DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba
La insuficiencia intestinal (II) es un empeoramiento de la función del tracto digestivo en un grado que no permite la absorción de macroelementos ni/o de agua ni electrólitos, por lo que es necesario suplementarlos iv. para mantener la vida y/o el desarrollo del individuo.
Clasificación funcional de II
Tipo I: de duración corta, en general autolimitada; la suplementación iv. es necesaria durante varios días o semanas
Tipo II: aguda prolongada; en general se presenta en los pacientes metabólicamente inestables; requiere enfoque multidisciplinario y suplementación iv. durante semanas o meses; es potencialmente reversible
Tipo III: crónica; se presenta en los enfermos metabólicamente estables; requiere suplementación iv. durante meses, años o de por vida (puede ser reversible o irreversible).
Causas de la II: síndrome del intestino corto, fístula en el intestino delgado (p. ej. en la enfermedad de Crohn), trastornos de la motilidad (p. ej. después de una cirugía), obstrucción mecánica, malabsorción (p. ej. en la enfermedad celíaca).
El síndrome del intestino corto (SIC) es un estado clínico asociado a la preservación de un segmento de intestino delgado de <200 cm en adultos (<25 % de la longitud de intestino delgado en niños; medido desde la flexión duodeno-yeyunal; hace referencia al intestino en continuidad [sin asa ciega]). Es la causa más frecuente de II crónica. Debido a la presencia de cambios adaptativos (se dan a los 1-2 años desde la resección), la porción mínima de intestino delgado que permite garantizar la supervivencia depende del estado y la capacidad de absorción de los demás segmentos del tracto digestivo, es decir, del tipo de SIC
1) ≥100 cm de yeyuno: tipo I (yeyunostomía terminal con ausencia del intestino grueso; causa el denominado síndrome de yeyunostomía terminal →Cuadro clínico)
2) >75 cm de yeyuno: tipo II (yeyuno anastomosado al colon transverso)
3) posibilidad de restablecer la autonomía nutricional después de varios años de tratamiento parenteral incluso con 30 cm de yeyuno: tipo III (resección de solo una parte de intestino delgado, con restablecimiento de la continuidad).
En caso de pérdida del íleon terminal permanece crónicamente alterada la absorción de algunas sustancias, como la vitamina B12 y los ácidos biliares.
El SIC se debe a una resección extensa, p. ej. por necrosis intestinal (de origen vascular [émbolo, trombosis de la arteria o de la vena mesentérica superior] o por estrangulación), traumatismo, complicaciones posoperatorias, enfermedad de Crohn, poliposis familiar.
CUADRO CLÍNICOArriba
Se presentan con diferente grado de intensidad: diarrea, deshidratación y trastornos electrolíticos, acidosis, desnutrición, deficiencia de magnesio, calcio y fosfatos, de vitaminas A, D, E (raramente K), B1, B12, ácido fólico, oligoelementos (zinc, selenio, cobre). En el llamado síndrome de yeyunostomía terminal se produce una pérdida de agua y electrólitos particularmente grave, tanto mayor cuanto mayor es la ingesta de agua (se hace más grave la secreción de agua hacia la luz del tracto digestivo); es necesario parar o limitar significativamente la ingesta de líquidos e instaurar la hidratación exclusivamente iv.
A largo plazo, se desarrollan diversas complicaciones: colelitiasis, nefrolitiasis, insuficiencia hepática asociada a II, enfermedad ósea metabólica, insuficiencia prerrenal.
TRATAMIENTOArriba
El tratamiento de II depende de su tipo.
Tipo I (el más frecuente después de las cirugías): si dura varios días, solo requiere suplementación iv. de agua y electrólitos, y cuando se resuelve, se debe reiniciar nutrición por vía oral con ampliación gradual de la dieta.
Tipo II: nutrición parenteral, y tras conseguir una mejoría asociar nutrición enteral o por vía oral, complementada con nutrición parenteral adyuvante.
Tipo III: tratamiento nutricional prolongado, sobre todo nutrición parenteral en domicilio, bajo el control de un centro especializado.
Tratamiento de SIC
1) En el período posoperatorio: corrección de la acidosis y los trastornos electrolíticos, nutrición parenteral, inhibidores de la bomba de protones (IBP; prevención de la enfermedad ulcerosa y disminución de la pérdida de agua asociada a la secreción gástrica), rehabilitación nutricional (implementación gradual de líquidos y alimentos VO), solución hidratante VO, loperamida.
2) En el período de adaptación: nutrición parenteral y, si es posible, VO, fármacos antidiarreicos, líquido hidratante VO, corrección de déficits de magnesio y calcio, prevención de las complicaciones de nutrición parenteral.
3) En la fase de tratamiento crónico: nutrición establecida (parenteral y/o dieta personalizada), fármacos antidiarreicos, corrección de déficits de magnesio, calcio, sodio y vitaminas, IBP en casos necesarios, prevención de las complicaciones de nutrición parenteral y su tratamiento (si se presentan), teduglutida VSc (agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 2, causa hipertrofia de la mucosa del intestino preservado y mejora la absorción, a veces permite discontinuar la nutrición parenteral).
Recordar el trastorno de la absorción de los medicamentos y utilizar las preparaciones sublinguales, bucodispersables, rectales, inhaladas o líquidas.
Español
Polski
English
українська
