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A partir de: E.R. Fernández Pérez, W.D. Travis, D.A. Lynch, K.K. Brown, K.A. Johannson, M. Selman, J.H. Ryu, A.U. Wells, Y.C. Tony Huang, C.A.C. Pereira, M.-B. Scholand, A. Villar, N. Inase, R.B. Evans, S.A. Mette, L. Frazer‑Green: Diagnosis and evaluation of hypersensitivity pneumonitis CHEST guideline and expert panel report, CHEST, 2021; 160: e97‑e156;
G. Raghu, M. Remy-Jardin, Ch.J. Ryerson, J.L. Myers, M. Kreuter, M. Vasakova, E. Bargagli, J.H. Chung, B.F. Collins, E. Bendstrup, H.A. Chami, A.T. Chua, T.J. Corte, J.-Ch. Dalphin, S.K. Danoff, J. Diaz‑Mendoza, A. Duggal, R. Egashira, T. Ewing, M. Gulati, Y. Inoue, A.R. Jenkins, K.A. Johannson, T. Johkoh, M. Tamae‑Kakazu, M. Kitaichi, Sh.L. Knight, D. Koschel, D.J. Lederer, Y. Mageto, L.A. Maier, C. Matiz, F. Morell, A.G. Nicholson, S. Patolia, C.A. Pereira, E.A. Renzoni, M.L. Salisbury, M. Selman, S.L.F. Walsh, W.A. Wuyts, K.C. Wilson: Diagnosis of hypersensitivity pneumonitis in adults. An official ATS/JRS/ALAT clinical practice guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2020, 202: e36‑e69
Siglas y abreviaturas: AAE — alveolitis alérgica extrínseca, ALAT — Asociación Latinoamericana de Tórax, ATS — American Thoracic Society, IgA — inmunoglobulina A, IgG — inmunoglobulina G, JRS — Japanese Respiratory Society, LBA — lavado broncoalveolar, TCAR — tomografía computarizada de alta resolución
Introducción
La alveolitis alérgica extrínseca (AAE), también llamada neumonitis por hipersensibilidad, es una enfermedad pulmonar de origen inmune que se presenta en personas genéticamente susceptibles y es causada por la exposición a alérgenos inhalatorios. La AAE puede presentarse a cualquier edad, con mayor frecuencia después de la 4.a década de la vida. Se estima que la incidencia de AAE en América del Norte y Europa es de 1-2/100 000 al año. Los criterios diagnósticos anteriores requerían la identificación del antígeno causante, pero en la actualidad este puede estar indeterminado. En 2020 se publicaron las guías de la American Thoracic Society (ATS), la Japanese Respiratory Society (JRS) y la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) relativas al diagnóstico de esta enfermedad1, y en 2021 un documento similar fue elaborado bajo el auspicio del American College of Chest Physicians (ACCP): fueron las guías CHEST, que incluyen indicaciones relativas al diagnóstico, identificación y evaluación de los enfermos con sospecha de AAE. En lo relativo al diagnóstico de AAE, ambos documentos tienen un enfoque similar, por lo que en el presente artículo se comentan en conjunto, con la indicación de las eventuales diferencias. Se debe tener en cuenta que la AAE debe formar parte del diagnóstico diferencial en casos de una enfermedad intersticial pulmonar recién diagnosticada. Las guías de ATS/JRS/ALAT incluyen recomendaciones específicas sobre el manejo de AAE con y sin fibrosis.
A continuación se presentan distintas recomendaciones de las guías CHEST, en comparación con las recomendaciones de ATS/JRS/ALAT, si estas difieren sustancialmente. Después de cada recomendación, se han indicado entre corchetes su fuerza (fuerte [F] o débil [D]) y la calidad de la evidencia en la que se ha basado (alta [A], moderada [M], baja [B], muy baja [MB]), eventualmente se indica que es una opinión consensuada de expertos [O].
Recomendaciones
1. En enfermos con sospecha de AAE se sugiere realizar una anamnesis detallada sobre la exposición a los potenciales factores desencadenantes, con el fin de determinar el tipo de exposición y la relación temporal con los síntomas. [O]
Comentario: la ausencia de la exposición confirmada a los potenciales factores desencadenantes no descarta la presencia de AAE. Todos los pacientes con sospecha de AAE deben rellenar un cuestionario detallado de exposición ambiental y profesional, adaptado a la región de residencia. La interpretación correcta de los resultados de las pruebas diagnósticas dirigidas hacia AAE es posible solo en combinación con los datos de la anamnesis relativos a la exposición.
En las guías de ATS/JRS/ALAT no hay recomendación relativa al uso de cuestionario para la identificación del antígeno causante potencial y de su fuente, pero se recomienda elaborar y validar tal cuestionario. También se ha subrayado la importancia de la anamnesis detallada.
2. En enfermos con sospecha de AAE de etiología laboral se sugiere que el equipo diagnóstico de especialistas esté compuesto también de un especialista en medicina del trabajo y un especialista en higiene ambiental, sobre todo si se desconoce la fuente de exposición. [O]
Comentario: los especialistas pueden ayudar a determinar la etiología laboral de AAE, detener la exposición de los empleados, mejorar las condiciones laborales y educar. En enfermos con AAE no laboral, el especialista en higiene ambiental puede ayudar a determinar el antígeno causante.
3. Se sugiere clasificar a los enfermos con sospecha de AAE según la probabilidad de exposición laboral o ambiental al antígeno causante. [D/MB]
Comentario: la identificación del antígeno causante y la eliminación de la exposición ayuda en el tratamiento de AAE, mientras que un antígeno no identificado puede favorecer la progresión de la enfermedad. Las exacerbaciones de AAE pueden deberse también a otros factores, por lo que la enfermedad puede progresar a pesar de que se haya detenido la exposición al antígeno causante. La identificación y evitación del antígeno causante tiene valor pronóstico, por lo que es de suma prioridad controlar la exposición y educar a los pacientes.
4. En enfermos con AAE de diagnóstico reciente se sugiere clasificar la enfermedad como AAE con o sin fibrosis, según la presencia de signos de fibrosis en la TC de alta resolución (TCAR) de tórax. [D/MB]
Comentario: la imagen de TCAR que indica la presencia de fibrosis pulmonar incluye lesiones reticulares, opacidades en vidrio deslustrado, patrón en panal de abejas y disminución de volumen pulmonar. La fibrosis pulmonar es un factor pronóstico importante, por lo que la clasificación en AAE con o sin fibrosis es mejor que la clasificación en la que se distinguen la AAE aguda, subaguda y crónica. Esta clasificación también tiene importantes implicaciones terapéuticas.
En las guías de ATS/JRS/ALAT también se ha subrayado la necesidad de adaptar el manejo de AAE según la presencia o no de fibrosis pulmonar.
5. En enfermos con sospecha de AAE se sugiere aprovechar la mejoría clínica tras la identificación del antígeno causante y la completa eliminación de la exposición para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, la ausencia de mejoría clínica no debe tratarse como la única característica clínica que permite descartar la AAE. [D/MB]
Comentario: una mejoría clínica visible (en cuanto a los síntomas y la imagen radiológica) puede producirse solo en enfermos con AAE sin fibrosis.
La ausencia de mejoría clínica a pesar de haber eliminado la exposición al antígeno causante en un enfermo determinado puede deberse a:
1) la identificación errónea de un antígeno determinado como agente etiológico de la enfermedad
2) la participación de más de un antígeno en la aparición de los síntomas
3) una eliminación incompleta de la exposición al antígeno causante
4) la fibrosis pulmonar grave o progresiva.
En un gran porcentaje de enfermos con fibrosis pulmonar no es posible identificar el antígeno causante. En caso de dificultad para identificar el antígeno causante o para eliminar la exposición a un antígeno determinado se debe considerar el cambio de entorno en el cual probablemente se produce esta exposición.
6. Se sugiere no basarse únicamente en la mejoría clínica tras la instauración de tratamiento para confirmar el diagnóstico, ni en la ausencia de esta mejoría para descartar la AAE. [D/MB]
Comentario: la ausencia de la respuesta al tratamiento farmacológico (p. ej. glucocorticoides sistémicos) no necesariamente descarta la AAE. La mejoría tras la administración de glucocorticoides es frecuente en AAE sin fibrosis, mientras que a menudo no se observa en casos de AAE con fibrosis. La mejoría clínica después del tratamiento sugiere el diagnóstico de AAE, pero no lo confirma, puesto que los síntomas de otras enfermedades pulmonares también pueden resolverse tras la administración de inmunosupresores (incluidos los glucocorticoides).
