Caso clínico: mujer de 28 años con trombocitosis (parte 2)

Comentario

La trombocitosis, es decir un recuento de plaquetas elevado (>450 000/µl), con mayor frecuencia (85 %) tiene carácter reactivo, es decir, es secundaria a otra enfermedad. A menudo, la dinámica de cambios en el recuento de plaquetas indica la causa de trombocitosis, p. ej. su aumento en el curso de infección aguda, después del sangrado o durante la regeneración medular, y su normalización dentro de poco tiempo tras la resolución de la causa. La trombocitosis primaria (un 15 %) se presenta principalmente en neoplasias mieloproliferativas (trombocitosis esencial [TE], policitemia vera, mielofibrosis [fibrosis de la médula], leucemia mieloide crónica). Entonces, las plaquetas tienen origen en el clon neoplásico, y la trombocitosis puede acompañarse de: leucocitosis (neutrofilia con desviación izquierda, eventualmente eosinofilia, basofilia, monocitosis), anemia o policitemia, síntomas y signos generales, esplenomegalia, alteraciones de la microcirculación. La complicación más importante de TE es la trombosis arterial y venosa, y la mediana de edad en el momento de enfermarse es de unos 60 años. (…)

Si no se observan síntomas ni signos que apunten a la presencia de una neoplasia mieloproliferativa o enfermedad evidente que provoque trombocitosis, en primer lugar se deben descartar las 2 causas más frecuentes de trombocitosis reactiva, es decir la ferropenia y la inflamación. En el caso presentado no hubo manifestaciones de inflamación, por lo que se debe tomar en cuenta principalmente el déficit de hierro en el sistema (en este caso sin anemia). Pueden indicarlo la edad y el sexo de la paciente, puesto que el déficit de hierro es muy común en la población femenina que menstrúa. Este a menudo provoca anemia microcítica, pero otras alteraciones en el hemograma (trombocitosis, microcitosis, es decir disminución de volumen corpuscular medio [VCM]) pueden presentarse sin anemia. Para confirmar el déficit de hierro es necesario determinar los niveles de ferritina sérica, que son el mejor parámetro de evaluación del metabolismo de hierro en una persona sin inflamación concomitante.

En la ferropenia los niveles de ferritina sérica disminuyen hasta <15-45 µg/l. No se deben determinar los niveles de hierro sérico, ya que estos a menudo no reflejan los depósitos reales de hierro en el organismo. En el déficit de vitamina B₁₂ no se presenta trombocitosis, pero puede aparecer trombocitopenia. Para descartar la inflamación es necesario determinar la velocidad de hemosedimentación (VHS) y los niveles de proteína C-reactiva en suero.

Debido a la edad de la enferma, la probabilidad de neoplasia maligna es baja. La concentración normal de hemoglobina descarta la presencia de sangrado agudo. Se debe subrayar que en el diagnóstico diferencial de trombocitosis no es importante el recuento de plaquetas en sí mismo: puede ser tanto de <600 000/µl en enfermos con neoplasia mieloproliferativa (p. ej. TE), como de >1 000 000/µl en enfermos con trombocitosis reactiva. Como en cada caso de alteraciones no explicables en el hemograma automatizado, es necesario solicitar estudio microscópico de frotis manual de sangre. En la paciente comentada, las pruebas especializadas para la detección de neoplasia mieloproliferativa —biopsia de médula y pruebas sanguíneas moleculares (para la mutación del gen JAK2)— deben realizarse solo tras descartar las causas de trombocitosis reactiva.

En la enferma se observaron niveles reducidos de ferritina sérica. Se logró normalizar el hemograma tras aplicar el tratamiento con hierro oral.

La trombocitosis en el curso de ferropenia se puede explicar parcialmente por niveles aumentados de eritropoyetina, que impacta sus receptores en las células precursoras de megacariocitos, aunque puede que este no sea el mecanismo único (los niveles de eritropoyetina están elevados también en muchos otros tipos de anemia con recuento normal de plaquetas).

Además de ferropenia e inflamación, las causas de trombocitosis reactiva incluyen: hemorragia aguda o cirugía, regeneración de plaquetas tras un episodio de trombocitopenia, estado tras la esplenectomía, reacción medicamentosa, anemia hemolítica, quemaduras, infarto de miocardio y traumatismo grave. La trombocitosis reactiva en sí misma no aumenta el riesgo de trombosis y es asintomática. Asimismo, no hay indicaciones para la administración de ácido acetilsalicílico (recomendado en TE). Es necesario tratar la enfermedad causante de la trombocitosis, que —a su vez— puede ser una indicación para la profilaxis antitrombótica.