Acidosis metabólica

Definición y etiopatogeniaArriba

Disminución del pH sanguíneo <7,35 (aumento de la concentración de H+ >45 nmol/l), por una disminución primaria de la concentración de HCO3−.

Causas (es posible >1 mecanismo simultáneo):

1) aporte excesivo o producción endógena excesiva de ácidos no volátiles: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, acidosis por aporte de precursores de ácidos (p. ej. intoxicación por etanol, metanol, etilenglicol, salicilatos, abuso crónico de paracetamol)

2) alteración de la regeneración renal de bicarbonato (acidosis en insuficiencia renal aguda o crónica) o alteración de la excreción de H+ en los túbulos distales (acidosis tubulares distales)

3) pérdida de bases; renal: acidosis tubular proximal y distal; digestiva: diarrea, fístulas externas biliares, pancreáticas o intestinales (la bilis, el jugo pancreático y el jugo intestinal contienen una alta concentración de HCO3−), por conducto ileal tras una cistectomía radical.

La acidosis láctica puede ser:

1) hipoxémica (shock, paro cardíaco, hipoxemia, rabdomiólisis) o

2) no hipoxémica (insuficiencia hepática, convulsiones, deficiencia de tiamina, toxicidad de la metformina, leucemia, linfoma, fármacos antirretrovirales, síndrome de intestino corto).

La acidosis se puede compensar por vía respiratoria, es decir, a través de la hiperventilación, con lo que la pCO2 disminuye, y el pH sanguíneo se normaliza totalmente (compensación completa) o casi completamente (compensación parcial).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

El cuadro clínico dependerá de la enfermedad que cause estas alteraciones. La hiperventilación compensatoria en las acidosis metabólicas graves de curso agudo se manifiesta en forma de respiración profunda y acelerada.

Criterios diagnósticos: disminución del pH, disminución de la concentración de HCO3−, a menudo hipocapnia, que es signo de la compensación respiratoria de la acidosis. El AG puede ser normal o estar aumentado, dependiendo del mecanismo patológico implicado en el desarrollo de la acidosis.

TratamientoArriba

1. Tratamiento causal.

2. Tratamiento sintomático: infusión iv. de NaHCO3 para conseguir una concentración deseada de HCO3− de 15-18 mmol/l (no 20-24 mmol/l). Primero se debe calcular el volumen de distribución de bicarbonatos (VDB) según la fórmula:

VDB (en litros) = (0,4 + 2,6/([HCO3−]act) × mc. (kg)

Posteriormente calcular el déficit de HCO3− según la fórmula:

VDB × ([HCO3−]obj – [HCO3−]act)

[HCO3−]act — concentración actual de HCO3−, [HCO3−]obj — objetivo de la concentración de HCO3−

La velocidad de administración de la solución de HCO3− dependerá de la intensidad de la acidosis, de la velocidad de su aparición y del estado del sistema circulatorio. Una administración no controlada de NaHCO3 puede causar hipernatremia e insuficiencia ventricular izquierda aguda.