Cuadro clínico e historia naturalArriba
El hepatocarcinoma (HCC) es una neoplasia que se origina en los hepatocitos. Causas conocidas: infección por VHB o por VHC. Los factores que predisponen al hepatocarcinoma son: hepatitis B y C crónicas, cirrosis hepática, enfermedades metabólicas congénitas (hemocromatosis hereditaria, porfiria cutánea tardía). En la mayoría de los enfermos existe un antecedente de daño hepático crónico. El hepatocarcinoma en su forma clásica muy raramente aparece en el hígado no dañado. La mayoría de los casos es la variante fibrolamelar de hepatocarcinoma (fibrolamellar carcinoma, FLC), la cual se desarrolla principalmente en personas jóvenes (20-30 años). El hepatocarcinoma en su etapa temprana se diagnostica durante el tamizaje →más adelante. Manifestaciones de cáncer avanzado: caquexia progresiva, dolor abdominal, aumento del perímetro abdominal (ascitis), edemas de los miembros inferiores, ictericia, fiebre. El hepatocarcinoma puede ser causa de hemorragia en la cavidad peritoneal o intratumoral.
PERSPECTIVA LATINOAMERICANA
La tasa de incidencia y muerte por hepatocarcinoma (HCC) se ha incrementado a nivel global, y se estima que actualmente el 5 % de los casos se da en América Latina.
Según los datos de estudios retrospectivos realizados, la etiología más frecuente de hepatocarcinoma en Brasil fue la cirrosis hepática por alcohol, en Perú la hepatitis B, mientras que en Chile y en Argentina la hepatitis C. El primer estudio prospectivo sobre la etiología del HCC en Latinoamérica fue publicado en el 2010 y mostró que la hepatitis C crónica es la etiología más frecuente seguida de la cirrosis alcohólica. La enfermedad ocurre más frecuentemente en hombres que en mujeres (proporción 2,6:1) y suele diagnosticarse a edad de >60 años.
Datos de un estudio de serie de casos colombiano de 2011-2022, que incluyó a 152 pacientes con HCC: hombres 51,3 %, edad promedio al diagnóstico de 69,4 años. Causas: enfermedad hepática grasa no alcohólica (32 %), abuso de alcohol (15 %), hepatitis C (14 %).
Datos de un estudio latinoamericano que incluyó a 1336 pacientes con HCC entre 2005-2015, atendidos en 14 centros en 6 países de América Latina: hombres 68 %, edad promedio al diagnóstico de 64 años; causas: hepatitis C (48 %), abuso de alcohol (22 %), hepatitis B (14 %), enfermedad hepática grasa no alcohólica (9 %). La quimioembolización transarterial se realizó en el 35 % de los HCC, y el trasplante de hígado en el 20 %. Solo el 47 % de los casos de HCC se diagnosticaron durante la vigilancia.
La vigilancia adecuada del HCC se ha asociado con detección de estadio temprano de la enfermedad, mejoría en la supervivencia y en la posibilidad de tratamientos curativos. Sin embargo, en Argentina solo el 43 % de los pacientes en riesgo están bajo vigilancia en el momento del diagnóstico de HCC y el 25 % de los casos de HCC no se detectan en una etapa temprana.
DiagnósticoArriba
Exploraciones complementarias
1. Análisis de sangre: a menudo se observan alteraciones como las descritas en la cirrosis hepática. La concentración de AFP está aumentada (valores >200 ng/ml son específicos para hepatocarcinoma, pero poco sensibles; no se recomienda esta prueba para el tamizaje).
2. Pruebas de imagen: ecografía y TC →tabla 1. RMN: sensibilidad muy alta para la detección, el diagnóstico diferencial y la determinación del estadio del hepatocarcinoma. Angiografía: papel auxiliar y complementario antes del tratamiento quirúrgico planificado.
3. Biopsia: para confirmar el diagnóstico, si esto no es posible mediante las pruebas de imagen o la lesión se encuentra en un hígado no cirrótico (en personas sin cirrosis hepática no se puede establecer el diagnóstico de hepatocarcinoma basándose únicamente en la imagen típica en las pruebas).
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se basa en los resultados de las pruebas de imagen (TC o RMN) si se encuentra un foco ≥1 cm en un enfermo con cirrosis hepática o hepatitis B crónica (no es necesario confirmar histológicamente), y en la histología cuando el foco ≥1 cm en un hígado cirrótico no cumple los criterios diagnósticos para las pruebas de imagen o se sospecha hepatocarcinoma en un hígado sin cirrosis.
Tamizaje
Se recomienda una ecografía cada 6 meses, acompañada o no de una determinación de AFP, en:
1) enfermos con cirrosis hepática en clase A o B de Child-Pugh →tabla 1 en Cirrosis hepática (y en clase C en enfermos clasificados para el trasplante hepático)
2) enfermos con hepatitis B crónica
3) enfermos sin cirrosis hepática, pero con fibrosis hepática intensa (F3), independientemente de su etiología.
Si se observa una lesión <1 cm, está indicado repetir la ecografía (con o sin la determinación de AFP) después de 3-6 meses, y si la lesión >1 cm, se deben realizar pruebas de imagen con contraste (→más arriba).
Diagnóstico diferencial
Lesiones focales en el hígado: adenoma, tumores metastásicos, carcinoma de las vías biliares intrahepáticas, hiperplasia nodular focal.
TRATAMIENTOArriba
El método terapéutico depende del grado de la enfermedad y de la actividad del enfermo determinada mediante la escala ECOG.
Según las recomendaciones de BCLC 2022
1) en enfermos en estadio muy temprano (BCLC 0: foco único de hepatocarcinoma ≤2 cm, sin infiltrados vasculares ni diseminación extrahepática, con función hepática preservada, ECOG 0) → ablación o resección de hígado
2) en enfermos en estadio temprano (BCLC A: foco único [independientemente de tamaño] o ≤3 lesiones de ≤3 cm cada una, con función hepática preservada, ECOG 0) → resección o ablación en caso de foco único, ablación o trasplante hepático en caso de 2-3 lesiones
3) en estadio intermedio (BCLC B: lesiones múltiples, función hepática preservada, ECOG 0), según la presencia de criterios adicionales → trasplante hepático, quimioembolización transarterial (TACE) o tratamiento sistémico
4) en estadio avanzado (BCLC C: infiltración de la vena porta y/o propagación extrahepática, ECOG 1-2) → tratamiento sistémico
5) en estadio terminal (BCLC D: función hepática terminal, ECOG 3-4) → tratamiento de soporte.
PronósticoArriba
Después de la resección hepática, la supervivencia a los 5 años es de un 34-65 %, y después del trasplante la supervivencia a los 5 años es de un 80 %, a los 10 años de un 60 %, y a los 20 años de un 30 %.
TABLAS
Imágenes de tumores y quistes hepáticos en ecografía y en TC
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Tumor
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Ecografía
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TC
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Hemangioma
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Hemangiomas de <3 cm de diámetro, visibles como estructuras ovales, hiperecogénicas y bien delimitadas en el parénquima hepático; la ecoestructura de hemangiomas más grandes es con mayor frecuencia heterogénea; en la exploración con Doppler prácticamente no se observa ninguna señal (flujo sanguíneo muy lento)
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Sin contraste el hemangioma es visible como lesión hipodensa, oval, bien delimitada y homogénea; después de la administración de contraste se observa un lento llenado de la lesión con el contraste, desde su periferia hasta el centro, en forma de áreas de realce nodulares y no continuas; las lesiones pequeñas (<3 cm) con frecuencia se saturan con el agente de contraste directamente después de la inyección, o desde el centro hasta el exterior
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Hiperplasia nodular focal
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Lesión hipo- o hiperecogénica; el estudio Doppler a menudo evidencia flujo arterial en la cicatriz
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Antes de la administración del contraste el tumor es hipo- o isodenso; después de la administración rápida es visible en la fase arterial un fuerte realce homogéneo de la lesión y el vaso arterial localizado en el centro de la fibrosis; en lesiones >3 cm generalmente visibles los característicos tabiques fibrosos y la cicatriz central
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Adenoma hepatocelular
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Lesión principalmente en el lóbulo derecho, subcapsular, hipo-, hiper- o normoecogénica; frecuentemente imagen heterogénea con calcificaciones visibles en el interior; puede estar rodeada de un halo hipoecogénico; en un 40-60 % de los casos en la exploración Doppler se detecta la señal de flujo venoso, típica del adenoma
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Las zonas de lesiones hemorrágicas se evidencian en forma de focos hiperdensos
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Hepatocarcinoma
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Tumor iso-, hipo- o hiperecogénico; a veces heterogéneo; característico el halo hipoecogénico con aumento de la señal ecográfica claramente marcado; a veces signos de trombosis de la vena porta
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Antes de la administración de contraste una lesión hipodensa y heterogénea; tras la administración de contraste se produce un fuerte realce en fase arterial, con lavado de contraste en fase portal y/o una visible cápsula hiperdensa; se visualiza la infiltración de los vasos del sistema portal y de la circulación sistémica
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Quiste simple
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Anecogénico, homogéneo, de contenido líquido, con contornos alisados
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Lesión lisa y bien delimitada con densidad de agua, sin estructura interna, no se refuerza tras administrar el contraste
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Poliquistosis hepática
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Numerosos quistes parecidos a los quistes simples
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Numerosos quistes parecidos a los quistes simples
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Quiste hidatídico
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– Inicialmente parecido a los quistes simples
– Gradualmente se van formando gruesas paredes calcificadas de contenido hiper-/hipoecogénico
– Pueden aparecer quistes hijos periféricos
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– Lesión hipodensa con una pared fuertemente vascularizada y quistes internos
– Paredes y tabiques calcificados
– Visibles quistes hijos periféricos
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Clasificación de Child (modificada por Pugh) de insuficiencia hepática
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Parámetro
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Grado de alteración
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Puntos
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Encefalopatía
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Ausente
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1
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Grado 1-2
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2
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Grado 3
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3
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Ascitis
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Ausente
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1
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Moderada
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2
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A tensión
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3
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Bilirrubina (mg/dl [µmol/l])
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<2 (<35)
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1
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2-3 (35-50)
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2
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>3 (>50)
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3
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Albúmina (g/dl)
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>3,5
|
1
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2,8-3,5
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2
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<2,8
|
3
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Tiempo de protrombina
(en s por encima de la norma/INR)
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<4/<1,7
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1
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4-6/1,7-2,3
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2
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>6/>2,3
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3
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Resultado (clase)
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Puntuación
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A
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5-6
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B
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7-9
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C
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10-15
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Interpretación:
clase A — cirrosis hepática compensada; no hay indicaciones para el trasplante hepático
clase B y C — cirrosis hepática descompensada; indicaciones para el trasplante hepático
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A partir de: Pugh R.N.H. y cols., Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices, Brit. J. Surg., 1973, 60: 646-649, modificado
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