrosis muscular.

Diagnóstico diferencial

fascitis necrosante, infecciones de heridas por otros patógenos, p. ej. Aeromonas (agua/suelo), Vibrio vulnificus (agua de mar, crustáceos, ostras)

TratamientoArriba

Iniciar tratamiento quirúrgico y antibioticoterapia lo antes posible. La sospecha de gangrena gaseosa requiere siempre consulta quirúrgica urgente.

1. Antibioticoterapia iv.: clindamicina 600-900 mg cada 8 h en combinación con bencilpenicilina 3-4 millones de UI cada 4 h. En los casos sin confirmación microbiológica, la IDSA recomienda la vancomicina en combinación con uno de los siguientes antibióticos: piperacilina con tazobactam, ampicilina con sulbactam o carbapenem.

2. Tratamiento quirúrgico: extirpación del tejido necrótico, amputación si es necesaria.

3. Terapia hiperbárica: no hay datos científicos sólidos que respalden la eficacia de este método. Puede utilizarse como tratamiento complementario, pero no debería retrasar el tratamiento quirúrgico.

PronósticoArriba

La mortalidad es del 20 %, y se eleva al 40 % si se produce shock. En el caso de gangrena gaseosa causada por C. septicum, la mortalidad alcanza el 100 % (la mayoría de los pacientes mueren en las 24 h siguientes al inicio de los síntomas).

PrevenciónArriba

Métodos específicos

1. Vacunación preventiva: no existe.

2. Profilaxis farmacológica: seguir los mismos pasos que para las heridas contaminadas en personas con factores de riesgo, administrar un antibiótico de amplio espectro de actividad contra Clostridium spp.

Métodos no específicos

1. Preparación quirúrgica de la herida, extirpación de los tejidos necróticos, garantizar una perfusión y oxigenación adecuadas de los tejidos dañados (no suturar la herida en caso de alto riesgo de gangrena gaseosa, p. ej. en caso de síntomas de infección de la herida o fractura abierta).

2. Notificación obligatoria: sí, en caso de aislamiento de Clostridium perfringens a partir de material biológico.