Tratamiento anticoagulante en cardiología. Parte 1

14.09.2020
Leczenie przeciwkrzepliwe w kardiologii. Cz. 1
Bartosz Hudzik (MD, PhD), Przemysław Trzeciak (MD, PhD), prof. Mariusz Gąsior (MD, PhD)

Cómo citar: Hudzik B., Trzeciak P., Gąsior M., Ostre zespoły wieńcowe – postępy 2019, Med. Prakt., 2020; 6: 56–65

Siglas y abreviaturas: AAS — ácido acetilsalicílico, ACV — accidente cerebrovascular, ECA — ensayo clínico aleatorizado, FA — fibrilación auricular, HR — hazard ratio, IAMCEST — infarto de miocardio con elevación del segmento ST, ICP — intervención coronaria percutánea, ISTH — International Society of Thrombosis and Haemostasis, PCS — paro cardíaco súbito, PCSK9 — proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9, SCA — síndrome coronario agudo, TAD — terapia antiplaquetaria dual

Elegir un tratamiento anticoagulante (fármaco anticoagulante y fármaco antiplaquetario) en los pacientes con fibrilación auricular (FA) y antecedentes de SCA o ICP puede suponer un reto en la práctica clínica diaria, puesto que la combinación de fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios acarrea un riesgo considerable de hemorragias.

El ensayo AUGUSTUS (Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation) comparó la seguridad del apixabán con la de los antagonistas de la vitamina K (AVK), así como la del ácido acetilsalicílico (AAS) con placebo en 4614 adultos enfermos con FA y antecedentes de SCA o ICP que necesitaban recibir un inhibidor del P2Y12 durante 6 meses. De media, 6,5 días después del SCA o la ICP, se distribuyó aleatoriamente a los pacientes en grupos en los que, durante 6 meses, recibieron apixabán a dosis 5 mg 2 × d o 2,5 mg 2 × d (en caso de cumplirse ≥2 de los siguientes criterios: edad ≥80 años, masa corporal ≤60 kg, concentración de creatinina sérica ≥1,5 mg/dl [133 µg/l]) o AVK (INR objetivo INR 2,0-3,0). Simultáneamente, se distribuyó aleatoriamente a los pacientes en otros 2 grupos en los que recibieron AAS 81 mg 1 × d o placebo.

La elección del inhibidor del receptor P2Y12 se dejó en manos de los facultativos responsables. En el 93 % de los casos, utilizaron clopidogrel, y en el resto ticagrelor o prasugrel. El SCA se trató mediante ICP en el 37,3 % de los pacientes y con una terapia conservadora en el 23,9 %; en el 38,8 %, los pacientes se sometieron a una ICP de forma electiva (debido a un síndrome coronario crónico).

El criterio de valoración principal del ensayo era hemorragia mayor o menor clínicamente relevante (definidas por la ISTH). Los criterios de valoración secundarios fueron muerte por cualquier causa u hospitalización, y muerte por cualquier causa o incidente tromboembólico (ACV, infarto de miocardio, trombosis en stent, revascularización urgente). Tras 6 meses, el criterio de valoración principal se cumplió en el 10,5 % de los pacientes que recibieron apixabán, el 14,7 % de los pacientes que recibieron AVK (HR 0,69; IC de 95 %: 0,58-0,81), el 16,1 % de los pacientes del grupo con AAS y el 9,0 % de los pacientes con placebo (HR 1,89; IC 95 %: 1,59-2,24). Se produjeron más hemorragias en los pacientes que recibieron AVK y AAS (18,7 %), y menos en los que recibieron apixabán y placebo (7,3 %).

Durante los 6 meses de observación, el apixabán estuvo ligado a un menor riesgo de muerte por cualquier causa u hospitalización que los AVK (23,5 % vs. 27,4 %; HR 0,83; IC 95 %: 0,74-0,93). Esta diferencia es causa principalmente de la menor frecuencia de hospitalizaciones en el primer grupo (22,5 % vs. 26,3 %), puesto que el índice de mortalidad en ambos grupos fue similar. Si comparamos el AAS con placebo, el riesgo de muerte por cualquier causa u hospitalización fue similar en ambos grupos (26,2 % vs. 24,7 %, HR 1,08; IC 95 %: 0,96-1,21). La frecuencia de muerte u hospitalización fue mayor en el grupo de pacientes tratados con AVK y AAS (27,5 %) y menor en el grupo con apixabán y placebo (22 %).

En cuanto al riesgo de muerte por cualquier causa o incidentes tromboembólicos (ACV, infarto de miocardio, trombosis en stent, revascularización urgente), no se observó ninguna diferencia estadísticamente relevante entre el grupo con apixabán y el grupo con AVK (6,7 % vs. 7,1 %) ni entre el grupo con AAS y el grupo con placebo. El riesgo de ACV fue menor en el grupo con apixabán que en el grupo con AVK (HR 0,5; IC 95 %: 0,26-0,97).

En el ensayo AUGUSTUS con pacientes con FA y antecedentes recientes de SCA o ICP, la adición de apixabán al inhibidor del P2Y12 generó un menor riesgo de hemorragia y un menor riesgo de muerte por cualquier causa o rehospitalización (principalmente gracias a la menor frecuencia de rehospitalizaciones) en comparación con la adición de AVK. La adición de AAS, tanto al apixabán como a los AVK, aumentó el riesgo de hemorragia y no influyó en la eficacia de la terapia.

Véase más

Tratamiento anticoagulante en cardiología. Parte 2

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