El sistema vascular se compone de la circulación sistémica (mayor) y la pulmonar (menor). Ambas comienzan por grandes arterias elásticas (la aorta, la arteria pulmonar) que posteriormente se ramifican varias veces en arterias y arteriolas musculares que se van haciendo cada vez más finas y, a continuación, se dividen en numerosos capilares, formados por una capa única de células endoteliales. Los capilares se unen para formar vénulas, que a su vez se fusionan en venas de diámetro cada vez mayor hasta desembocar finalmente en las aurículas. Las arterias y arteriolas musculares se contraen y dilatan en respuesta a diversos factores ambientales, y son ellas las que condicionan fundamentalmente la resistencia vascular. Son un segmento del sistema vascular que se caracteriza por su alta presión, bajo volumen (contienen tan solo un 15-18 % de la sangre) y alta resistencia. El intercambio de sustancias entre la sangre y el líquido intersticial se produce únicamente a nivel de los capilares. Las venas constituyen un segmento de baja presión, alto volumen (contienen un 66 % de la sangre) y baja resistencia.
El funcionamiento del sistema vascular se rige por 3 reglas:
1) el sistema tiende a mantener la presión arterial en un nivel relativamente estable, de tal manera que dicha presión no dependa directamente de los cambios en el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo por los tejidos.
2) el flujo sanguíneo se regula localmente, de distintas maneras en función del órgano
3) el gasto cardíaco depende principalmente de los flujos tisulares locales; en un corazón sano, principalmente del retorno venoso.
Regulación de la presión arterial
El flujo en cualquier segmento de un lecho vascular se determina mediante la ecuación Q = ΔP/R, de la que se deduce que la presión de perfusión (ΔP), es decir la diferencia de presión entre el principio y el fin del segmento vascular en cuestión, y la resistencia vascular son fundamentales para el flujo. Al transformar la ecuación se demuestra que la presión arterial es la resultante del gasto cardíaco y de la resistencia vascular. De hecho, la regulación de la presión arterial y posteriormente del flujo tisular se reduce a la regulación de la resistencia vascular.
La resistencia vascular total es la suma de las resistencias de todos los segmentos del sistema. La medida de la resistencia de un segmento vascular particular es el descenso de la presión que este provoca. La presión sanguínea va disminuyendo a medida que se aleja del corazón. El mayor descenso se produce en las arteriolas de 10-300 μm de diámetro, que son responsables de la mayor parte de la resistencia vascular total. La regulación inmediata de la presión sanguínea se lleva a cabo por activación del reflejo de los barorreceptores y consiste en la regulación del diámetro de los vasos (y la resistencia) precisamente en este segmento del sistema vascular (en las llamadas arteriolas de resistencia). Los barorreceptores son receptores localizados en el seno carotídeo y en el cayado aórtico, y son sensibles a la distensión mecánica de la pared arterial.
El reflejo barorreceptor consiste en que un descenso repentino de la presión arterial (p. ej. inmediatamente después de adoptar la posición erecta) conduce a una activación menor de los barorreceptores arteriales. En consecuencia se reduce el efecto inhibidor de los impulsos barorreceptores en la actividad del sistema simpático y su efecto estimulante en el nervio vago (al aumentar la presión arterial los resultados son inversos). Por lo tanto, la descompresión de los barorreceptores estimula el sistema simpático e inhibe el sistema parasimpático. Las terminaciones simpáticas forman una red particularmente densa en las arteriolas de resistencia y en las venas grandes. La noradrenalina que liberan, mediante la estimulación de los receptores adrenérgicos α1, provoca que estos vasos se contraigan. La contracción de las arteriolas de resistencia incrementa la resistencia periférica total, mientras que, debido a la contracción de las grandes venas, la sangre acumulada en estos vasos avanza en dirección al corazón. Gracias a ello aumenta el retorno venoso y el volumen telediastólico de los ventrículos, se activa el mecanismo de Frank-Starling y, finalmente aumenta también el gasto cardíaco. Por consiguiente el reflejo barorreceptor causa un incremento rápido de la presión arterial, ya que influye de manera simultánea en los dos factores que la determinan: la resistencia vascular y el gasto cardíaco. El retraso del reflejo barorreceptor es <1 s, razón por la cual dicho mecanismo resulta especialmente eficaz para prevenir cambios repentinos de presión arterial.
La regulación de la presión arterial a largo plazo se lleva a cabo regulando el volumen de sangre circulante a nivel renal. La diuresis se regula mediante la presión arterial, y más concretamente, mediante la presión en las arteriolas renales. El aumento de la presión arterial incrementa de inmediato la diuresis, además de reducir el volumen de sangre circulante, el retorno venoso, el gasto cardíaco y, finalmente, la presión sanguínea. Junto a los cambios inmediatos causados por las fluctuaciones de la presión de perfusión en los riñones, en la regulación a largo plazo del volumen de sangre circulante intervienen factores humorales, es decir el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), péptidos natriuréticos y la vasopresina (→fig. I.A.2-1).
El sistema RAA tiene un componente plasmático (endocrino) y otro tisular local (autocrino y paracrino). Integrantes del sistema plasmático
1) renina: liberada por el aparato yuxtaglomerular renal
2) angiotensinógeno: péptido hepático
3) angiotensina I: decapéptido producido por la acción de la renina sobre el angiotensinógeno
4) angiotensina II: octapéptido producido por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) sobre la angiotensina I.
La angiotensina II, mediante el receptor AT1, estimula la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales y la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal. Además, contrae las arteriolas de resistencia, incluida la arteriola que conduce la sangre hasta el glomérulo renal. En consecuencia se produce una retención de sodio y agua en el organismo, se eleva la resistencia periférica y finalmente aumenta el volumen de sangre y la presión arterial. El sistema RAA plasmático se regula principalmente a nivel renal mediante la secreción de renina, que aumenta a consecuencia del descenso de presión en las arteriolas renales, la disminución de la filtración glomerular y la activación del sistema simpático y de los receptores β-adrenérgicos. En caso de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial, junto con la activación del sistema RAA plasmático, todos los componentes del sistema RAA también se producen localmente, en las paredes del corazón y de las arterias. La activación del sistema RAA local forma parte del mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia cardíaca y la hipertensión arterial, p. ej. regula la hipertrofia y fibrosis del miocardio y de la pared arterial. Las estrategias clínicas para prevenir la activación del sistema RAA consisten en inhibir la ECA y bloquear el receptor AT1 y el receptor β-adrenérgico.
El sistema de péptidos natriuréticos está formado por el péptido natriurético auricular (atrial natriuretic peptide, ANP) y el péptido natriurético tipo B (B–type natriuretic peptide, BNP), liberados, respectivamente, por los miocitos auriculares y los ventriculares. Su secreción se produce en respuesta a un estiramiento excesivo de los miocitos (aumento de tensión en las paredes del corazón). Por ello, el incremento de la concentración sérica de BNP indica sobrecarga cardíaca y tiene importancia diagnóstica. La acción del ANP y el BNP consiste principalmente en inhibir el sistema RAA. Estos péptidos aumentan la diuresis, provocan vasodilatación, tienen efecto antihipertrófico en el corazón y previenen la fibrosis. El ANP y el BNP se inactivan por una enzima: la endopeptidasa neutra (neprilisina). El bloqueo de dicha enzima constituye una nueva estrategia terapéutica prometedora, particularmente en la insuficiencia cardíaca.
Regulación del flujo sanguíneo tisular
El flujo sanguíneo tisular en la mayoría de los lechos vasculares de los órganos (coronario, cerebral, visceral, muscular, etc.) se somete a una regulación metabólica. El aumento de las demandas energéticas de un tejido va acompañado de una disminución de la presión parcial de oxígeno dentro del mismo, lo que provoca sucesivamente: dilatación local de las arteriolas de resistencia, disminución de la resistencia vascular y aumento del flujo sanguíneo tisular. El sistema simpático, que inerva las arteriolas de resistencia en los tejidos y en reposo causa su tensión tónica, no participa en la regulación metabólica de la perfusión tisular. Sin embargo, se activa cuando se produce el descenso de la presión arterial en la circulación sistémica y la descompresión de los barorreceptores, debido a la activación de los mecanismos de regulación locales (p. ej. durante un trabajo muscular intenso). En consecuencia se activa el sistema simpático y se contraen los vasos de resistencia en todos los órganos, incluido el que provocó el cambio de presión. Por esta razón el flujo sanguíneo disminuye en los órganos que no son vitales o que actualmente "no trabajan", mientras que en los órganos que "trabajan" el flujo sanguíneo es la resultante de la acción de factores metabólicos y nerviosos sobre la microcirculación.
Aparte del descenso de la resistencia periférica y de la presión sanguínea, la consecuencia adicional del aumento del flujo tisular local es un incremento del retorno venoso y del gasto cardíaco. No obstante, estos cambios pueden resultar insuficientes para compensar la disminución de la presión sanguínea, lo que lleva a un descenso de la diuresis y a la retención de agua en los riñones.
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