Electrocardiograma estándar

Descripción de la pruebaArriba

El electrocardiograma (ECG) es una representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón registrada desde la superficie del cuerpo mediante el electrocardiógrafo. Los electrodos del electrocardiógrafo conectan 2 puntos del campo eléctrico de la superficie corporal formando un circuito eléctrico llamado derivación. Un estudio ECG estándar comprende el registro de los potenciales eléctricos de 12 derivaciones, incluyendo 3 derivaciones de miembros bipolares (I, II, III), 3 derivaciones de miembros unipolares (aVL, aVR, aVF) y 6 derivaciones precordiales unipolares (V1-V6).

Los electrodos para registrar el ECG de las derivaciones de los miembros se colocan en la superficie externa del antebrazo derecho e izquierdo, justo por encima de la muñeca, y en la parte inferior de las piernas por encima del tobillo en su zona externa. La derivación I registra la diferencia de potencial entre las extremidades superiores izquierda (polo positivo) y derecha (polo negativo); la derivación II lo hace entre la extremidad superior derecha (polo negativo) e inferior izquierda (polo positivo); y la derivación III, entre la extremidad inferior izquierda (polo positivo) y la extremidad superior izquierda (polo negativo).

Las derivaciones de miembros unipolares registran los potenciales entre la extremidad superior izquierda (aVL), extremidad superior derecha (aVR) o extremidad inferior izquierda (aVF) y el “electrodo neutro”, el cual está formado por una conexión de otros 2 electrodos de las extremidades con cables de mayor resistencia.

Las derivaciones precordiales unipolares V1-V6 registran los potenciales de 6 puntos marcados con la letra C situados en la superficie anterior y lateral del tórax (→tabla I.B.5-1).

Las derivaciones precordiales adicionales (Vr3 y Vr4) se deben registrar de forma rutinaria si se está explorando un infarto de la pared inferior. Un criterio indirecto de infarto del ventrículo derecho es una elevación ≥0,5 mm del segmento ST en el punto J en las derivaciones Vr3 y Vr4. 

En caso de las derivaciones esofágicas (VOe), que se usan raramente, el ECG se registra a partir de 2 niveles: nivel de la aurícula izquierda (distancia desde la arcada dentaria hasta el electrodo esofágico ~35 cm), y nivel del ventrículo izquierdo (distancia desde la arcada dentaria ~45 cm).

INDICACIONESArriba

En las siguientes situaciones clínicas está indicada la realización del ECG estándar:

1) en caso de enfermedad cardiovascular, con el objetivo de analizar las eventuales alteraciones electrocardiográficas que pueden resultar útiles para evaluar:

a) la gravedad de la enfermedad

b) la eficacia del tratamiento farmacológico o de las terapias eléctricas

c) los signos de reacciones adversas a determinados fármacos

d) el riesgo del tratamiento quirúrgico

2) en personas con sospecha o con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, con el objetivo de analizar las eventuales alteraciones electrocardiográficas que pueden resultar útiles para una detección temprana de la enfermedad y realización de un diagnóstico correcto

3) en personas asintomáticas que no son de riesgo cardiovascular elevado, para la detección de alteraciones asintomáticas, en los siguientes casos:

a) >40 años: dentro de controles periódicos de salud

b)  pacientes en los que está indicado el tratamiento con fármacos con potenciales efectos adversos cardiocirculatorios

c) personas que van a realizar diferentes tipos de pruebas de esfuerzo

d) en personas con profesiones que requieren un alto rendimiento del sistema cardiovascular o en las que la aparición súbita de síntomas cardiovasculares supone un grave riesgo público.

Según los expertos de la ESC y la ESA (2014), la realización de un ECG estándar antes de una intervención quirúrgica relacionada con un riesgo alto (>5 %) o intermedio (1-5 %) de infarto de miocardio o muerte por causas cardiovasculares se recomienda en personas con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, antecedentes de ACV o AIT, con insuficiencia renal o con diabetes tratada con insulina.

Los expertos de la ESC (2015) recomiendan realizar un ECG estándar si se sospechan alteraciones ventriculares del ritmo cardíaco, y en los familiares de casos de muerte súbita arritmogénica o por causa desconocida.

RESULTADOSArriba

El trazado del ECG normal se presenta en la fig. I.B.5-1. Las deflexiones positivas o negativas respecto a la línea de base se llaman ondas y se designan con las letras: P, Q, R, S, T y U. Las ondas Q, R y S conforman el complejo QRS. Las ondas de pequeña amplitud se designan con minúsculas y las de gran amplitud con mayúsculas. Los complejos QRS sin onda R se denominan complejos QS. En las derivaciones precordiales, se diferencia el intervalo del complejo QRS comprendido desde el pico de la onda R hasta el final del complejo, y el intervalo comprendido desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R. Este último se denomina tiempo de activación ventricular o deflexión intrinsecoide. El punto J determina la conexión del complejo QRS con el segmento ST. Una mayor elevación del punto J con respecto a la fase inicial del segmento ST (con trayecto oblicuo hacia abajo) genera una desviación positiva del trazado ECG denominada onda J.

La línea horizontal entre las ondas U y P o entre las ondas T y P, en caso de ausencia de ondas U, se denomina línea basal o isoeléctrica. Los trazados comprendidos entre la onda P y el complejo QRS, y entre el complejo QRS y la onda T, se denominan segmentos. Los trazados que comprenden un segmento y de una onda vecina se denominan intervalos.

El ECG queda registrado en una cuadrícula milimétrica, lo que permite tomar mediciones de la frecuencia cardíaca y de la duración y amplitud de los diferentes elementos morfológicos del registro. A una velocidad estándar del papel de 25 mm/s, el intervalo entre las líneas delgadas de la cuadrícula es de 0,04 s y entre las líneas gruesas, de 0,2 s (→fig. I.B.5-2); si la velocidad es de 50 mm/s, de 0,02 s y 0,1 s, respectivamente. Si el amplificador del electrocardiógrafo está correctamente calibrado y la deflexión de referencia de la línea isoeléctrica (característica) es de 1 cm, 10 mm de la cuadrícula vertical corresponden a un voltaje de 1 mV. Sin embargo, si el valor de la deflexión de referencia es mayor o menor a 1 cm, entonces la medición de la amplitud de las ondas requiere una corrección con la siguiente fórmula:

amplitud corregida de la onda (mm) = amplitud de la onda (mm) × 10 mm/amplitud de la característica (mm)

Para determinar la frecuencia cardíaca se divide 60 s por la duración del intervalo comprendido entre 2 ondas R consecutivas (intervalo RR). Asimismo, se puede utilizar una regla específicamente graduada o una tabla que refleje la relación entre la frecuencia cardíaca y la duración del intervalo RR (→tabla I.B.5-2).

Eje eléctrico del corazón

Las derivaciones de miembros bipolares forman un sistema de coordenadas triaxial, y un complejo de 6 derivaciones de las extremidades constituye un sistema de seis ejes en el plano frontal (→fig. I.B.5-3); cada uno de estos 2 complejos permite evaluar la dirección del vector de la fuerza electromotriz en un momento seleccionado de la actividad eléctrica del corazón. Habitualmente en la práctica clínica la evaluación se limita a definir el eje eléctrico del corazón, es decir, la dirección del vector medio de la despolarización miocárdica ventricular. El método cuantitativo consiste en calcular la suma algebraica de la amplitud o el área de los diferentes ondas del complejo QRS en 2 derivaciones de las extremidades bipolares, y trazar los valores obtenidos en un sistema de coordenadas triaxial teniendo en cuenta el signo adecuado (→fig. I.B.5-4).

En un ECG normal, el eje eléctrico en el plano frontal se sitúa entre –30° y +90°. Si se sitúa entre –30° y –90° se dice que el eje está desviado a la izquierda (siniestrograma), mientras que si se sitúa entre +90° y ±180°, se encuentra desviado hacia la derecha (dextrograma). Un eje comprendido entre –90° y ±180° se llama indefinido (según las recomendaciones de la AHA, ACC y HRS se dice que se encuentra desviado hacia la derecha y hacia arriba).

Teniendo en cuenta que el método algebraico es laborioso, la posición del eje se determina habitualmente empleando un nomograma adecuado o, de manera intuitiva, mediante una evaluación visual de la dirección de los complejos QRS en las derivaciones de las extremidades. La dirección positiva de los complejos QRS en las derivaciones I y III (→fig. I.B.5-5) siempre indica una posición normal del eje eléctrico cardíaco (entre +30° y +90°). La disposición de complejos QRS dirigidos uno frente al otro indican desviación del eje hacia la derecha (→fig. I.B.5-5) si los complejos QRS son positivos en la derivación aVF (entre +90° y ±180°); o eje indefinido si los complejos QRS son negativos en la derivación aVF (entre ±180° y –150°). Conforme a las recomendaciones de la AHA, ACC y HRS, la desviación del eje hacia la derecha se divide en moderada (de +90° a +120°) y relevante (de +120° a +180°).

Complejos QRS divergentes (en direcciones contrarias) en las derivaciones I y III pueden denotar una posición normal del eje comprendida entre +30° y –30° si la dirección de los complejos QRS en la derivación II es positiva (→fig. I.B.5-5). Por el contrario, denota una desviación del eje a la izquierda entre –30° y –90° si la dirección de los complejos QRS en la derivación II es negativa (→fig. I.B.5-5). Conforme a las recomendaciones de la AHA, ACC y HRS, la desviación del eje hacia la izquierda se divide en moderada (de –30° a –45°) y relevante (de –45° a –90°).

Rotación del corazón

Sobre la base de la relación entre amplitudes de las ondas R y S en las derivaciones precordiales se determina la posición del corazón a lo largo de su eje anatómico largo, la denominada rotación del corazón. En comparación con las ondas S, la amplitud de las ondas R normalmente es menor en las derivaciones V1-V2 y mayor en las derivaciones V5-V6  y similar en las V3-V4. Los complejos QRS positivos en las derivaciones V2 (V1-V2) indican rotación del corazón hacia la izquierda (en sentido contrario a las agujas del reloj). En cambio, los complejos QRS negativos en V5 (V5-V6) indican la rotación hacia la derecha (en el sentido de las agujas del reloj).

En personas sanas puede verse na pequeña progresión de la amplitud de las ondas R, al igual que una reducción de su amplitud en las derivaciones sucesivas V1-V3 (V4). No obstante, estas suelen observarse en enfermos con infarto de la pared anterior del corazón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertrofia del ventrículo derecho, bloqueo del haz anterior o posterior de la rama izquierda o con el corazón situado del lado derecho del tórax.

Onda P

La onda P representa la despolarización del miocardio auricular. Las ondas P positivas en las derivaciones I y II indican una dirección normal de la despolarización auricular y son una característica electrocardiográfica del ritmo sinusal, aunque pueden presentarse en ritmos originados en la parte superior de la aurícula.

El ritmo sinusal se define como regular si las diferencias entre la duración de los diferentes intervalos PP son menores o iguales a 0,16 s (según las recomendaciones de la Sociedad Polaca de Cardiología), o a 0,12 s (según las recomendaciones de la AHA, ACC y HRS).

Se diferencian los siguientes tipos de arritmia sinusal:

1) arritmia sinusal respiratoria: la más frecuente, se caracteriza por el aumento de la frecuencia durante la inspiración y reducción durante espiración

2) arritmia no fásica: no depende de la fase respiratoria y se mantiene tras una pausa respiratoria; a diferencia de la arritmia respiratoria, pocas veces se presenta en personas sanas y generalmente aparece en diferentes cardiopatías orgánicas

3) arritmia ventriculofásica: probablemente está relacionada con la onda del pulso en la arteria del nodo sinusal; se manifiesta en enfermos con bloqueo auriculoventricular (AV) de III grado, con menor frecuencia en bloqueo de II grado tipo Mobitz I; consiste en el acortamiento del intervalo entre las ondas P situadas inmediatamente antes y después de los complejos QRS, y en la prolongación de los intervalos PP situados entre 2 complejos QRS consecutivos (signo de Erlanger y Blackman).

Las ondas P negativas en las derivaciones II y III (→fig. I.B.5-6) indican una dirección inversa de la despolarización auricular (estímulos y ritmos originados en la parte inferior de la aurícula derecha o izquierda, en la unión AV o en los ventrículos).

La variabilidad en la dirección y amplitud de las ondas P (≥3 tipos morfológicos) en combinación con la variabilidad de la duración de los intervalos PQ y PP es una característica del ritmo auricular caótico (→fig. I.B.5-7), que se puede manifestar en forma de marcapasos auricular migratorio (frecuencia de las ondas P ≤100/min) o de taquicardia auricular multifocal (frecuencia de las ondas P >100/min).

La duración de las ondas P normales es <0,12 s.

El ensanchamiento de las ondas P ≥0,12 s, normalmente asociado a una muesca o morfología bífida, puede estar relacionado con hipertrofia o dilatación de la aurícula izquierda, o con trastornos de conducción intraauricular. Una característica adicional más específica del crecimiento de la aurícula izquierda son las ondas P bifásicas positivo-negativas en V1, cuya fase negativa dura ≥0,04 s y su amplitud es ≥1 mm. Conforme a la nomenclatura tradicional, las ondas P ensanchadas y bífidas en las derivaciones de las extremidades y ondas anormales bifásicas se denominan P mitrale (→fig. I.B.5-8).

La amplitud de las ondas P normales no supera 2,5 mm en las derivaciones de las extremidades y 3 mm en las derivaciones precordiales. Una amplitud mayor es un signo de hipersimpaticotonía o de crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonale).

Las ondas P altas y ensanchadas en las derivaciones de extremidades y bifásicas con fase negativa profunda y ensanchada en V1 se presentan en la hipertrofia de ambas aurículas en el curso de cardiopatías congénitas y se denominan P cardiale.

En la taquicardia sinusal rápida las ondas P pueden no ser visibles, ocultas en la onda T precedente. No obstante, por lo habitual, la ausencia de ondas P visibles se debe a una superposición sobre los complejos QRS. El fenómeno de la despolarización auricular y ventricular simultánea puede suceder en los ritmos originados en los ventrículos o en la unión AV (→fig. I.B.5-9A). La ausencia real de ondas P se presenta en caso de inhibición de la actividad estimulante del nodo sinusal o de bloqueo sinoauricular. La causa de la ausencia de las ondas P, a pesar de una actividad normal del nodo sinusal, puede ser la detención de la actividad eléctrica de las aurículas. El requisito para poder diagnosticar esta alteración infrecuente del ECG es la demostración simultánea de la ausencia de actividad mecánica de las aurículas o de las deflexiones A en el electrograma auricular, además de la falta de respuesta a la estimulación auricular.

Las deflexiones bifásicas auriculares (ondas F) en las derivaciones de extremidades y precordiales, con una frecuencia generalmente de 250-350/min, son una característica típica del flutter auricular (→fig. I.B.5-9B).

Las deflexiones auriculares multiformes, finamente onduladas (ondas f) se presentan con una frecuencia de 350-600/min en la fibrilación auricular y se identifican más claramente en las derivaciones precordiales V1-V2 (→fig. I.B.5-9C).

Segmento e intervalo PQ

El segmento PQ corresponde al período de repolarización de las aurículas. Debido a la baja amplitud de los potenciales eléctricos provocados por la repolarización de las aurículas, el segmento PQ normalmente aparece en la línea isoeléctrica.

Rara vez se observa una depresión de los segmentos PQ  y se trata como un equivalente auricular de las ondas T llamado T auricular.

La depresión de los segmentos PQ con pendiente descendente se observa en la dilatación de la aurícula derecha y en la hipersimpaticotonía.

La depresión horizontal de los segmentos PQ es una de las características electrocardiográficas de la pericarditis aguda.

Rara vez se observa una elevación de los segmentos PQ; puede ser un signo de infarto de la aurícula izquierda o derecha.

El intervalo PQ abarca la duración total de la onda P y el segmento PQ. Su longitud es la medida del tiempo de conducción AV, es decir, el tiempo de transmisión del estímulo a través de la aurícula derecha, el nodo AV, así como el tronco y las ramificaciones del haz de His. La duración normal del intervalo PQ es de 0,12-0,20 s.

El alargamiento de intervalo PQ por encima de lo normal indica la ralentización de la conducción AV y se le denomina bloqueo AV de I grado si a cada onda P le sigue un complejo QRS. Por otra parte, la ausencia periódica del complejo QRS es una característica típica del bloqueo AV de II grado, que puede tener la naturaleza del bloqueo tipo Mobitz I (tipo Wenckebach), bloqueo 2:1 o bloqueo tipo Mobitz II. En el bloqueo tipo Mobitz I (→fig. I.B.5-10A), la pausa relacionada con la ausencia del complejo QRS está precedida de un alargamiento gradual de los intervalos PQ, y el intervalo PQ después de la pausa siempre es más corto que el intervalo PQ que la precede. Durante el bloqueo 2:1 (→fig. I.B.5-10B) los intervalos PQ son de igual duración y el complejo QRS se pierde después de cada estímulo del ritmo basal. En el bloqueo tipo Mobitz II (→fig. I.B.5-10C) la duración de los intervalos PQ también es idéntica pero el complejo QRS desaparece después de ≥2 estímulos. La identificación fiable del bloqueo AV de II grado se consigue con el registro de los potenciales del haz de His. No obstante, la evaluación del ECG estándar es útil para determinar la localización del bloqueo (→tabla I.B.5-3). Los bloqueos con una ausencia de ≥2 complejos QRS sucesivos (p. ej. con un grado de conducción 3:1 o 4:1) se denominan bloqueo AV avanzado de II grado (→fig. I.B.5-10D). En un bloqueo AV de III grado ninguno de los estímulos sucesivos del ritmo basal es transmitido a los ventrículos y en el trazado del ECG solo pueden verse las ondas P. Sin embargo habitualmente, tras una pausa, sea breve o larga,aparece un ritmo de escape de la unión AV (complejos QRS estrechos), o un ritmo de escape ventricular (complejos QRS anchos). En el trazado ECG se pueden ver por tanto 2 ritmos independientes, un ritmo más rápido de las ondas P y ritmo lento de los complejos QRS (→fig. I.B.5-10E).

El acortamiento de los intervalos PQ puede estar relacionado con la transmisión de estímulos por una vía de conducción AV accesoria (en los síndromes de preexcitación), con aceleración de la transmisión por el nodo AV bajo la influencia de una hipersimpaticotonía, o con una conducción de estímulos extraordinariamente eficaz en todos los niveles del sistema de conducción: en aurícula derecha, nodo AV y haz de His.

Complejo QRS

El complejo QRS representa el proceso de despolarización del miocardio ventricular. En la evaluación de los complejos QRS se tienen en cuenta:

1) dirección de la deflexión dominante

2) duración

3) amplitud de las ondas R y S

4) amplitud y la duración de las ondas Q.

1. Dirección de los complejos QRS

En un ECG normal los complejos QRS son positivos en las derivaciones I, II, aVL y V4-V6, y negativos en aVR y V1-V2. La dirección de los complejos QRS en las derivaciones de las extremidades es la base de la determinación del eje eléctrico del corazón, la cual se emplea para identificar los bloqueos del haz anterior y posterior de la rama izquierda (→tabla I.B.5-4). Los valores indicados en la tabla referentes a las deflexiones del eje eléctrico del corazón no son comúnmente aceptados. Algunos admiten un valor de al menos –30° para el bloqueo del haz anterior, y mayor a +120° para el bloqueo del haz posterior de la rama izquierda. En personas jóvenes y sanas no se debe diagnosticar bloqueo del haz posterior, incluso cuando se cumplan los criterios electrocardiográficos.

2. Duración de los complejos QRS

La duración de los complejos QRS oscila entre 0,06 y 0,11 s.

El ensanchamiento del complejo QRS (≥0,12 s) indica un proceso de despolarización ventricular anormal y puede ocurrir en caso de:

1) bloqueo de la rama derecha o izquierda del haz de His

2) despolarización ventricular prematura por una vía AV accesoria en el síndrome de preexcitación

3) estímulos y ritmos originados en los ventrículos

4) trastornos difusos de la conducción intraventricular (ensanchamiento de todas las ondas del complejo QRS sin imagen de bloqueo de rama izquierda o derecha).

Una imagen del bloqueo completo de rama (→tabla I.B.5-5) puede producirse tanto por enlentecimiento significativo como por bloqueo de la conducción en la rama derecha (→fig. I.B.5-11) o izquierda (→fig. I.B.5-12) del haz de His. Un bloqueo de rama derecha con desviación del eje eléctrico hacia la izquierda con un ángulo mínimo de –45° indica un bloqueo concomitante del fascículo anterior; mientras que si la desviación del eje es hacia la derecha de al menos +90° indica un bloqueo concomitante del fascículo posterior de la rama izquierda. El bloqueo funcional relacionado con el acortamiento del ciclo cardíaco (extrasístoles supraventriculares con un tiempo de acoplamiento corto, ritmos supraventriculares rápidos) se define como una aberración de la conducción intraventricular.

En un bloqueo incompleto de rama del haz de His, la duración de los complejos QRS es ≥0,11 s pero <0,12 s. Una característica típica del bloqueo incompleto de rama derecha es el tiempo desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la onda R, denominado deflexión intrinsecoide, >0,05 s en la derivación V1, y para el bloqueo incompleto de rama izquierda >0,06 s en la derivación V6 (o V5).

El bloqueo de rama derecha no tiene una influencia significativa en el diagnóstico electrocardiográfico del infarto de miocardio. Este bloqueo no cambia la forma de la fase inicial de los complejos QRS, por lo que las ondas Q anormales (complejos QS) se pueden evaluar sobre la base de los principios generales de interpretación. La coexistencia de elevación de los segmentos ST con ondas Q anormales respalda el diagnóstico de un infarto reciente (→fig. I.B.5-13). El bloqueo de rama izquierda con una frecuencia mucho mayor interfiere en el diagnóstico de infarto. En presencia de bloqueo de la rama izquierda y dolor anginoso típico, la coexistencia de ≥1 de los 3 criterios siguientes sugiere un infarto de miocardio:

1) elevación de los segmentos ST ≥5 mm en las derivaciones con complejos QRS negativos

2) elevación de los segmentos ST ≥1 mm en las derivaciones con complejos QRS positivos

3) depresión de los segmentos ST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3.

Hay que sospechar también la presencia de infarto en caso de: complejos QS en las derivaciones ventriculares derechas hasta V4 , ondas Q en V5, V6 y las muescas en la porción ascendente de la onda S en V3-V4–5 (signo de Cabrera).

La causa del ensanchamiento y deformación de los complejos QRS en el síndrome de preexcitación es una estimulación de los ventrículos doble y sincronizada por un impulso que conduce por la vía AV normal y por la accesoria. Los complejos QRS se componen de 2 partes: la primera, que tiene forma de muesca en la porción ascendente de la onda R, o un inicio redondeado de la onda R (onda delta) y está causada por la estimulación ventricular prematura por la vía accesoria (→fig. I.B.5-14); y la segunda parte, originada por la vía fisiológica de despolarización ventricular. El diagnóstico se basa en la presencia de 3 signos:

1) duración de los intervalos PQ <0,12 s

2) presencia de la onda delta

3) duración de los complejos QRS >0,12 s.

Una característica frecuente del síndrome de preexcitación es la dirección opuesta de los segmentos ST y las ondas T respecto a los complejos QRS. La coexistencia del síndrome de preexcitación y de arritmias supraventriculares paroxísticas (taquicardia supraventricular, flutter o fibrilación auricular) se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White (síndrome WPW).

El síndrome de preexcitación tipo Mahaim es difícil de diagnosticar mediante un ECG estándar. Debido a la conducción lenta por las fibras accesorias auriculofasciculares o nodofasciculares, y por la localización de estas fibras en el lado derecho, la duración de los intervalos PQ es normal, y los complejos QRS con onda delta tienen una morfología parecida al bloqueo de rama izquierda del haz de His. Normalmente el diagnóstico se complica porque el rango de preexcitación por la vía accesoria es muy pequeño y los complejos QRS no presentan onda delta y son <0,12 s. La preexcitación tipo Mahaim se sospecha por la presencia de complejos QRS tipo rS en la derivación III y ausencia de ondas Q en la derivación I. Debido a la incapacidad de conducción retrógrada a través de la vía accesoria, las taquicardias paroxísticas en este tipo de preexcitación tienen características de taquicardia antidrómica con morfología de bloqueo de rama izquierda.

El acortamiento aislado del intervalo PQ (sin los cambios en la forma del complejo QRS) rara vez se relaciona con una vía auriculofascicular o nodofascicular accesoria, y debería interpretarse como una conducción AV acelerada y no como una variante del síndrome de preexcitación. La aparición simultánea de un PQ corto y de arritmias supraventriculares paroxísticas (taquicardia supraventricular, flutter o fibrilación auricular) se denomina  síndrome de Lown-Ganong-Levine (síndrome LGL).

El ensanchamiento del complejo QRS es un rasgo característico de diferentes tipos de estimulaciones y ritmos de originen ventricular. A diferencia del bloqueo de rama y del síndrome de preexcitación, los complejos QRS anchos del ritmo ventricular no están precedidos por ondas P. Si el ritmo ventricular no provoca una despolarización auricular retrógrada, entonces las ondas P del ritmo sinusal pueden aparecer disociadas de los complejos QRS cuyo ritmo habitualmente es acelerado en caso de su ensanchamiento y deformación (disociación auriculoventricular).

La anchura de los complejos QRS en el ritmo ventricular puede ser <0,12 s pero su morfología siempre difiere de la de los complejos QRS del ritmo basal. Los ritmos y estímulos ventriculares con complejos QRS estrechos se originan en el tabique intraventricular, normalmente en la parte proximal de la rama derecha o izquierda del haz de His.

Se denomina taquicardia ventricular a una secuencia de ≥3 estímulos ventriculares consecutivos con una frecuencia cardíaca >100/min. Las taquicardias no sostenidas desaparecen espontáneamente en <30 s pero las taquicardias sostenidas se mantienen durante ≥30 s. La taquicardia monomorfa (→fig. I.B.5-15A), al igual que el flutter ventricular (→fig. I.B.5-15B), se caracteriza por una sucesión de complejos QRS uniformes. El flutter se diferencia de la taquicardia por una frecuencia mayor (>300/min), ritmo regular (el límite superior de la arritmia es de 30 ms) de los complejos QRS y ausencia de línea isoeléctrica entre los complejos QRS. Un cambio caótico en la forma y amplitud de los complejo QRS es una característica común de la taquicardia ventricular polimorfa (→fig. I.B.5-15C) y de la fibrilación ventricular (→fig. I.B.5-15D). Estas 2 formas de arritmia ventricular se diferencian por su frecuencia de deflexiones ventriculares: en una taquicardia la duración del ciclo es ≥180 ms y en la fibrilación es <180 ms (según las recomendaciones de la AHA, ACC y HRS; y >200 ms y ≤200 ms, respectivamente, según las recomendaciones de la Sociedad Polaca de Cardiología.

3. Amplitud de las ondas del complejo QRS

El rango de amplitud normal de las ondas Q, R y S es diferente en las distintas derivaciones, dependiendo de la edad, sexo, constitución corporal y muchos otros factores. La medición de la amplitud de las ondas R y S se usa en el diagnóstico de la hipertrofía ventricular izquierda y derecha (→tabla I.B.5-6, fig. I.B.5-16 y fig. I.B.5-17).

Se define como signos de hipertrofia ventricular izquierda con alteraciones secundarias de ST-T la coexistencia de anomalías del complejo ST-T (depresión descendente del segmento ST y ondas T negativas o negativo-positivas) en las derivaciones precordiales izquierdas y amplitud alta de las ondas R y S que cumple los criterios de hipertrofia ventricular izquierda. De manera similar, un patrón electrográfico de la hipertrofia ventricular derecha con alteraciones secundarias del ST-T en las derivaciones precordiales derechas se considera signo de hipertrofia ventricular derecha con alteraciones secundarias de ST-T.

Unos complejos QRS de baja amplitud (<5 mm en las derivaciones de miembros y <10 mm en cada una de las derivaciones precordiales) es el signo más característico de la pericarditis constrictiva. Signos menos específicos de esta enfermedad son ondas P anchas y habitualmente bífidas, y ondas T aplanadas o negativas.

Las medición de la amplitud y duración de las ondas Q es útil en el diagnóstico del infarto de miocardio.  Las ondas Q relacionadas con el infarto de miocardio que se consideran anormales según la posición de la ESC, ACC, AHA y WHF (2018; 4.a definición universal de infarto de miocardio) son:

1) cualquier tipo de onda Q ≥0,02 s o complejos QS en las derivaciones V2 y V3

2) ondas Q ≥0,03 s con una profundidad ≥1 mm o complejos QS en 2 derivaciones contiguas:

a) I, aVL

b) V4-V6

c) II, III, aVF.

En los pacientes asintomáticos en los que, durante un ECG rutinario se detectan ondas Q anormales nuevas, se debe diagnosticar un infarto de miocardio silente. La aparición de una elevación de ST ≥1 mm o de ondas Q patológicas en los 28 días posteriores a un infarto de miocardio, incidente o recurrente, indica reinfarto, especialmente si las alteraciones del ECG se asocian a dolor anginoso que se mantiene durante ≥20 min.

Al evaluar ondas Q anormales hay que tener en cuenta otras causas además del infarto de miocardio. Desde el punto de vista diagnóstico, el equivalente electrocardiográfico de las ondas Q son los complejos QRS, que en condiciones normales pueden presentarse en la derivación aVR, con menor frecuencia en III y V1, y esporádicamente en V1-V2. La presencia de complejos QS en las demás derivaciones debe ser considerada un hallazgo anormal (→fig. I.B.5-18).

Causas de las ondas Q y de complejos QS anormales:

1) alteraciones de la conducción ventricular

a) necrosis focal del miocardio ventricular izquierdo

b) miocardio aturdido

c) miocardiopatía, por lo general hipertrófica, que provoca obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo

d) síndrome de preexcitación

2) alteraciones de la conducción intraventricular

a) bloqueo de rama izquierda (complejos QS en V1-V3)

b) hemibloqueo anterior izquierdo (complejos qrS en V2)

3) desplazamiento del corazón en la caja torácica

a) dilatación de la aurícula derecha (complejo qR en V1, V1-V2 o V1-V3)

b) enfisema pulmonar (complejos QS en V1-V3)

c) hipertrofia ventricular izquierda (complejos QS en w V1-V3).

Las ondas Q anormales en las derivaciones V1-V6 se interpretan como un signo de infarto de la pared anterior; en I, aVL como signo de infarto lateral; y en II, III y aVF como signo de infarto inferior.

En ausencia de trastornos de conducción de rama derecha, un aumento de la amplitud y duración (>0,04 s) de las ondas R, y ondas T positivas en V1-V2 son signos electrocardiográficos de infarto de la pared posterior (área posterobasal), según la posición de la ESC, ACC, AHA y WHF (2012).

Segmento ST

El segmento ST refleja la fase inicial de la repolarización del miocardio ventricular. Los segmentos ST normales tienen la forma de la línea isoeléctrica en las derivaciones de miembros y precordiales del ventrículo izquierdo. Sin embargo, en las derivaciones precordiales del ventrículo derecho con frecuencia son ascendentes y se continúan suavemente con la rama ascendente de las ondas T (→fig. I.B.5-19A). Las alteraciones del segmento ST, consistentes en su depresión o elevación en relación a la línea isoeléctrica, se pueden dividir en:

1) primarias, es decir, causadas por trastornos del proceso de repolarización

2) secundarias, relacionadas con una vía de despolarización miocárdica ventricular anormal.

Causas más habituales de depresión y elevación del segmento ST →tabla I.B.5-7.

1. Elevación del segmento ST

Se considera significativa una elevación del segmento ST en el punto J en las derivaciones V2-V3 ≥1,5 mm en mujeres, ≥2,5 mm en varones <40 años y ≥2 mm en varones ≥40 años; en el resto de derivaciones ≥1 mm en mujeres y varones. La elevación del punto J con pendiente cóncava del segmento ST en derivaciones precordiales, menos frecuente conjuntamente en precordiales y en las de los miembros, y excepcionalmente solo en las derivaciones de los miembros, es un signo de síndrome de repolarización precoz tratado como una variante normal del ECG (→fig. I.B.5-19B). La definición clásica de repolarización precoz se ha ampliado recientemente incluyendo a los casos con elevación del punto J independientemente de la localización del segmento ST. Se ha modificado asimismo la valoración sobre la importancia pronóstica del síndrome de repolarización precoz. El motivo es que se ha demostrado que la elevación del punto J ≥1 mm en forma de muesca (→fig. I.B.5-19C) o dando forma redondeada en la parte final de la onda R en 2 de las derivaciones de las extremidades II, III y aVF, y/o las precordiales V4-V6, especialmente en coexistencia de un segmento ST de trayecto horizontal o descendente, puede indicar inestabilidad eléctrica del miocardio ventricular, y predisponer a una arritmia ventricular potencialmente mortal y a una muerte cardíaca súbita. Según las guías de la ESC (2015), el diagnóstico del síndrome de repolarización precoz se debe limitar a los casos con los hallazgos en el ECG y un episodio documentado de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimorfa.

Una elevación horizontal o convexa del segmento ST (onda de Pardee) con depresión en derivaciones opuestas es un signo característico de isquemia transmural aguda (→fig. I.B.5-19D) o de infarto de miocardio reciente (→fig. I.B.5-19E).

La evolución de la imagen electrocardiográfica del infarto de miocardio se produce en 3 etapas (→fig. I.B.5-20):

1) elevación del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda T positiva

2) aparición de ondas Q anormales y ondas T negativas

3) normalización gradual del segmento ST elevado y depresión de la onda T negativa.

Una elevación persistente del segmento ST en las derivaciones con ondas Q anormales o complejos QS anormales se interpreta como alteración de la contractilidad por un infarto.

Una elevación horizontal del segmento ST identificable en la mayoría de las derivaciones del ECG estándar, con un descenso inverso exclusivo en las derivaciones aVR y V1 sugiere una pericarditis en fase aguda (lesión de las capas subepicárdicas de miocardio causada por el proceso inflamatorio). Una depresión concomitante del segmento PQ confirma el diagnóstico de pericarditis como causa de la elevación del segmento ST.

Una elevación del punto J ≥2 mm, limitada a ≥1 de 2 derivaciones precordiales V1-V2, con elevación del segmento ST con pendiente descendente y onda T negativa, es típico del síndrome de Brugada, después de excluir otras posibles causas (→fig.  I.B.5-19F). La causa de las alteraciones del ECG en este síndrome es la inactivación prematura de la corriente de sodio INa, la reducción de la amplitud de los potenciales funcionales a nivel subepicárdico en el ventrículo derecho, la dispersión intramural de la repolarización responsable de los episodios de taquicardia ventricular polimorfa y la fibrilación ventricular. Las imágenes electrocardiográficas atípicas del síndrome de Brugada se caracterizan por una elevación cóncava del segmento ST, por lo que deben diferenciarse del síndrome de repolarización ventricular precoz mediante pruebas farmacológicas con ajmalina en dosis de 1 mg/kg iv., o propafenona  en dosis de 2 mg/kg iv. Una imagen atípica seguida de una típica o un aumento de la elevación del punto J ≥2 mm en relación con el valor basal confirma el diagnóstico de síndrome de Brugada. En un síndrome de Brugada típico la onda S es el marcador electrocardiográfico de la despolarización tardía de la pared anterolateral del tracto de salida del ventrículo derecho. La presencia de ondas S profundas y anchas (≥0,1 mV y/o ≥0,04) en la derivación I es un signo de riesgo mayor  de fibrilación ventricular y muerte cardíaca súbita.

2. Depresión del segmento ST

Se considera relevante una depresión del segmento ST medida en el punto J en las derivaciones precordiales V1-V3 de ≥0,5 mm, y en el resto de ≥1 mm en varones y mujeres. 

La depresión del segmento ST con pendiente ascendente (→fig. I.B.5-21A) raramente indica isquemia subendocárdica del ventrículo izquierdo. Por lo habitual se debe a hipersimpaticotonía y, debido su baja especificidad, no es útil para el diagnóstico de la isquemia miocárdica.

La depresión horizontal del segmento ST (→fig. I.B.5-21B) es la característica más típica de la isquemia pero puede presentarse también en otras enfermedades, e incluso en personas sanas.

La depresión del segmento ST con pendiente descendente (→fig. I.B.5-21C) puede estar relacionada con isquemia subendocárdica. Sin embargo, más frecuentemente se trata de una alteración secundaria de la despolarización ventricular (hipertrofia del miocardio ventricular izquierdo, bloqueo de rama del haz de His o síndrome de preexcitación).

Debido a su relativamente baja especificidad, la interpretación clínica de la depresión del segmento ST debe incluir la edad, el sexo y el estado clínico del paciente. El diagnóstico electrocardiográfico de los trastornos isquémicos debe limitarse a personas con riesgo alto, o al menos moderado, de enfermedad coronaria. En enfermos con sospecha de infarto de miocardio, una depresión del segmento ST de nueva aparición, con morfología horizontal o con pendiente descendente, ≥0,5 mm en 2 derivaciones contiguas sugiere isquemia aguda (según el consenso de la ESC, ACCF, AHA y WHF [2018]).

Onda T

La onda T corresponde a la fase final de la repolarización del miocardio ventricular. Las ondas T normales son positivas en las derivaciones I, II y V2-V6, positivas o negativas en III, aVL, aVF y V1, y negativas en aVR. No existe un límite superior claramente definido para la duración o amplitud de las ondas T normales.

Las ondas T negativas en las derivaciones V2-V3 pueden tratarse como una variante de la normalidad si su amplitud en V3 es menor que en V2, y en V2 menor que en V1.

Las ondas T altas pueden presentarse en personas sanas como signo de hiperparasimpaticotonía, pero también pueden deberse a isquemia aguda o hiperpotasemia. Las ondas T planas son inespecíficas y pueden relacionarse tanto con lesión miocárdica en diferentes enfermedades cardíacas como con factores extracardíacos (trastornos electrolíticos, hormonales [hipotiroidismo, menopausia en mujeres], fármacos, hipersimpaticotonía).

Las ondas T profundas y negativas son por lo general características del infarto de miocardio (→fig. I.B.5-18), menos frecuentemente se manifiestan en pacientes con miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, feocromocitoma o ACV.

En aquellos pacientes con sospecha de infarto de miocardio sin hipertrofía ventricular izquierda o bloqueo de rama del haz de His, las ondas T negativas de >1 mm de profundidad en 2 derivaciones contiguas, con ondas R dominantes, o con una relación R/S >1, sugieren isquemia miocárdica aguda (según el consenso de la ESC, ACCF, AHA y WHF [2018]).

En caso de bloqueo de rama, síndrome de preexcitación y en caso de estímulos y ritmos ventriculares, las ondas T bifásicas negativo-positivas y negativas se tratan como los trastornos de repolarización secundarios a la despolarización ventricular a través de la vía anómala. Las ondas T negativas y anormales observadas después de la desaparición del bloqueo de rama, del síndrome de preexcitación, o en los estímulos cardíacos propios del paciente durante la estimulación ventricular, pueden estar relacionadas con un fenómeno llamado "memoria cardíaca" si su dirección coincide con la dirección de los complejos QRS deformados previamente a causa de despolarización ventricular anómala.

En personas con marcapasos, las ondas T negativas en derivaciones precordiales visibles en algunos fragmentos del ECG con ritmo propio, sugieren isquemia miocárdica (→fig. I.B.5-22). A favor de la memoria cardíaca y en contra de la isquemia aboga la coexistencia de 3 características electrocardiográficas:

1) ondas T positivas en la derivación aVL

2) ondas T positivas o planas en en la derivación I

3) mayor amplitud de las ondas T negativas más profundas en las derivaciones precordiales que la de las ondas T negativas en la derivación III.

Intervalo QT

El intervalo QT incluye todo el período de la despolarización y repolarización del miocardio ventricular. La longitud del intervalo QT puede ser diferente en las distintas derivaciones del ECG. La medición debe realizarse en la derivación con el intervalo QTmás prolongado. En el caso de que la onda U se superponga a la fase final de la onda T, se tomará como punto final del intervalo QT a la intersección entre la línea isoeléctrica y la tangente a la línea final de la onda T (→fig. I.B.5-23). Debe diferenciarse una onda U superpuesta sobre la rama descendente de la onda T de una T bífida. Según las recomendaciones de la AHA, ACC y HRS una distancia entre los dos picos >150 ms indica superposición de las ondas T y U.

En condiciones fisiológicas, la duración del intervalo QT depende de la frecuencia cardíaca y, en menor grado, del sexo y edad así como del estado del sistema nervioso vegetativo. Para corregir la duración del intervalo QT en relación a la frecuencia cardíaca se utilizan diferentes fórmulas. La más utilizada es la de Bazett:

No obstante, la ACC, AHA y HRS recomiendan utilizar las fórmulas de regresión lineal en lugar de la de Bazett. Un ejemplo de ese tipo de fórmulas es fórmula de Hodges: QTc = QT (ms) + 1,75 × (frecuencia cardíaca por minuto – 60). Se puede considerar que el intervalo QT está alargado en caso de un resultado de intervalo QT corregido ≥0,45 s en varones y ≥0,46 s en mujeres. Los límites superiores de la normalidad para el intervalo QT se refieren a electrocardiogramas estándar realizados en decúbito. El cambio de posición desde el decúbito a la sedestación prolonga el intervalo QT corregido, lo que se debe tener en cuenta al evaluar los electrocardiogramas registrados con el método de Holter durante las diferentes actividades de la vida diaria del paciente.

En personas con complejos QRS anchos (≥0,12 s), el intervalo JT ꟷmedido desde el final del complejo QRS hasta el final de la onda Tꟷ es una medición más fiable que el intervalo QT de la duración de la repolarización del miocardio ventricular. En este grupo de pacientes, en comparación con el intervalo QT, la prolongación del intervalo JT (calculada mediante la fórmula de Bazett, JTc >0,36 s) es un mejor índice de mal pronóstico.

1. Síndrome de QT corto

El síndrome de QT corto se caracteriza por la existencia de antecedentes familiares de intervalo QT corregido corto. Según la ESC (2015), el síndrome de QT corto se puede diagnosticar con un QTc ≤0,34 s, o bien si es <0,36 s y concurre ≥1 de los siguientes factores:

1) mutación patogénica

2) síndrome de QT corto en la historia familiar

3) muertes súbitas precoces (≤40 años) en la familia

4) antecedentes de episodios de taquicardia ventricular o de fibrilación ventricular sin enfermedad cardíaca orgánica concomitante en la anamnesis.

Las causas son mutaciones de los genes responsables del normal funcionamiento de los canales de potasio y de calcio, y la falta de homogeneidad de los procesos de repolarización auricular y ventricular. La dispersión de la repolarización favorece el desencadenamiento de la fibrilación ventricular y la fibrilación auricular paroxística. Para diagnosticar el síndrome de QT corto es necesario excluir otras posibles causas como hiperpotasemia, hipercalcemia e hipotermia.

2. Síndrome de QT largo

El alargamiento del intervalo QT puede deberse a una anomalía congénita relacionada con una mutación en el gen que regula la función de los canales iónicos de las membranas celulares.

Según la puntuación elaborada por Schwartz y cols., el valor diagnóstico de los diferentes factores del síndrome de QT corto congénito se encuentra dentro del rango 0,5-3 ptos. (→tabla I.B.5-8). Una puntuación de 0,5-1 indica baja probabilidad de enfermedad; 1,5-3,0, probabilidad moderada; y ≥3,5, alta probabilidad. Según la ESC (2015), tras excluir las causas secundarias, se diagnostica el síndrome del QT largo si en el ECG estándar se repite un intervalo QT ≥0,48 s; se debe considerar este diagnóstico con un intervalo QTc de 0,46-0,47 s y síncopes de origen desconocido.

El alargamiento adquirido de intervalo QT (QTU) es mucho más frecuente y se da en diferentes situaciones clínicas, sobre todo tras el consumo de medicamentos que prolongan la duración de la repolarización del miocardio ventricular (→tabla I.B.5-9). Causas menos frecuentes:

1) trastornos electrolíticos (hipopotasemia y hipomagnesemia)

2) enfermedades agudas del sistema nervioso central, principalmente las vasculares

3) feocromocitoma

4) hipotiroidismo

5) bradicardia significativa de origen diverso

6) ayuno prolongado, anorexia nerviosa, dietas hiperproteicas líquidas

7) intoxicación por arsénico o compuestos organofosforados.

El alargamiento del intervalo QT, independientemente de la causa, favorece la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular polimorfa tipo torsade de pointes (→fig. I.B.5-24). En pacientes que reciben fármacos antiarrítmicos de clase Ia o III, es esperable la prolongación del intervalo QT. Sin embargo, un QT corregido >0,5 s conlleva un riesgo de arritmia ventricular potencialmente mortal. La aparición de taquicardia tipo torsade de pointes o de fibrilación ventricular en caso alargamiento adquirido del intervalo QT permite diagnosticar el síndrome de QT largo.

3. Dispersión del QT

La duración del intervalo QT no es idéntica en todas las derivaciones del ECG. La diferencia entre el intervalo QT más largo y el más corto se denomina dispersión del QT. La dispersión está causada por las diferencias en la duración del proceso de repolarización en las diferentes áreas del miocardio ventricular y en el curso del vector de la recta final de la onda T respecto a los ejes de las diferentes derivaciones de ECG. La utilidad clínica de las mediciones de la dispersión del QT suscita controversia y no está claramente definida.

Onda U

Su origen no ha sido explicado. Se cree que es un índice electrocardiográfico del proceso de repolarización de las células M o de las fibras del sistema de conducción intraventricular, o también de los potenciales liberados con el estiramiento de las fibras miocárdicas ventriculares en la fase de llenado rápido tras la apertura de las válvulas auriculoventriculares. Las ondas U pueden no ser visibles en un ECG estándar. Si se aprecian, tienen mayor amplitud en las derivaciones V1-V3. En un ECG normal, la dirección de las ondas U coincide con la de la onda T precedente, y su amplitud no supera 2 mm en las derivaciones precordiales del ventrículo derecho y 1 mm en las de las extremidades y precordiales del ventrículo izquierdo (→fig. I.B.5-25A).

Las ondas U altas (→fig. I.B.5-25B), normalmente unidas a las ondas T, se observan en pacientes con hipopotasemia, feocromocitoma, ACV o síndrome de QT largo congénito. Las ondas U con amplitud aumentada y una delimitación clara de la onda T precedente son características de la hipervagotonía.

Las ondas U negativas se manifiestan muy rara vez y pueden ser causadas por isquemia, infarto de miocardio reciente o hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Influencia de los fármacos en el ECG

Los fármacos pueden influir en el registro ECG de manera directa o indirecta. Un ejemplo de influencia indirecta son las alteraciones relacionadas con la hipopotasemia causada por la administración de diuréticos, o con la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda durante el tratamiento hipotensor. La influencia farmacológica directa en el ECG es, principalmente, a través del sistema nervioso vegetativo y en la función de los canales iónicos en las etapas de despolarización y repolarización del miocardio. El aumento del tono parasimpático, al igual que la reducción del tono simpático, provoca una ralentización de la frecuencia cardíaca y una prolongación del tiempo de conducción AV. En cambio, la reducción de la actividad parasimpática o el aumento de la actividad simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción AV. Los calcioantagonistas disminuyen el automatismo y la velocidad de conducción en el nodo sinusal y AV, y los bloqueantes de los canales de sodio ejercen la misma influencia en el automatismo y la conducción en otras estructuras del sistema de conducción cardíaca. Los bloqueantes de los canales de potasio prolongan el proceso de repolarización, aumentando así la duración del período refractario efectivo de las fibras del sistema de conducción y de las fibras miocárdicas contráctiles.

1. Fármacos antiarrítmicos

Las alteraciones del ECG producidas por el tratamiento con quinidina, procainamida o disopiramida son muy similares y se caracterizan por el alargamiento del intervalo QT, por el ensanchamiento y, frecuentemente, morfología bífida de las ondas T con un aumento de la amplitud de las ondas U. Además, estos fármacos administrados en dosis altas causan ensanchamiento de las ondas P y de los complejos QRS.

La propafenona, la flecainida y la encainida prolongan la duración de los intervalos PQ y de los complejos QRS. Pueden también prolongar la duración de los intervalos QT debido al ensanchamiento de los complejos QRS. La propafenona disminuye la frecuencia cardíaca sinusal porque reduce la actividad de los receptores β-adrenérgicos.

El propranolol y otros fármacos β-bloqueantes disminuyen la frecuencia del ritmo sinusal y prolongan levemente la duración de los intervalos PQ. Pueden aumentar la amplitud de las ondas T positivas y disminuir la de las ondas T negativas, y pueden provocar asimismo la normalización de los segmentos ST deprimidos independientemente de la causa.

La amiodarona disminuye la frecuencia del ritmo sinusal y, ocasionalmente, puede provocar bloqueo sinoauricular o paro sinusal. Prolonga los complejos QRS e intervalos PQ y QT. Aumenta la amplitud de las ondas U, que al superponerse con la fase final de las ondas T forman ondas TU combinadas. La influencia del sotalol es parecida pero a diferencia de la amiodarona no causa ensanchamiento de los complejos QRS.

La adenosina disminuye la frecuencia del ritmo sinusal y la conducción en el nodo AV. Desde los primeros 20 s de su administración iv. puede aparecer un bloqueo AV de I-III grado.

La administración de cualquiera de los fármacos antiarrítmicos que prolongan el intervalo QT, especialmente el sotalol y la quinidina, genera un riesgo potencial de taquicardia ventricular polimorfa tipo torsade de pointes.

2. Glucósidos digitálicos

Las alteraciones del ECG más frecuentas relacionadas con el tratamiento con glucósidos digitálicos incluyen: descenso cóncavo del segmento ST, menos frecuentemente con pendiente descendente; ondas T positivas aplanadas, bifásicas o invertidas; prolongación del intervalo PQ; y acortamiento del intervalo QT. La depresión del segmento ST, que aumenta durante la taquicardia, se mantiene varios días o incluso >10 d tras la interrupción del medicamento. Los glucósidos digitálicos prolongan el período refractario en el nodo AV y, por tanto, reducen la frecuencia ventricular durante la fibrilación o flutter auricular. Por otro lado, estos fármacos acortan el período refractario en la vía de conducción accesoria y aceleran la frecuencia durante la fibrilación o el flutter auricular en caso de síndrome de preexcitación. Administrados en dosis altas pueden causar bloqueo sinoauricular de II grado, bloqueo AV de II grado tipo Mobitz I, extrasístoles ventriculares, ritmo activo de la unión AV o taquicardia auricular con bloqueo AV de distintos grados. En la intoxicación por glucósidos digitálicos pueden aparecer taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y bloqueo sinoauricular o bloqueo AV de III grado.

3. Fármacos psicotrópicos

Los antidepresivos tricíclicos y los derivados de la fenotiazina provocan ensanchamiento y morfología bífida de las ondas T y prolongación del QT. Con menor frecuencia se observa depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la ondas U. El alargamiento del QT predispone a la taquicardia ventricular tipo torsade de pointes, en especial si coexisten trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia).

4. Medicamentos citostáticos

Cualquiera de los citostáticos puede ocasionar descenso del segmento ST y aplanamiento o inversión de las ondas T positivas. Son más frecuentes durante el tratamiento con antraciclinas, y con menor frecuencia, con ciclofosfamida o fluorouracilo.

Influencia de los trastornos electrolíticos en el ECG

Los cambios más típicos en el ECG se manifiestan con las alteraciones de la concentración sanguínea de potasio y calcio. Las alteraciones de otros electrólitos no ocasionan cambios característicos en el ECG.

1. Hiperpotasemia

Anomalías en el ECG:

1) aumento de amplitud y estrechamiento de las ondas T

2) acortamiento de los intervalos QT

3) ensanchamiento de los complejos QRS

4) aplanamiento de las ondas P

5) alargamiento de los intervalos PQ.

El cambio en la onda T y el acortamiento del intervalo QT ya se hace patente con una concentración de potasio ~5,5 mmol/l. La hiperpotasemia 5,5-7,5 mmol/l causa ensanchamiento del QRS, aplanamiento de la onda P y alargamiento del PQ. Concentraciones de potasio más elevadas provocan despolarización asincrónica y repolarización del miocardio ventricular, y pueden ocasionar alteraciones en la función hemodinámica del corazón secundarias a asistolia o fibrilación ventricular.

2. Hipopotasemia

Anomalías en el ECG:

1) disminución de la amplitud de las ondas T

2) aumento de la amplitud y ensanchamiento de las ondas U

3) depresión de los segmentos ST.

La prolongación del intervalo QT es generalmente aparente y se relaciona con la superposición de las ondas U con la fase final de las ondas T. Estas alteraciones pueden manifestarse ya con una concentración de potasio <3,5 mmol/l. En el caso de pacientes con insuficiencia renal, inmediatamente tras una sesión de diálisis, podrían producirse estas alteraciones con una concentración sanguínea de potasio normal, aunque por debajo de los niveles iniciales. En una hipopotasemia más avanzada aumenta la duración de los intervalos PQ y de los complejos QRS, y aparecen alteraciones del ritmo cardíaco (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular polimorfa torsade de pointes).

3. Hipercalcemia

Anomalías en el ECG: acortamiento de los intervalos QT relacionado con el acortamiento o la desaparición de los segmentos ST.

Cuanto mayor sea la calcemia, más corto será el intervalo QT. Los intervalos QT cortos y las ondas U altas y ensanchadas sugieren trastornos electrolíticos (hipercalcemia e hipopotasemia) propios de los enfermos con mieloma múltiple.

4. Hipocalcemia

Anomalías del ECG: alargamiento de los intervalos QT relacionado con una prolongación de los segmentos ST.

La morfología de las ondas T normalmente no cambia, pero rara vez la hipocalcemia provoca un aplanamiento o inversión de las ondas T positivas.

Influencia del sistema nervioso vegetativo en el ECG

Los cambios en el tono del sistema simpático y parasimpático que tienen lugar durante una actividad diaria normal influyen en la frecuencia cardíaca, la duración de los intervalos PQ y QT, la localización de los segmentos ST y la forma de las ondas P y T.

1. Hipersimpaticotonía

Anomalías en el ECG:

1) aceleración del ritmo sinusal

2) acortamiento de los intervalos PQ y QT

3) aumento de la amplitud de las ondas P

4) disminución de la amplitud, menos frecuentemente, inversión de las ondas T positivas

5) depresión con pendiente ascendente de los segmentos ST.

Las alteraciones del registro ECG anteriormente citadas se relacionan con una mayor actividad de los receptores β-adrenérgicos bajo la influencia de la adrenalina. Aparecen durante el esfuerzo físico o bajo la influencia de las emociones, con mayor frecuencia en personas con “neurosis cardiovascular” y en enfermos con síndrome de corazón hipercinético.

2. Hipervagotonía

Anomalías en el ECG:

1) ralentización del ritmo sinusal

2) alargamiento del intervalo PQ

3) aumento de la amplitud de las ondas T

4) elevación de los segmentos ST con pendiente ascendente en las derivaciones precordiales del ventrículo derecho.

Es característica de la hipervagotonía una imagen típica del ECG durante el sueño. Normalmente se presenta en período de vigilia en personas jóvenes, y es especialmente frecuente en varones deportistas. Un tono parasimpático aumentado por la noche durante el sueño puede ser la causa de episodios transitorios de paro sinusal, bloqueo sinoauricular de II grado  y bloqueo AV de II grado tipo Mobitz I.

Influencia del esfuerzo físico en el ECG

En los deportistas de alto rendimiento, el entrenamiento físico intenso influye significativamente en la actividad del sistema nervioso vegetativo. disminuye la actividad de las fibras simpáticas posganglionares, a la vez que aumenta el tono del sistema parasimpático. Esta adaptación fisiológica del sistema nervioso vegetativo asociada al entrenamiento es la causa de las 3 alteraciones electrocardiográficas más frecuentemente observadas en los deportistas: trastornos del ritmo sinusal, bloqueos AV y síndrome de repolarización precoz (→más adelante). Un entrenamiento físico intenso también causa remodelación del miocardio ventricular cuyo resultado puede ser una alta amplitud de los complejos QRS y un bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His (→más adelante).

Otras anomalías electrocardiográficas —como la depresión de los segmentos ST, ondas T negativas, ondas Q anormales, bloqueos de ramas y hemibloqueos, signos de preexcitación y de síndrome de Brugada, prolongación o acortamiento del intervalo QT— ocurren muy rara vez en los deportistas de alto rendimiento, no tienen ninguna relación con la práctica del deporte y requieren un seguimiento de los principios diagnóstico-terapéuticos generalmente aceptados.

1. Alteraciones del ritmo sinusal

La bradicardia sinusal <60/min es la característica más típica del ECG en deportistas de alto rendimiento. Es particularmente intensa en personas que practican deportes de resistencia, p. ej. carrera de larga distancia, esquí de fondo, remo, o ciclismo. En caso de bradicardia extrema pueden presentarse períodos de disociación AV de duración variable, y también ritmos de escape, habitualmente de la unión AV y con menor frecuencia de regiones más distales del sistema de conducción. Pueden darse episodios de bradicardia avanzada (<30/min) o pausas sinusales ≥3 s durante el sueño nocturno. Si ocurren durante el período de vigilia, deben diferenciarse de la disfunción del nodo sinusal. La disfunción del nodo sinusal puede descartarse si las alteraciones del ECG no se acompañan de manifestaciones clínicas (vértigos, presíncope, síncope), y si se alcanza la frecuencia máxima durante una prueba de esfuerzo.

2. Bloqueo AV

El bloqueo AV, tanto de I, como de II grado tipo Mobitz I (bloqueo de Wenckebach) puede manifestarse en los deportistas de alto rendimiento no solo durante el sueño sino también en el período de vigilia, y no requiere exámenes adicionales si es asintomático. El bloqueo de II grado tipo Mobitz II y el bloqueo III requieren pruebas diagnósticas adicionales y valorar la indicación de electroestimulación cardíaca.

3. Síndrome de repolarización precoz

Las características del síndrome de repolarización precoz en el ECG estándar están presentes en un 50-80 % de los deportistas de alto rendimiento, principalmente en las derivaciones precordiales V2-V4, con menor frecuencia V5-V6 y en las derivaciones de las extremidades II, III, aVF.  La elevación del punto J y del segmento ST típicos de este síndrome aumenta con baja frecuencia cardíaca, y disminuye o incluso se normaliza durante el esfuerzo físico, con la aceleración de la frecuencia cardíaca. En los últimos años se ha observado que en personas con síndrome de repolarización precoz en las derivaciones II, III, aVF y V5-V6 aumenta el riesgo de fibrilación ventricular y de taquicardia ventricular polimorfa. No obstante, la ESC (2010) considera que los signos de la repolarización precoz identificados en personas asintomáticas, tanto en deportistas como en la población general joven, no son indicativos de un mayor riesgo de arritmia ventricular y no requieren pruebas diagnósticas adicionales.

4. Complejos QRS de elevada amplitud

El aumento fisiológico de las dimensiones y de la masa del ventrículo izquierdo asociados a la práctica del deporte pueden aumentar la amplitud de los complejos QRS hasta valores con criterios electrocardiográficos de hipertrofia. Sin embargo, el aumento de la amplitud de los complejos QRS en los deportistas es un cambio aislado y no se acompaña de otras anomalías del ECG como depresión del segmento ST, ondas T negativas, desplazamiento del eje eléctrico a la izquierda, o el crecimiento de la aurícula izquierda. La aparición concomitante de esas otras anomalías indica hipertrofia patológica relacionada con una cardiopatía orgánica o con hipertensión arterial.

5. Bloqueo incompleto de la rama derecha

Según la ESC el bloqueo incompleto de rama derecha es relativamente frecuente en los deportistas de alto rendimiento alcanzando una prevalencia del 35-50 %, mientras que en la población general de personas sanas es <10 %. Este porcentaje se refiere solamente a los diagnósticos basados en los criterios tradicionales del bloqueo incompleto de rama (anchura de los complejos QRS <0,12 s). El uso de criterios más estrictos (complejos QRS <0,12 s pero ≥0,11 s) propuestos recientemente por la AHA, ACCF y HRS y aceptados por los expertos polacos, disminuiría significativamente ꟷaunque se desconoce en qué medidaꟷ la frecuencia de diagnóstico de bloqueo incompleto de rama, tanto en deportistas como en la población general sana. La causa del bloqueo incompleto en deportistas es probablemente la prolongación del tiempo de conducción relacionada con la hipertrofia miocárdica y con la dilatación del ventrículo derecho, y no con trastornos de la conducción en la rama derecha del haz de His. Un bloqueo de rama derecha en deportistas asintomáticos sin antecedentes familiares y con exploración física normal no requiere de procedimientos diagnósticos adicionales.

6. Según las recomendaciones de los expertos (2017), ni siquiera anomalías del ECG como la desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, los signos dilatación auricular izquierda o derecha, o el bloqueo completo de rama derecha del haz de His constituyen un obstáculo para la práctica del deporte si aparecen aisladamente en personas sin síntomas ni antecedentes familiares de enfermedades cardíacas hereditarias o muerte cardíaca súbita.

Tabla I.B.5-1. Localización de las derivaciones precordiales

V1	Punto C1 en el 4.o espacio intercostal cerca del borde derecho del esternón
V2	Punto C2 en el 4.o espacio intercostal cerca del borde izquierdo del esternón
V3	Punto C3 a media distancia entre los puntos C2 y C4
V4	Punto C4 en el 5.o espacio intercostal en la línea medioclavicular izquierda
V5	Punto C5 en la línea axilar anterior izquierda a la altura del punto C4
V6	Punto C6 en la línea axilar izquierda media a nivel del punto C4
Derivaciones precordiales adicionales
V7	Punto C7 en la línea axilar posterior izquierda a nivel del punto C4
V8	Punto C8 en la línea escapular izquierda a la altura del punto C4
Vr3	Punto Cr3 a media distancia entre los puntos C1 y Cr4
Vr4	Punto Cr4 en el 5.o espacio intercostal en la línea medioclavicular derecha

Tabla I.B.5-2. Relación entre la frecuencia cardíaca y la duración del intervalo RR

Número de cuadros grandes (desplazamiento 25 mm/s)	1	2	3	4	5	6
Frecuencia cardíaca por minuto	300	150	100	75	60	50

Tabla I.B.5-3. Localización del bloqueo AV de II grado basado en la evaluación del ECG estándar

Localización	Imagen de ECG
Bloqueo proximal	– bloqueo tipo Mobitz I con los complejos QRS estrechos – bloqueo tipo 2:1 con prolongación de los intervalos PQ y con complejos QRS estrechos
Bloqueo distal	– bloqueo tipo Mobitz II – bloqueo tipo 2:1 con una duración normal de los intervalos PQ y con complejos QRS anchos
Bloqueo indefinido	– bloqueo tipo Mobitz I con los complejos QRS anchos – bloqueo tipo 2:1 con prolongación de los intervalos PQ y complejos QRS anchos, o con una duración normal de los intervalos PQ y con complejos QRS estrechos

Tabla I.B.5-4. Criterios diagnósticos del hemibloqueo anterior y posterior de la rama izquierda

Criterio	Hemibloqueo anterior	Hemibloqueo posterior
Desviación del eje eléctrico del corazón	A la izquierda de –45° a –90°	A la derecha de +90° a +180°
Duración del complejo QRS	<0,12 s	<0,12 s
Ondas R	Presentes en II, III y aVF	Presentes en I y aVL
Ondas Q	Presentes en I y aVL	Presentes en III y aVF

Tabla I.B.5-5. Criterios diagnósticos del bloqueo de rama derecha e izquierda

Criterio	Bloqueo de rama derecha	Bloqueo de rama izquierda
Duración del complejo QRS	≥0,12 s	≥0,12 s
Tiempo hasta el pico de la onda R	>0,05 s en V1	>0,06 s en V5, V6
Morfología del complejo QRS	Del tipo rsR, rSR, rsr, rara vez del tipo de la onda R ancha con muesca en V1-V2	Complejos QRS monofásicos tipo onda R con muesca o bífida en V5-V6
Dirección de los segmentos ST y ondas T en relación con la onda dominante de los complejos QRS	Normalmente opuesta	Normalmente opuesta

Tabla I.B.5-6. Características de la hipertrofía ventricular izquierda y derecha

Característica	Hipertrofia ventricular izquierda	Hipertrofia ventricular derecha
Amplitud de las ondas R o S	Aumento de la amplitud de las ondas R o S: – R en V5 o V6 >26 mm – R en aVL >11 mm o – suma de las S en V1 y las R en V5 (o V6) >35 mm – S en V3 + R en aVL  (>28 mm en varones,  >20 mm en mujeres)	Aumento de la amplitud de las ondas R en V1 y aVR: – R en V1 >7 mm – R en aVR ≥5 mm o – R >S en V1
Segmentos ST	Depresión descendente	Depresión descendente
Ondas T	Negativas o negativo-positivas en V5-V6	Negativas o negativo-positivas en V1-V2
Desviación del eje eléctrico del corazón	Normal (menos frecuentemente hacia la izquierda)	Hacia la derecha >110°

Tabla I.B.5-7. Causas de la depresión y elevación de los segmentos ST

Depresión de los segmentos ST – isquemia subendocárdica provocada por enfermedad coronaria – hipertrofia ventricular izquierda – hipersimpaticotonía, anemia, hipopotasemia – glucósidos digitálicos – alteraciones secundarias a despolarización ventricular anormal (bloqueo de ramas, síndrome de preexcitación, estímulos y ritmos ventriculares) – pseudodepresión de los segmentos ST (superposición de la onda P negativa de despolarización auricular retrógrada o de la onda T auricular en el segmento ST)

Elevación de los segmentos ST – isquemia transmural aguda o lesión miocárdica – trastornos de la contractilidad después de un infarto de miocardio – síndrome de Brugada, síndrome de repolarización ventricular precoz – hipervagotonía, hiperpotasemia, hipotermia – pericarditis – alteraciones secundarias a despolarización ventricular anormal (bloqueo de ramas, síndrome de preexcitación, estímulos y ritmos ventriculares)

Tabla I.B.5-8. Puntuación de Schwartz para el diagnóstico de QT largo congénito

Variable	Puntos
Intervalo QT corregido ≥0,480 sa	3
Intervalo QT corregido 0,460-0,479 sa	2
Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes	2
Síncope relacionado con estrés físico o psíquico	2
Intervalo QT corregido ≥0,480 s en fase de reposo (4 min después de la prueba de esfuerzo)	1
Intervalo QT corregido 0,450-0,459 s (en varones)a	1
Alternancia de las ondas T	1
Ondas T bífidas en ≥3 derivaciones	1
Síncope no relacionado con estrés físico o psíquico	1
Síndrome de QT largo en la historia familiarb	1
Bradicardiac	0,5
Sordera congénita	0,5
Antecedente familiar de muerte súbita de causa desconocida antes de los 30 años de edadb	0,5
a Valores corregidos de la duración del intervalo QT calculados mediante la fórmula de Bazett. b No se contabilizan ambos criterios para el mismo familiar. c Frecuencia cardíaca en reposo <2 percentil para la edad. A partir de: Circulation, 2011, 124: 2181-2184.

Tabla I.B.5-9. Fármacos que prolongan la duración del intervalo QTa

Fármacos antiarrítmicos ajmalina, amiodarona, quinidina, bretilio, disopiramida, dofetilida, ibutilida, procainamida, propafenonab, sotalol

Fármacos antihistamínicos loratadina, terfenadina

Fármacos antibacterianos eritromicina, claritromicina, moxifloxacino, esparfloxacino, espiramicina, trimetoprim

Fármacos antimaláricos amantadina, quinina, cloroquina

Fármacos psicotrópicos amitriptilina, clorpromazina, desipramina, doxepina, droperidol, imipramina, haloperidol, hidroxizina, sertralina, tioridazina, carbonato de litio

Otros fármacos cisaprida, ketanserina, ketoconazol, vasopresina

a Lista completa: https://crediblemeds.org   b La prolongación de intervalo QT está relacionado con el alargamiento de la duración del complejo QRS.