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En 2021, uno de los descubrimientos más fascinantes asociados a la epidemia de COVID-19 provocada por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) fue la descripción de una nueva enfermedad: trombocitopenia inmune trombótica inducida por vacuna (VITT).1-4 (…) Desde entonces se han publicado numerosos trabajos científicos interesantes y comunicados disponibles en dominios públicos que enriquecieron nuestros conocimientos sobre VITT.
En primer lugar, hasta el momento la presencia de VITT solo se ha confirmado en personas que recibieron vacuna vectorial: ChAdOx1 nCoV-19 de AstraZeneca-Oxford o Ad26.COV2.S de Johnson&Johnson/Janssen, pero en la gran mayoría de los casos la VITT se desarrolló tras recibir la primera dosis.6,7 La Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) británica informó que había recibido 15 notificaciones de casos de trombosis y trombocitopenia en las personas vacunadas contra la COVID-19 con la vacuna BNT162b2 de Pfizer-BioNTech, pero hasta el momento no se ha confirmado que estos casos deban tratarse como VITT.8 También se describió 1 caso de trombosis y trombocitopenia, que puede corresponder a VITT, después de recibir la vacuna mRNA-1273 de Moderna.9
Los datos relativos a la incidencia de VITT siguen siendo orientativos: la MHRA reportó 367 casos de VITT tras haber vacunado a 24,7 mill. de personas con la 1.a dosis y 44 casos de VITT tras la administración de la 2.a dosis de la vacuna ChAdOx1 nCoV-19 de AstraZeneca-Oxford.8 Esto significa que la VITT se presenta con una frecuencia de 1/67 302 administraciones de la 1.a dosis, y de 1/518 181 administraciones de la 2.a dosis de la vacuna de AstraZeneca-Oxford. Los datos de EE. UU. informan 12 casos de VITT tras la realización de 7 mill. de vacunaciones con el preparado de Johnson&Johnson, lo que significa que 1 caso de VITT se da por cada 583 000 vacunaciones con este preparado.10
Las personas jóvenes son más propicias a desarrollar VITT, puesto que solo un 15 % de todos los casos conocidos de esta enfermedad se dio en personas >60 años. Los datos de Gran Bretaña indican que el promedio de la edad en el momento de diagnosticar VITT fue de 48 años.7 Los datos publicados en abril de 2021, que indicaron una fuerte relación del sexo femenino con la tendencia a desarrollar VITT, fueron verificados por los investigadores de Gran Bretaña: de 220 personas con el diagnóstico de VITT confirmada o probable, las mujeres constituyeron tan solo una mayoría mínima (54 %).
Hasta el momento no se han identificado factores de riesgo de VITT evidentes. En el ensayo mencionado, de los 165 pacientes con VITT confirmada o probable, en 14 (8 %) se observó una enfermedad autoinmune en la anamnesis, y en 4 (2 %) la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). 4 enfermos (2 %) tuvo antecedentes de neoplasia, y 31 (19 %) tenía ≥1 factor de riesgo de trombosis arterial (obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus).7 En el grupo de 220 pacientes con VITT confirmada o probable, 3 (1 %) habían padecido la enfermedad provocada por SARS-CoV-2 (COVID-19) en los 3 meses anteriores a la aparición de VITT, y en 10 (5 %) se comprobaron los antecedentes de COVID-19 (mediante serología), pero sin determinar el tiempo de la infección.7
Los datos más recientes sobre el curso clínico de VITT indican que la trombosis venosa puede desarrollarse simultáneamente en distintas localizaciones: a menudo afecta los senos venosos (de la duramadre) cerebrales, las venas viscerales, con frecuencia se localiza en lugares típicos (es decir, en las venas profundas de extremidades inferiores), y es bastante frecuente el embolismo pulmonar (EP). La trombosis de senos venosos cerebrales se presentó en 110 (50 %) de 220 pacientes con VITT admitidos al ensayo comentado.7 Un hallazgo muy importante del mismo es el hecho de que en 40 (36 %) de estos 110 enfermos con trombosis de senos venosos cerebrales se produjo una hemorragia intracraneal secundaria. La trombosis venosa profunda (TVP) y/o EP se presentaron en 82/220 (37 %), la trombosis de venas viscerales en 41/220 (19 %) y la trombosis arterial en 47/220 (21 %) de los participantes, mientras que en 64 (29 %) se produjo una trombosis simultánea en distintos lugares del lecho vascular.7
Para establecer un diagnóstico seguro de VITT es necesario cumplir 5 criterios:7,11,12
1) aparición de los síntomas asociados a trombosis y trombocitopenia en los 5-30 (o 5-42) días siguientes a la administración de la vacuna contra la COVID-19
2) trombocitopenia <150 000/µl (en el ensayo más grande hasta el momento, la mediana de recuento de plaquetas en enfermos con VITT fue de 47 000/µl)
3) trombosis venosa (o arterial) aguda
4) concentración de dímero D >4000 UEF
5) presencia de anticuerpos contra el complejo heparina-factor plaquetario 4 (anti-H-FP4) en la prueba ELISA.
Óptimamente, la presencia de anticuerpos patológicos debe confirmarse mediante una prueba funcional que permita demostrar la activación plaquetaria (p. ej. con prueba de la activación plaquetaria dependiente de la heparina o con test de liberación de serotonina). No obstante, se debe subrayar que las pruebas funcionales pueden no estar disponibles y la realización de las mismas no es una condición necesaria para confirmar la presencia de VITT (al igual que la trombocitopenia inducida por heparina [TIH]).
