DefiniciónArriba
La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) consiste en la formación de placas ateroescleróticas en las arterias epicárdicas, lo que puede conducir a su estenosis o cierre. El síndrome coronario crónico (SCC) se diagnostica si los síntomas de angina no han empeorado en los dos meses precedentes.
La angina de pecho es un síndrome que se caracteriza por la aparición de dolor torácico (o su equivalente) originado por isquemia del miocardio, en general provocada por esfuerzo físico o por estrés (pero puede aparecer también espontáneamente) y no relacionada con necrosis. Los síntomas de angina son consecuencia de un suministro de oxígeno insuficiente para las necesidades del miocardio.
EpidemiologíaArriba
La incidencia es de 2-4/1000, y la prevalencia es de 20-40/1000. Suele aparecer después de los 40 años en hombres y 50 años en mujeres. La incidencia de la angina de pecho en los estudios de población aumenta con la edad en ambos sexos (5-7 % y 10-12 % de las mujeres y 4-7 % y 12-14 % de los hombres de 45-64 y 65-84 años respectivamente).
Cuadro clínicoArriba
El primer episodio de angina de pecho suele producirse durante un esfuerzo físico mayor del habitual. Los pacientes generalmente van al médico cuando los síntomas duran de varias semanas a varios meses.
El síntoma más común de la angina de pecho es el dolor torácico con las siguientes características:
1) tiene un carácter opresivo, asfixiante o de aplastamiento (casi nunca agudo o punzante)
2) generalmente se ubica retroesternalmente, puede irradiarse al cuello, mandíbula inferior, epigastrio o brazos (normalmente el izquierdo); también puede localizarse en el epigastrio
3) es causado por el esfuerzo físico y remite con el descanso. El umbral de esfuerzo en el que se produce el dolor en un paciente determinado puede cambiar. A veces, el dolor disminuye durante el esfuerzo, y el esfuerzo realizado nuevamente después de que el dolor haya desaparecido puede durar más tiempo; este efecto dura hasta 60 minutos desde el cese del esfuerzo y es el resultado del fenómeno de "endurecimiento" por isquemia. La intensidad del dolor suele ser mayor por la mañana; también depende de las condiciones meteorológicas: se ve favorecido por el aire frío y el viento. El segundo factor más importante que causa dolor es el estrés emocional.
4) suele durar varios minutos y no se modifica con los cambios posturales ni las fases de la respiración.
5) suele ceder después de tomar nitroglicerina VSl, en general a los 1-3 min (si cede después de 5-10 min de la toma de nitroglicerina, probablemente el dolor no está relacionado con la isquemia miocárdica). La reducción del dolor después de la administración de nitroglicerina no es una característica específica de la angina: la reacción a la nitroglicerina también se produce cuando el dolor está asociado con una enfermedad del esófago.
El dolor de angina típico es más común en hombres que en mujeres. En las mujeres, el dolor se asocia más a menudo con emociones desagradables y dura más de unos pocos minutos.
El dolor también puede ser causado al tumbarse (angina decubitos) y aparecer durante la noche. Este tipo de dolor ocurre especialmente en personas mayores con actividad física limitada. La aparición del dolor anginoso también puede verse favorecida por una comida abundante.
Características del dolor torácico no características de la angina de pecho:
1) dolor agudo y punzante asociado con el ciclo respiratorio
2) dolor localizado por encima del ápex del corazón que se siente en un área pequeña (tamaño de la punta de un dedo)
3) dolor causado por un cambio en la posición del cuerpo o por presión
4) dolor constante que dura muchas horas
5) dolor que dura muy poco (unos segundos).
Los llamados síntomas equivalentes o "máscaras" para la angina de pecho (síntomas de isquemia miocárdica distintos del dolor):
1) disnea de esfuerzo: un síntoma subestimado de EAC estable; más común en pacientes de edad avanzada y diabéticos.
2) fatiga
3) dolor abdominal, náuseas.
La clasificación de la intensidad de la angina de pecho según la Canadian Cardiovascular Society (CCS) (tab. I.F.3-1) permite controlar el curso de la enfermedad y es la base para las decisiones sobre el tratamiento.
En pacientes con angina de pecho, el 50-80 % de los episodios de isquemia miocárdica confirmados por pruebas de diagnóstico son asintomáticos (isquemia silente).
La angina de pecho no tiene signos específicos. Sin embargo, la exploración física puede revelar enfermedades concomitantes y, sobre todo, signos de ateroesclerosis de otras arterias (p. ej. soplo sobre la arteria carótida o femoral, índice tobillo-brazo <0,9 o >1,15) que aumentan la probabilidad de EAC. Como signos de carácter transitorio durante el episodio de isquemia miocárdica pueden aparecer: III o IV tono cardíaco o soplo de insuficiencia mitral.
Historia naturalArriba
Los SCC a menudo se caracteriza por largos períodos de curso clínico estable, pero en cualquier momento pueden desestabilizarse como resultado de un síndrome coronario agudo causado por la ruptura o erosión de la placa aterosclerótica. Sin el tratamiento adecuado, la enfermedad progresa y aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
La actividad de la enfermedad suele disminuir aparentemente, ya que los pacientes, para evitar el dolor anginoso, limitan su actividad física.
En el estudio de Framingham, antes de la introducción generalizada para el tratamiento de la angina de pecho del ácido acetilsalicílico (AAS), los β-bloqueantes y la modificación intensiva de los factores de riesgo, la incidencia de infarto de miocardio no mortal y muerte por causas cardiovasculares en 2 años fue respectivamente del 14,3 % y 5,5 % en hombres, y 6,2 y 3,8 % en mujeres. Para datos sobre el riesgo de muerte y eventos coronarios en pacientes tratados de acuerdo con las guías actuales, véase Pronóstico.
DiagnósticoArriba
Exploraciones complementarias
1. Pruebas de laboratorio
Revelan factores de riesgo cardiovascular, principalmente hiperlipidemia y trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono (cap. I.D.2). También permiten detectar trastornos que favorecen la angina de pecho, como la anemia o el hipertiroidismo. El aumento de la concentración del péptido natriurético es un indicador pronóstico desfavorable.
Como parte de la evaluación inicial de pacientes con EAC estable, se recomienda realizar las siguientes pruebas:
1) perfil lipídico en el plasma (colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos) en ayunas
2) glucemia en ayunas y porcentaje de hemoglobina glicosilada (HbA1c), y si estuviera indicado, realizar prueba de tolerancia oral a la glucosa
3) hemograma completo
4) nivel sérico de creatinina, estimación de la tasa de filtración glomerular (eTFG).
Dependiendo de la situación clínica, se recomienda determinar:
1) marcadores de necrosis miocárdica (es decir, troponinas cardíacas): en caso de sospecha clínica de síndrome coronario agudo
2) indicadores de la función tiroidea: en caso de indicaciones clínicas
3) parámetros de la función hepática: antes y 8-12 semanas después del inicio del tratamiento con estatinas
4) creatinina-cinasa: antes de la activación de las estatinas y en caso de síntomas que puedan indicar miopatía durante el tratamiento con estatinas
5) BNP/NT-proBNP: en caso de sospecha de insuficiencia cardíaca.
2. ECG en reposo
Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones en todos los pacientes con sospecha de angina de pecho. El ECG en reposo es normal en la mayoría de los pacientes sin antecedentes de infarto de miocardio, lo que no excluye la isquemia miocárdica. El ECG realizado durante el dolor revela signos de isquemia en un 50 % de los casos, sobre todo descenso del segmento ST. I.B.5.1). La presencia de características de infarto de miocardio pasado es particularmente importante para el diagnóstico. El descenso del segmento ST en períodos sin dolor puede indicar presencia de isquemia ventricular izquierda extensa (p. ej. en caso de estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda). El ECG puede revelar otras alteraciones, como hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias (p. ej. fibrilación auricular) o de la conducción (p. ej. bloqueo de rama del haz de His). La identificación de las alteraciones mencionadas permite el diagnóstico diferencial de las causas de los síntomas notificados, y también es útil para determinar procedimientos diagnósticos y terapéuticos posteriores.
3. Prueba de esfuerzo electrocardiográfica
Ya no se recomienda como prueba de primera elección en la detección de las EAC. Puede considerarse si no se dispone de otras pruebas de imagen tales como: prueba ecocardiografía de estrés, tomografía por emisión de fotón único (SPECT) o angio-TC de las arterias coronarias. Sin embargo, sigue siendo importante para evaluar el riesgo de eventos cardiovasculares, la tolerancia al esfuerzo y la gravedad de los síntomas de la angina de pecho.
Criterios de un resultado positivo, cap. I.B.5.2. La sensibilidad en la detección de EAC es del 68 %, y la especificidad del 77 %. Esta prueba no tiene ningún valor diagnóstico en los pacientes en los que los cambios en el ECG basal impiden la interpretación (bloqueo de rama izquierda del haz de His, preexcitación, ritmo de marcapasos). Causas de los falsos positivos, cap. I.B.5.2.
4. Electrocardiograma registrado con el método de Holter
En la EAC estable, la monitorización ambulatoria con ECG rara vez proporciona información diagnóstica relevante y, por tanto, no es necesaria su realización de forma rutinaria. Sin embargo, está indicado para arritmias y en caso de sospecha de angina de Prinzmetal.
5. Ecocardiografía en reposo
En la mayoría de los pacientes sin antecedentes de infarto de miocardio, esta prueba no muestra alteraciones. Puede revelar otras enfermedades que causan dolor anginoso (p. ej. estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica) y en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, alteraciones segmentarias permanentes en la función sistólica del ventrículo izquierdo o una disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). Por tanto, de acuerdo con las guías de la ESC (2019), se recomienda la ecocardiografía en reposo en todos los pacientes con SCC.
6. Pruebas de imagen con estrés (ecocardiografía y gammagrafía)
Recomendadas como pruebas de primera elección para el diagnóstico de EAC estable (especialmente en pacientes con alta probabilidad clínica), sujeto a la disponibilidad y experiencia adecuada del centro. Además, se recomiendan pruebas de imagen con estrés en pacientes con síntomas nuevos o en aumento después de cirugía de revascularización y para la evaluación funcional de lesiones ateroscleróticas encontradas en la angio-TC de las arterias coronarias y cuya importancia no está clara.
Revelan las alteraciones segmentarias en la función sistólica del ventrículo izquierdo (ecocardiografía de estrés) o defectos de perfusión (gammagrafía de perfusión) secundarios a la isquemia provocada por el esfuerzo físico o la estimulación farmacológica (cap. I.B.4.5 y cap. I.B.4.6). La sensibilidad de estas pruebas para la detección de EAC es del 80-90 %, y la especificidad es aprox. 85 % y 70-75 % respectivamente. La determinación de isquemia ≥10 % del ventrículo izquierdo en gammagrafía de perfusión o trastornos de contractilidad en ≥3 de los 16 segmentos en ecocardiografía de estrés califica al paciente al grupo de alto riesgo (mortalidad anual por causas cardiovasculares >3 %), y es la base para calificar al paciente para una coronariografía con posible revascularización
7. Coronariografía
Prueba básica que permite valorar la anatomía de las arterias coronarias, el pronóstico y las posibilidades del tratamiento invasivo (cap. I.B.4.2.1).
Indicaciones para la coronariografía: véase Proceso diagnóstico.
En pacientes con estenosis de significación limitada en la angiografía (basada en la evaluación visual), se realizan durante el mismo cateterismo pruebas funcionales invasivas (reserva fraccional de flujo [RFF] o gradiente de presión instantáneo por estenosis diastólica [iwFR], cap. I.B.4.7.2), que tienen como objeto evaluar la importancia funcional de estas estenosis. Los valores de RFF ≤0,80 e iwFR ≤0,89 indican la importancia de la estenosis y los posibles beneficios de la revascularización.
8. Radiografía de tórax
Puede revelar características de otras enfermedades que causan dolor anginoso o insuficiencia cardíaca como complicación de la EAC.
9. Angio-TC
La angio-TC de las arterias coronarias debe considerarse en pacientes con síntomas y baja probabilidad de EAC como alternativa a las pruebas de imagen con estrés, así como cuando el resultado de la prueba con estrés es dudoso o cuando no se puede realizar.
El papel de la angio-TC consiste principalmente en excluir la EAC. Esta prueba no se recomienda en caso de calcificaciones importantes en las arterias coronarias, función cardíaca irregular o gran obesidad. La angio-TC a menudo sobrestima, y a veces subestima, la gravedad de las lesiones en las arterias coronarias; por eso, en caso de diagnóstico de EAC en base a la TC, se debe realizar una coronariografía antes de tomar una decisión sobre la revascularización.
10. RMN
La prueba de RMN en reposo puede realizarse para evaluar las alteraciones estructurales y la frecuencia cardíaca en pacientes en que, por razones técnicas, esto no se puede hacer mediante un examen ecocardiográfico transtorácico. La RMN es el mejor método de imagen para valorar la viabilidad del miocardio o la extensión de la cicatriz posinfarto. También es un buen método para valorar la perfusión miocárdica. En la evaluación de las arterias coronarias, la TC multicorte es mejor.
La RMN de estrés con dobutamina es un método útil para pacientes en quienes la ventana acústica para la ecocardiografía no es óptima.
11. Tomografía por emisión de positrones (PET-TC)
Es una técnica muy sensible para detectar la viabilidad miocárdica. También permite la evaluación de la perfusión miocárdica. Sin embargo, sólo se utiliza para estos fines en investigaciones científicas debido a su alto coste y a su baja disponibilidad.
12. Técnicas híbridas
Las pruebas híbridas permiten la evaluación simultánea de los cambios anatómicos en las arterias coronarias y su significado funcional mediante dos métodos: TC y SPECT, TC y PET-TC o PET-TC y RMN. Tienen una mayor precisión de diagnóstico en comparación con los métodos únicos.
Proceso diagnóstico
La base para el diagnóstico de la EAC es una valoración exhaustiva de la naturaleza del dolor torácico, los factores de riesgo cardiovascular, los resultados de las exploraciones complementarias (ECG, ecocardiografía en reposo) y los determinantes demográficos de la incidencia de la EAC.
El dolor anginoso típico cumple con todos los siguientes criterios:
1) localización retroesternal, irradiación característica
2) causa: esfuerzo físico
3) cede en reposo o después de la administración sublingual de nitrato.
El dolor anginoso atípico cumple 2 criterios, y el dolor no anginoso como máximo 1 criterio.
Además, teniendo en cuenta la edad y el sexo de la persona examinada, puede determinarse la probabilidad de que se produzca una estenosis significativa de la arteria coronaria (tab. I.F.3-2).
La probabilidad de aparición de EAC aumenta por la presencia de factores de riesgo adicionales como: hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensión, fumar, EAC prematura en la familia, presencia de aterosclerosis en las arterias cerebrales o periféricas, cambios en el ECG en reposo (ondas Q patológicas, alteraciones de las ondas T y del segmento ST), disfunción del ventrículo izquierdo en el examen ecocardiográfico (reducción de la FEVI y/o trastornos de contractilidad segmentaria).
Se prefiere un enfoque paso a paso en el proceso de toma de decisiones en pacientes con sospecha de EAC:
1) valoración de la probabilidad de EAC pretest (PTP) basada en la naturaleza de los síntomas y los factores demográficos (tab. I.F.3-2)
2) estimación de la probabilidad clínica de EAC teniendo en cuenta la PTP y factores adicionales (clínicos) de riesgo (modificación de PTP)
3) realización de pruebas no invasivas (preferiblemente pruebas de imagen) para establecer el diagnóstico y la estratificación del riesgo de eventos cardiovasculares; la prueba de imagen se elige en función de la probabilidad clínica
4) aplicación de una terapia conservadora óptima en pacientes con angina de pecho confirmada, e identificación de pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiovasculares que pueden beneficiarse de una coronariografía y posterior revascularización.
Si la probabilidad de EAC es muy baja, se renuncia a realizar más pruebas diagnósticas para la angina de pecho y se buscan otras causas de los síntomas reportados. Con alta probabilidad de EAC en pacientes con síntomas graves y resistencia al tratamiento farmacológico o alto riesgo de eventos cardiovasculares en la valoración clínica, se realiza (sin pruebas previas de imagen/estrés) una coronariografía para revascularización.
Algoritmo de proceso diagnóstico, fig. I.F.3-1.
La coronariografía también está indicada en pacientes:
1) con síntomas leves o asintomáticos, tratados de forma conservadora, y en los que una valoración de riesgo no invasiva indica un alto riesgo de eventos cardiovasculares (tab. I.F.3-3) y se está considerando una revascularización para mejorar el pronóstico
2) con disfunción ventricular izquierda y sospecha de EAC
3) antes de la cirugía de la válvula cardíaca, si se cumple ≥1 de los criterios: diagnóstico de enfermedad cardiovascular, sospecha de EAC, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, hombres >40 años, mujeres posmenopáusicas, ≥1 factor de riesgo cardiovascular; si no aparece ninguno de estos factores, se puede considerar la angio-TC
4) después de la revascularización, si el resultado de la prueba de estrés indica isquemia asociada con alto riesgo (>10 % de miocardio)
5) después de una intervención coronaria percutánea (ICP) asociada con un alto riesgo (p. ej. debido a estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda), puede considerarse una coronariografía de control tardía (después de 3-12 meses) independientemente de los síntomas clínicos. No se recomienda la realización rutinaria de coronarografías de control tempranas o tardías después de una ICP.
Una condición para la realización de una coronarografía es también la falta de contraindicaciones para realizar en el paciente una revascularización (p. ej. deterioro cognitivo avanzado, etapa terminal de neoplasia maligna).
Estratificación del riesgo
El pronóstico a largo plazo en la EAC estable depende del cuadro clínico, la edad y el sexo del paciente, la función ventricular izquierda, los resultados de las pruebas de estrés y la gravedad de los cambios ateroscleróticos en las arterias coronarias. Como resultado de la estratificación (tab. I.F.3-3) se identifican pacientes de alto riesgo (riesgo de muerte dentro de un año >3 %) que se beneficiarán de la revascularización coronaria en forma no solo de reducción de la angina, sino también de mejora del pronóstico. En tales pacientes, incluso con síntomas de angina leves, está indicada la coronariografía.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de dolor torácico:
1) otras enfermedades cardiovasculares
a) disección de aorta
b) pericarditis
2) enfermedades pulmonares
a) embolia de las arterias pulmonares
b) neumotórax
c) pleuritis
3) enfermedades del tracto digestivo
a) enfermedades esofágicas: inflamación, espasmo, enfermedad por reflujo gastroesofágico, ruptura del esófago (síndrome de Boerhaave)
b) enfermedades de las vías biliares: colelitiasis, colecistitis o colangitis
c) úlcera péptica
d) pancreatitis
4) enfermedades de la pared torácica
a) inflamación del cartílago costal
b) fractura de costilla
c) costocondritis (síndrome de Tietze)
d) herpes zóster (antes de que aparezca el exantema)
5) enfermedades mentales
a) trastornos de ansiedad, ataques de pánico
b) enfermedades afectivas (p. ej. depresión)
c) somatización
d) delirios.
Otras causas de cambios en el segmento ST y la onda T en el ECG, cap. I.B.5.1 y tab. I.B.5-7.
TratamientoArriba
Objetivos del tratamiento en pacientes con EAC estable:
1) mejorar el pronóstico al prevenir eventos cardiovasculares
2) reducción de los síntomas clínicos al reducir la isquemia miocárdica y prevenir su reaparición.
El tratamiento para la prevención de eventos cardiovasculares incluye:
1) cambios en el estilo de vida
2) control de los factores de riesgo de aterosclerosis (cap. I.D.2), especialmente:
a) tabaquismo
b) obesidad
c) dislipidemia
d) estado prediabético o diabetes
e) hipertensión.
La modificación de los factores de riesgo de la aterosclerosis puede tener un efecto beneficioso no sólo en el pronóstico sino también en la aparición del dolor anginoso.
3) tratamiento de enfermedades que exacerban la angina, como anemia, hipertiroidismo, arritmias con función ventricular rápida
4) tratamiento farmacológico
a) ácido acetilsalicílico (AAS) o clopidogrel en caso de intolerancia al AAS
b) considerar la posibilidad de añadir un segundo anticoagulante al AAS (p. ej. rivaroxabán 2,5 mg 2 × d o ticagrelor 60 mg 2 × d) en los pacientes con mayor riesgo de complicaciones isquémicas (p. ej., los pacientes después de >12 meses de un infarto de miocardio previo [hasta 12 meses después del infarto se requiere un tratamiento antiplaquetario doble] o con EAC multivaso y bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas
c) estatinas; cuando se requiera (véase más abajo) adicionalmente ezetimiba y, si es necesario, inhibidores del PCSK9
d) considerar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
e) β-bloqueantes en pacientes con disfunción ventricular izquierda o después de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST).
El tratamiento antianginoso incluye:
1) como fármacos de primera elección: nitratos de acción corta en combinación con β-bloqueantes y/o bloqueadores de los canales de calcio
2) fármacos de segunda elección: principalmente nitratos de acción prolongada; en caso de ineficacia o intolerancia, se puede usar ivabradina, nicorandil, ranolazina o trimetazidina.
3) revascularización: ICP o derivación coronaria (CABG) en pacientes con síntomas de angina persistentes a pesar de la terapia conservadora óptima y/o para mejorar el pronóstico.
Tratamiento conservador para mejorar el pronóstico
1. Fármacos antiplaquetarios
Todos los pacientes con EAC deberían tomar AAS a dosis 75 mg/d durante toda su vida.
El principal mecanismo de la acción antiplaquetaria del AAS consiste en inhibir la producción de tromboxano A2 (una sustancia que estimula fuertemente las plaquetas y vasoconstrictora) en las plaquetas, al inhibir irreversiblemente la actividad de la ciclooxigenasa 1 (COX 1). Este mecanismo también es responsable de los efectos adversos en el tracto digestivo, cuya mucosa se ve privada del efecto citoprotector de las prostaglandinas producidas por COX. La incidencia de los efectos secundarios en el tracto digestivo es mayor cuando se usa AAS a dosis más altas.
En caso de intolerancia del AAS o contraindicaciones (p. ej. asma inducido por aspirina), se debe usar un fármaco antiplaquetario del grupo de los derivados de la tienopiridina: clopidogrel 75 mg 1 x d. Este medicamento inhibe la función plaquetaria al bloquear el receptor ADP (una sustancia que estimula fuertemente las plaquetas, causando su adhesión y agregación) en su superficie.
En los pacientes en los que el AAS causa efectos secundarios en el tracto digestivo, se puede añadir un inhibidor de la bomba de protones (IBP) en una dosis típica que inhiba la secreción de ácido clorhídrico en el estómago. El uso de IBP se recomienda en pacientes que reciben AAS y que tienen un alto riesgo de hemorragia en el tracto digestivo.
El prasugrel y el ticagrelor son fármacos antiplaquetarios que, al bloquear el receptor P2Y12 en la superficie de las plaquetas, inhiben la actividad plaquetaria con más fuerza que el clopidogrel. Se puede considerar su uso en combinación con el AAS en determinados pacientes con SCC: con alto riesgo de eventos isquémicos y bajo riesgo de hemorragia.
En pacientes con EAC crónica sometidos a ICP con implantación de stent farmacoactivo (DES) o con un balón liberador de fármacos (DEB), se utiliza la terapia antiplaquetaria doble (TAD) con el uso de AAS y clopidogrel. El tiempo de uso combinado de estos fármacos es de 6 meses (tanto para DES como DEB), pero puede acortarse a 3 meses, o incluso a 1 mes, en caso de riesgo alto o muy alto de hemorragia. El alto riesgo de hemorragia se define como ≥25 ptos. en la escala PRECISE-DAPT (tab. I.F.4-8; calculadora disponible en www.precisedaptscore.com). En situaciones especiales (después de una ICP de alto riesgo) está permitido, en virtud de la TAD, el uso de ticagrelor o prasugrel en combinación con AAS.
Principios de la terapia antiplaquetaria en pacientes tratados crónicamente con anticoagulación, tab. I.R.4-10.
2. Estatinas y otros fármacos hipolipemiantes
Todos los pacientes con EAC deberían tomar estatinas de forma crónica. Debe procurarse reducir el nivel de colesterol LDL <1,4 mmol/l (55 mg/dl) y en >50 % del nivel basal (según ESC 2019). Si las estatinas se toleran mal o son ineficaces, la alternativa es ezetimiba con la posible adición de un inhibidor del PCSK9.
Principios del tratamiento hipolipemiante, cap. I.E.
3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
Uso de IECA (o ARA-II) en dosis típicas (tab. I.F.3-4) se recomienda especialmente en EAC estable asociada con hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. En el resto de pacientes con síntomas de angina y EAC confirmada, se puede considerar el uso de IECA (o ARA-II).
4. β-bloqueantes
Se utilizan para mejorar el pronóstico en pacientes después de un infarto de miocardio o con insuficiencia cardíaca, cap. I.F.4 y cap. I.Ł. En el resto de los pacientes con EAC estable reducen la gravedad de los síntomas, véase más abajo.
5. Cambios en el estilo de vida
Se recomienda aumentar la actividad física (sin cruzar el umbral de angina), lo que reduce los síntomas de la angina, mejora la tolerancia al esfuerzo y ayuda a combatir los factores de riesgo. Es aconsejable limitar el ejercicio a bajas temperaturas y después de las comidas. Se recomienda a los pacientes con EAC estable que hagan actividad física 30-60 min al día, lo óptimo 7 días a la semana (no menos de 5 días). Se debe alentar también a los pacientes a que realicen entre 30-60 minutos de esfuerzo aeróbico moderado (marcha) y a que aumenten sus actividades diarias (p. ej., descansos para pasear durante el trabajo, jardinería, tareas domésticas).
6. Vacunación anual contra la gripe.
Fármacos para reducir la gravedad de los síntomas y/o isquemia
Algoritmo de tratamiento farmacológico para reducir la gravedad de los síntomas, fig. I.F.3-2.
1. β-bloqueantes
Los β-bloqueantes son los fármacos de primera elección en pacientes con EAC estable. Causan una mejora en la tolerancia al esfuerzo, una reducción de la intensidad y frecuencia del dolor coronario y el consumo inmediato de los nitratos tomados. Se toleran mejor que los nitratos y los bloqueadores de los canales de calcio.
Todos los β-bloqueantes parecen ser también efectivos en el tratamiento de la angina de pecho. Al elegir un β-bloqueante, vale la pena considerar el lugar donde experimenta los cambios metabólicos y la ruta de eliminación; p. ej., el bisoprolol y el nebivololol son parcialmente excretados por los riñones, y el metoprolol y el carvedilol se metabolizan en el hígado.
Las guías de la ESC recomiendan que se busque la dosis máxima (dosificación típica, tab. I.F.3-5) con una frecuencia cardíaca en reposo objetivo de 55-60/min.
Contraindicaciones absolutas para el uso de β-bloqueantes:
1) bradicardia sintomática (riesgo de agravamiento)
2) hipotensión sintomática (riesgo de agravamiento)
3) bloqueo AV de 2.o o 3.er grado (riesgo de agravamiento)
4) enfermedad del nodo sinusal
5) insuficiencia cardíaca severa no compensada (riesgo de agravamiento de la insuficiencia cardíaca)
6) asma (riesgo de causar o exacerbar el broncoespasmo debido al bloqueo de los receptores β2).
No son contraindicación para el uso de β-bloqueantes: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (si no hay broncoespasmo significativo), diabetes (debe recordarse que los β-bloqueantes pueden suprimir de forma no selectiva algunos de los síntomas de advertencia de hipoglucemia: temblor y taquicardia), depresión o enfermedad arterial periférica (se prefiere los β-bloqueantes cardioselectivos).
Efectos adversos:
1) bradicardia, bloqueo AV: como resultado de la reducción de la conducción y el alargamiento del período de refracción del nodo AV
2) vasoespasmo periférico y empeoramiento de la perfusión tisular en caso de enfermedad severa de arterias periféricas: debido al bloqueo de los receptores β2 (responsables de la relajación) y la estimulación no compensada de los receptores α (responsables de la contracción) en la pared vascular
3) cansancio, cefalea, alteraciones del sueño, insomnio y pesadillas, depresión (por el efecto sobre el SNC, sobre todo el propranolol)
4) en algunos pacientes los β-bloqueantes pueden inducir o aumentar la impotencia y causar una disminución de la libido.
2. Bloqueadores de los canales de calcio
Los bloqueadores de los canales de calcio causan dilatación de las arterias epicárdicas y de las arteriolas de resistencia, aumentando así el flujo coronario. Al mismo tiempo, reducen la demanda de oxígeno del miocardio, principalmente reduciendo la resistencia en la circulación mayor y bajando la presión arterial. De acuerdo con las guías de la ESC son, junto con los β-bloqueantes, los fármacos de primera elección en pacientes con EAC estable. El diltiazem y el verapamilo reducen la frecuencia cardíaca y disminuyen la contractilidad miocárdica, mientras que los derivados de dihidropiridina de acción prolongada (p. ej. amlodipino) no muestran tales efectos.
Se utilizan bloqueadores de los canales de calcio:
1) en lugar de β-bloqueantes (para este propósito se usan, sobre todo, bloqueadores de los canales de calcio que reducen la frecuencia cardíaca: diltiazem y verapamilo; en pacientes con frecuencia cardíaca lenta o con otras contraindicaciones para el uso de diltiazem y verapamilo, se deben considerar los derivados de dihidropiridina)
a) como fármacos alternativos de primera elección y
b) en pacientes con contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes o
c) en pacientes que toleran mal los β-bloqueantes
2) en combinación con un β-bloqueante, cuando el tratamiento solo con β-bloqueantes ha demostrado ser ineficaz (verapamilo y diltiazem no deben combinarse con β-bloqueantes debido al riesgo de agravamiento de los efectos negativos crono e inotrópicos).
Los derivados de la dihidropiridina de acción corta (nifedipina de liberación inmediata) no deberían utilizarse debido al riesgo de que se produzcan eventos cardíacos adversos por los reflejos (en respuesta a la dilatación de los vasos periféricos y la rápida reducción de la presión arterial) que aumentan el tono del sistema simpático y aceleran la frecuencia cardíaca.
Dosificación típica, tab. I.F.3-6.
Contraindicaciones para el uso de bloqueadores de los canales de calcio:
1) insuficiencia cardíaca (no se aplica al amlodipino)
2) bradicardia y alteraciones de la conducción AV (se aplica a verapamilo y diltiazem).
Efectos adversos de verapamilo y diltiazem:
1) estreñimiento
2) bradicardia, bloqueo AV
3) hipotensión.
Efectos adversos de los derivados de dihidropiridina de acción prolongada:
1) enrojecimiento facial
2) cefalea
3) edema en pies y pantorrillas.
3. Nitratos
Los nitratos, debido a su efecto hemodinámico, reducen la precarga (debido a la dilatación venosa [efecto primario]) y la poscarga (debido a la reducción del tono de las paredes arteriales). También provocan la reducción del consumo de oxígeno del miocardio (este efecto está limitado por la aceleración refleja de la frecuencia cardíaca) y la dilatación de las arterias coronarias, principalmente epicárdicas. Sin embargo, a diferencia de los fármacos que actúan en los vasos coronarios más pequeños, no causan efecto "de robo". Los nitratos de acción prolongada son, según las guías de la ESC (2019), los fármacos preferidos de segunda elección para el tratamiento antianginoso.
La nitroglicerina en forma de tabletas sublinguales o aerosol se usa para detener el dolor coronario, así como preventivamente antes del ejercicio físico planificado (atención: si después de la toma de 1 dosis de nitroglicerina el dolor torácico no desaparece en 5 minutos, se debe llamar a una ambulancia).
Para prevenir la reaparición de la angina de pecho y aumentar la tolerancia al esfuerzo, se usan preparados de nitrato de acción prolongada: dinitrato y mononitrato de isosorbida o nitroglicerina. En caso de dosificación 2 × d, hay que recordar dejar ~10 h entre dosis para evitar la pérdida de eficacia debido al desarrollo de tolerancia a los nitratos.
Dosificación típica, tab. I.F.3-7.
El uso de nitratos está relativamente contraindicado en pacientes con:
1) miocardiopatía hipertrófica obstructiva (pueden aumentar la estenosis del tracto de salida del ventrículo izquierdo y el grado de insuficiencia mitral, provocando un síncope)
2) estenosis aórtica grande (puede provocar un síncope).
La toma de nitratos dentro de las 24 h (48 h para el tadalafilo) después de tomar un inhibidor de la fosfodiesterasa para el tratamiento de la disfunción eréctil (sildenafilo, tadalafilo o vardenafilo) se asocia con un alto riesgo de aparición de hipotensión arterial e incluso muerte. En hombres con hipertrofia benigna de próstata los nitratos se pueden usar junto con tamsulosina (α-bloqueante selectivo).
Efectos adversos:
1) cefalea
2) enrojecimiento facial
3) vértigo
4) síncope
5) hipotensión ortostática
6) taquicardia refleja
7) metahemoglobinemia.
4. Otros fármacos
La ivabradina tiene un efecto cronotrópico negativo debido a la inhibición selectiva y específica de la corriente If en las células de estímulo cardíaco. Actúa de forma selectiva en el nodo sinusal. A diferencia de otros fármacos que disminuyen la frecuencia cardíaca, no afecta a la contractilidad miocárdica (no tiene efectos inotrópicos negativos) ni a la presión arterial.
Dosificación: inicialmente 5 mg 2 × d, luego 7,5 mg 2 × d. El uso debe iniciarse si la frecuencia cardíaca en reposo es >70/min. En las guías ESC se recomienda para el tratamiento de los síntomas de angina en el caso de contraindicaciones para el uso, intolerancia o ineficacia de los β-bloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio o nitratos. También se puede considerar el uso de ivabradina en pacientes en ritmo sinusal e hipotensión arterial.
Contraindicaciones: fibrilación auricular, frecuencia cardíaca en reposo antes del tratamiento <60/min, disfunción del sistema de conducción eléctrica (enfermedad del nodo sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo AV de 2.o y 3.er grado), shock cardiogénico, hipotensión grave (<90/50 mm Hg), insuficiencia hepática grave, embarazo, lactancia.
Efectos adversos: trastornos visuales, bradicardia, bloqueo AV de 1.er grado, contracciones supraventriculares adicionales, cefalea (principalmente en el 1.er mes de tratamiento), mareos probablemente asociados con bradicardia.
La molsidomina es un donante directo de óxido nítrico (que causa vasodilatación); tiene un efecto antianginoso débil. El preparado de larga duración en la dosis de 16 mg 1 × d tiene igual eficacia que el preparado de acción inmediata en la dosis de 8 mg 2 × d.
El nikorandil es un vasodilatador que actúa abriendo los canales de potasio en el músculo liso vascular (no disponible en Polonia).
La ranolazina y trimetazidina son fármacos que inhiben la oxidación β de los ácidos grasos en los cardiomiocitos hipóxicos. La ranolazina no debe usarse para la cirrosis hepática; los efectos secundarios de este medicamento incluyen estreñimiento, náuseas, mareos, vértigo y prolongación del intervalo QT. La trimetazidina está contraindicada en personas con enfermedad de Parkinson, con temblores y alteraciones motoras, así como en el caso de una reacción alérgica o disfunción renal severa. También se puede considerar el uso de estos fármacos en pacientes con presión arterial baja y frecuencia cardíaca lenta.
El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa que se usa para reducir el ácido úrico en plasma en pacientes con gota; a una dosis de 600 mg tiene un efecto antianginoso, prolongando el tiempo hasta el descenso del segmento ST y la aparición del dolor anginoso en pacientes con EAC estable.
Tratamiento invasivo
Indicaciones para la revascularización coronaria en EAC crónica (fig. I.F.3-3):
1) agravamiento de los síntomas anginosos a pesar del tratamiento farmacológico
2) alto riesgo de eventos cardiovasculares en base a pruebas no invasivas (p. ej. isquemia significativa [>10 % del ventrículo izquierdo] en SPECT)
3) enfermedad multivaso, estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda o en la parte proximal de la rama interventricular anterior
4) FEVI ≤35 %
5) importancia funcional de la estenosis de la arteria coronaria (RFF ≤0,80 o iwFR ≤0,89).
Si la coronariografía revela cambios en 1 o 2 arterias coronarias, pero sin afectación del tronco de la arteria coronaria izquierda o el segmento inicial de la rama interventricular anterior, es posible realizar una ICP durante el mismo procedimiento. En el resto de casos (enfermedad de tres vasos, estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda, segmento inicial de la rama interventricular anterior), la forma de revascularización posterior (ICP por etapas o derivación coronaria) la decide un equipo compuesto por cardiólogo, cirujano cardíaco y hemodinamista (el denominado cardiogrupo). En esta situación, la revascularización debe posponerse hasta obtener la opinión del cardiogrupo.
La derivación coronaria se realiza para mejorar el pronóstico, mientras que la ICP puede tener como objetivo tanto mejorar el pronóstico como reducir la gravedad de los síntomas anginosos (tab. I.F.3-8). Factores que determinan la elección del método de revascularización, tab. I.F.3-9.
Observación de los pacientes después de la revascularización, tanto con agravamiento de los síntomas anginosos como en pacientes asintomáticos, cap. I.F.6.1 y cap. I.F.6.2.
En caso de encontrar estenosis significativa en las arterias previamente sometidas a una ICP (reestenosis del stent), está indicado realizar otra ICP con implante de DES o con el uso de DEB. La repetición de ICP debido a la reestenosis puede extenderse para incluir imágenes intravasculares (ecografía intravascular [IVUS], tomografía de coherencia óptica [TCO]) para detectar alteraciones locales (p. ej. asociadas con la colocación anormal de un stent en la arteria coronaria) que puedan agravar la reestenosis. Para la restenosis recurrente y la reestenosis del stent en diferentes lugares, se debe considerar la derivación coronaria.
En caso de estenosis de puente en un paciente después de derivación coronaria, se prefiere la ICP de la arteria nativa. Si se necesita cirugía plástica de puente venoso, es aconsejable utilizar sistemas de protección distal para prevenir la embolia.
Tratamiento anticoagulante en pacientes sometidos a ICP, cap. I.F.6.1. Duración del uso de dos fármacos antiplaquetarios, tab. I.F.4-7.
ObservaciónArriba
Los pacientes con EAC estable requieren un control cuidadoso de los factores de riesgo modificables, principalmente hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes o estado prediabético, y tabaquismo (cap. I.D.2). En las situaciones en las que la condición clínica no cambia, se puede considerar un ECG en reposo rutinario periódico. La frecuencia de las visitas de control depende de la gravedad de los factores de riesgo y de la misma angina: en el primer año de tratamiento deberían ser, en general, cada 3-4 meses, y después, en caso de estabilidad clínica, cada 6-12 meses. Puede ser necesaria una valoración más frecuente del paciente durante un tiempo para determinar el tratamiento antianginoso efectivo y enfocarse en los factores de riesgo (p. ej. hipotensión).
Observación de pacientes después de procedimientos de revascularización, cap. I.F.6.
Situaciones especialesArriba
Enfermedad de las arterias coronarias en mujeres
En las mujeres, en comparación con los hombres:
1) la angina de pecho aparece 5-10 años más tarde que en los hombres y es generalmente el primer síntoma de EAC (en los hombres es un infarto de miocardio)
2) en caso de estenosis significativa de las arterias coronarias, el dolor anginoso está más frecuentemente provocado por una emoción que por un esfuerzo físico
3) la angina en reposo es más frecuente
4) la sensibilidad y especificidad del descenso del segmento ST durante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica es menor
5) los resultados de los procedimientos de revascularización, especialmente la derivación coronaria, son peores (en parte debido al peso más frecuente de factores de riesgo como la obesidad y la diabetes)
6) el dolor anginoso típico puede ocurrir sin estenosis de las arterias coronarias o con una estenosis <50 %.
La terapia hormonal menopáusica no se recomienda para la prevención primaria o secundaria de la EAC.
Enfermedad de las arterias coronarias en diabéticos
Los diabéticos representan el 20-30 % de las personas con EAC estable. En los diabéticos, en comparación con las personas sin diabetes:
1) la EAC con frecuencia cursa asintomática
2) el dolor torácico es menos común (<50 % de los enfermos con isquemia miocárdica confirmada objetivamente), y en ~10 % el único síntoma de isquemia es la disnea
3) la probabilidad de EAC en ausencia de síntomas es >50 % a los 35-65 años, y >70 % con >65 años
4) el papel de la prueba de esfuerzo electrocardiográfica en el diagnóstico de la EAC es limitado
5) el pronóstico después de procedimientos de revascularización es peor
6) la enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda y la enfermedad multivaso son más comunes.
En pacientes con diabetes, en el caso de la enfermedad de tres vasos se prefiere la derivación coronaria independientemente de la puntuación en la escala SYNTAX.
En pacientes que toman metformina, está indicado el control de la función renal después de la coronariografía y la interrupción de este fármaco en caso de una disminución significativa de la TFG.
El uso de agonistas del receptor de GLP-1 (liraglutida, semaglutida) o inhibidores del SGLT-2 (dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina) está indicado en pacientes con diabetes y SCC debido a los beneficios cardiovasculares (véase cap. IV.L).
Enfermedad de las arterias coronarias en pacientes con enfermedad renal crónica
El riesgo de nefropatía por contraste debe evaluarse antes de la coronarografía en todos los pacientes con enfermedad renal crónica moderada o grave (véase cap. V.C). En tales casos, se recomienda la hidratación del paciente con una solución de NaCl al 0,9 % durante el período perioperatorio (infusión iv. 1 ml/kg/h durante 12 h antes de la coronariografía y hasta 24 h después de la prueba, y en el caso de FEVI ≤35 % o insuficiencia cardíaca clase III o IV de NYHA, 0,5 ml/kg/h), uso de medios de contraste bajo o isoosmolares y administración del volumen más pequeño posible (cociente del volumen total del medio en ml a TFG <3,7).
La dosificación de fármacos secretados por vía renal (p. ej. bisoprolol, nebivolol) debe ajustarse al valor de TFG.
Enfermedad de las arterias coronarias en personas de edad avanzada
El diagnóstico de la EAC está dificultado por la mayor incidencia de síntomas atípicos y las contraindicaciones a las pruebas de estrés debido a las comorbilidades. Los métodos de tratamiento recomendados, tanto conservadores como invasivos, se utilizan con menos frecuencia en estos pacientes. Con más frecuencia se realiza en ellos una ICP a pesar de las indicaciones para la derivación coronaria. Se debe prestar atención a la polipragmasia, el síndrome de fragilidad y el deterioro cognitivo, y la terapia se debe adaptar a la condición general del paciente.
Oclusión crónica de la arteria coronaria
Ocurre en el 15-30 % de los dirigidos a una coronarografía y se asocia con un peor pronóstico. En el caso de aparición se síntomas anginosos o detección de un área de isquemia extensa en las pruebas de imagen de estrés, se debe considerar la revascularización.
Angina de pecho resistente
Este síndrome se define como un estado crónico resultante de una isquemia miocárdica recurrente confirmada que no se puede controlar mediante tratamiento conservador combinado o cirugía de revascularización (ICP, derivación coronaria), si se puede realizar.
Es necesario un control cuidadoso de los factores de riesgo y un tratamiento farmacológico completo. Entre los métodos no farmacológicos, se están realizando pruebas de uso con: contrapulsación externa sincronizada (EECP) con la ayuda de bandas neumáticas externas, dispositivos de constricción de seno coronario o estimulación de la médula espinal. No se recomienda realizar procedimientos de revascularización transmuscular con láser.
PronósticoArriba
La mortalidad anual en una población diversa de pacientes con angina de pecho estable es del 1,2-3,8 %, el riesgo de muerte cardíaca 0,6-1,4 % y el riesgo de infarto de miocardio sin muerte 0,6-2,7 %.
El pronóstico se ve agravado por:
1) edad avanzada: la tasa de mortalidad en pacientes de edad avanzada tratados conservadoramente (media 80 años) es del 8 % anual (incluido el 80 % de las muertes por causas cardíacas)
2) aumento de la gravedad de la angina de pecho (en la escala de la CCS)
3) deterioro físico
4) alteraciones en el ECG en reposo
5) aparición de isquemia miocárdica silente
6) deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo
7) área significativa de isquemia visualizada con pruebas de estrés no invasivas (tab. I.F.3-3)
8) cambios graves en la coronariografía
9) diabetes mellitus
10) deterioro de la función renal
11) hipertrofia ventricular izquierda
12) frecuencia cardíaca en reposo ≥70/min
Influencia en las actividades diariasArriba
El esfuerzo físico violento puede causar un infarto de miocardio o muerte cardíaca súbita. En personas >30 años la aterosclerosis de las arterias coronarias es la principal causa de muerte asociada con la práctica deportiva. Se recomienda a las personas con EAC diagnosticada interesadas en deportes intensivos que evalúen la función sistólica del ventrículo izquierdo y realicen una prueba de esfuerzo máxima.
La revascularización a menudo permite al paciente volver a su nivel anterior de actividad física y profesional, lo que mejora la calidad de vida.
Tabla I.F.3-1. Clasificación de la intensidad de la angina de pecho según la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
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Clase I
Una actividad física normal (como caminar en terreno plano, subir escaleras) no provoca dolor. El dolor anginoso aparece con un esfuerzo más intenso o prolongado, relacionado con el trabajo u ocio. |
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Clase II
Pequeña limitación de la actividad física normal. El dolor anginoso aparece:
– al caminar rápidamente en terreno llano o subir escaleras rápidamente
– al subir cuestas
– al caminar en terreno llano o subir escaleras, después de comer, cuando hace frío, hace viento, con estrés emocional o solamente en las primeras horas después de despertarse
– después de caminar >200 m en terreno llano y al subir más de una planta de escaleras a ritmo normal y en condiciones normales. |
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Clase III
Limitación importante de la actividad física normal. El dolor anginoso aparece después de caminar 100-200 m en terreno llano o al subir una planta por escaleras a ritmo normal y en condiciones normales. |
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Clase IV
Cualquier actividad física provoca dolor anginoso. Puede aparecer en reposo. |
Probabilidad de enfermedad de las arterias coronarias (EAC) con estenosis coronaria significativa pretest en pacientes con síntomas según edad, sexo y características de los síntomas
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Síntoma |
30-39 años |
40-49 años |
50-59 años |
60-69 años |
≥70 años |
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M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
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Dolor típico anginoso |
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Dolor atípico anginoso |
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Dolor no característico |
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Disneaa |
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Una probabilidad de EAC antes de la prueba >15 % (campos rojo oscuro) significa pacientes en los que las pruebas no invasivas son más útiles.
En personas con probabilidad pretest 5-15 % (campos rojo claro) puede considerarse realizar pruebas de diagnóstico para EAC después de evaluar la probabilidad clínica de EAC (véase el texto).
Campos grises, probabilidad pretest <5 %.
acomo síntoma único o principal
Según las guías de la ESC (2019) |
Tabla I.F.3-3. Definición de alto riesgo cardiovascular en pacientes con síndrome coronario crónico según el test diagnóstico
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Parámetro evaluado en el test diagnóstico |
Definición de alto riesgo |
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Mortalidad cardiovascular anual basada en la prueba de esfuerzo electrocardiográficaa |
>3 % |
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Área de isquemia miocárdica en la prueba de imagen |
>10 %b |
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Cambios en las arterias coronarias en angio-TC o coronariografía |
Estenosis significativasc |
|
RFF e iwFR en prueba funcional invasiva |
RFF ≤0,8, iwFR ≤0,89 |
|
a Valoración de riesgo utilizando el índice de Duke en el que se tiene en cuenta el esfuerzo físico durante la prueba en MET, cambios en el segmento ST durante el esfuerzo o después de su finalización y presencia de síntomas clínicos (sin angina, con angina o con angina que es la causa de la finalización del esfuerzo). La calculadora está disponible en la página http://www.cardiology.org/tools/medcalc/duke
b >10 % del miocardio ventricular izquierdo en la gammagrafía de perfusión cardíaca o PET-TC; ≥2 segmentos (de los 16) con nuevo déficit de perfusión o ≥3 segmentos (de los 16) con alteraciones de la motilidad provocadas por dobutamina en la RMN de estrés cardíaca; ≥3 segmentos (de los 16) con alteraciones de la motilidad (hipocinesia o acinesia) en la ecocardiografía de estrés
c Es decir, enfermedad coronaria de tres vasos con estenosis de los segmentos proximales, estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda, estenosis en el segmento proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.
angio‑TC — angiografía por tomografía computarizada, iwFR — índice diastólico instantáneo sin ondas, MET — unidad metabólica, PET-TC (positron emission tomography) — tomografía por emisión de positrones, RFF — reserva fraccional de flujo
Según las guías de la ESC (2019) |
Tabla I.F.3-4. Dosis indicada de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
|
Fármaco |
Dosificación (VO) |
|
IECA |
|
Benazepril |
10-40 mg 1 × d o repartido en 2 dosis |
|
Quinapril |
10-80 mg 1 × d o repartido en 2 dosis |
|
Cilazapril |
2,5-5 mg 1 × d |
|
Enalapril |
5-40 mg 1 × d o repartido en 2 dosis |
|
Fosinoprila |
20-40 mg 1 × d o repartido en 2 dosis |
|
Imidapril |
5-20 mg 1 × d |
|
Captopril |
25-50 mg 2-3 × d |
|
Lisinopril |
10-40 mg 1 × d |
|
Moexiprila |
7,5-30 mg 1 × d o repartido en 2 dosis |
|
Perindopril |
4(5)-8(10) mg 1 × d |
|
Ramipril |
2,5-5 mg 1 × d (máx. 10 mg) |
|
Trandolapril |
2-4 mg 1 × d |
|
ARA-II |
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Losartán |
50-100 mg 1 × d |
|
Valsartán |
80-320 mg 1 × d |
|
Candesartán |
8-32 mg 1 × d |
|
Telmisartán |
40-80 mg 1 × d |
|
Irbesartán |
150-300 mg 1 × d |
|
Eprosartán |
600-800 mg 1 × d |
|
Olmesartán |
20-40 mg 1 × d |
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a Fármaco no disponible en Polonia. |
Tabla I.F.3-5. Dosificación típica de los β-bloqueantes en la angina de pecho
|
Fármaco |
Dosificación (VO) |
Observaciones |
|
Acebutolol |
200-600 mg 2 × d |
Cardioselectivo, ISA |
|
Atenolol |
50-200 mg 1 × d |
Cardioselectivo |
|
Betaxolol |
10-20 mg 1 × d |
Cardioselectivo |
|
Bisoprolol |
5-10 mg 1 × d |
Cardioselectivo |
|
Carvedilol |
12,5-25 mg 2 × d |
Bloquea los receptores α y β |
|
Labetalola |
200-600 mg 2 × d |
ISA, bloquea los receptores α y β |
|
Metoprolol |
|
Cardioselectivo |
|
|
preparado de liberación inmediata |
25-100 mg 2 × d |
|
|
|
preparado de liberación prolongada |
25-200 mg 1 × d |
|
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Nebivolol |
1,25-10 mg 1 × d |
cardioselectivo, dilata los vasos periféricos (afecta el metabolismo del óxido nítrico) |
|
Propranolol |
10-80 mg 2-3 × d |
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a Fármaco no disponible en Polonia.
ISA — actividad simpaticomimética intrínseca |
Tabla I.F.3-6. Dosificación típica de los bloqueadores de los canales de calcio en la angina de pecho
|
Fármaco |
Dosificación (VO) |
|
Dihidropiridínicos |
|
Amlodipino |
5-10 mg 1 × d |
|
Felodipino |
5-10 mg 1 × d |
|
Nifedipinoa |
|
|
|
preparado de liberación prolongada |
20-40 mg 2 × d |
|
Otros |
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Diltiazem |
|
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|
preparado de liberación inmediata |
30-90 mg 3 × d |
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preparado de liberación prolongada |
120-480 mg 1 × d (o repartido en 2 dosis) |
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Verapamilo |
|
|
|
preparado de liberación inmediata |
40-160 mg 3 × d |
|
|
preparado de liberación prolongada |
120-480 mg 1 × d |
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a Fármaco no disponible en Polonia. |
Tabla I.F.3-7. Dosificación típica de los nitratos en la angina de pecho
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Fármaco |
Vía de administración |
Dosificacióna |
Tiempo de funcionamiento |
|
Nitroglicerina |
Aerosol |
0,4 mgb |
1,5-7 min |
|
Comprimidos sublingualesc |
0,5 mgb |
1,5-7 min |
|
Parche transdérmicoc |
0,2-0,8 mg/h |
Continuo |
|
Comprimidos de liberación prolongada |
6,5-15 mg 2 × d |
4-8 h |
|
Comprimidos bucalesc |
5 mg |
3-5 h |
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Dinitrato de isosorbida |
Aerosolc |
1,25 mgb |
2-3 min |
|
Comprimidos sublingualesc |
5-10 mgb |
Hasta 60 min |
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Comprimidos de liberación prolongadac |
20-80 mg 1 o 2 × d |
Hasta 8 h |
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Mononitrato de isosorbida |
Comprimidos |
10-40 mg 2 × d |
Hasta 8 h |
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Comprimidos o cápsulas de liberación prolongada |
50-100 mg 1 × d |
12-24 h |
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a En el tratamiento crónico, en caso de dosificación 2 × d, hay que administrar la segunda dosis no más tarde de 8 h después de la primera (p. ej. a las 7:00 y 15:00), y los parches de nitroglicerina deben retirarse a las 10 h.
b De emergencia
c No disponible en Polonia. |
Tabla I.F.3-8. Indicaciones para la revascularización coronaria en angina de pecho estable o isquemia miocárdica silente
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Objetivo: mejorar el pronóstico |
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Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda >50 %a |
|
Estenosis >50 % en el segmento inicial de la rama interventricular anteriora |
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Enfermedad de dos o tres vasos con >50 % de estenosis arterial y función ventricular izquierda deprimida (FEVI ≤35 %)a |
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Documentada una extensa área de isquemia miocárdica (>10 % del ventrículo izquierdo) o resultado anormal de la medición invasiva de la RFF |
|
Estenosis >50 % de la única arteria coronaria permeable |
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Objetivo: controlar los síntomas |
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Estenosis hemodinámica significativaa en caso de aparición de angina de pecho (o su equivalente) que limita la actividad y no responde al tratamiento farmacológicob |
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a Con isquemia documentada o RFF ≤0,80 o iwFR ≤0,89 en caso de estenosis >50 % pero <90 %
b Se debe verificar el cumplimiento de las recomendaciones por el paciente y la intensidad de la terapia antianginosa.
FEVI — fracción de eyección de ventrículo izquierdo, iwFR — índice diastólico instantáneo sin ondas, RFF — reserva fraccional de flujo
Según las guías ESC y EACTS (2018) y ESC (2019) |
Tabla I.F.3-9. Elección del método preferido de revascularización coronaria
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Factores que determinan la elección |
Preferida ICP |
Preferida CABG |
ICP y CABG indistintamente |
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Factores anatómicosa |
Enfermedad de uno o dos vasos sin estenosis LAD en el segmento proximal |
– Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda y ≥23 ptos. en la escala SYNTAX
– Enfermedad de tres vasos sin diabetes mellitus concomitante y ≥23 ptos. en la escala SYNTAX
– Enfermedad de tres vasos con diabetes mellitus concomitante independientemente de la puntuación en la escala SYNTAX |
– Enfermedad de un vaso con estenosis LAD en el segmento proximal
– Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda y ≤22 ptos. en la escala SYNTAX
– Enfermedad de dos vasos con estenosis LAD en el segmento proximal
– Enfermedad de tres vasos sin diabetes mellitus concomitante y ≤22 ptos. en la escala SYNTAX |
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Factores clínicosb |
– Edad avanzada o corta esperanza de vida estimada
– Enfermedad coexistente grave que aumenta el riesgo relacionado con la cirugía, síndrome de fragilidad, movilidad limitada |
– Diabetes mellitus
– Función ventricular izquierda deprimida
– Contraindicaciones para la TAD |
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Factores técnicosc |
– Deformación severa o antecedentes de irradiación torácica
– Aorta de porcelana |
– Curso muy tortuoso de los vasos
– Calcificaciones significativas
– Reestenosis recurrente del stent |
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Indicaciones para otro tratamiento |
Indicaciones para otro tratamiento percutáneod |
Indicaciones para otra cirugía cardíacae |
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Atención: al elegir el método de revascularización, también se tiene en cuenta (además de los factores mencionados más arriba):
1) los factores relacionados con el centro local (p. ej. experiencia en cirugía cardíaca y procedimientos ICP complejos)
2) el riesgo de muerte durante la cirugía cardíaca (evaluado óptimamente usando la escala STS o EuroSCORE II)
3) las preferencias del paciente bien informado.
a Número de estenosis, tipo y ubicación de las lesiones en las arterias coronarias, puntuación en la escala SYNTAX (calculadora disponible en la página www.syntaxscore.com; una puntuación más alta en la escala SYNTAX significa lesiones más complejas en las arterias coronarias)
b Edad, enfermedades concomitantes
c Revascularización parcial o completa (la posibilidad de una revascularización completa debería ser el criterio primordial a la hora de elegir un método)
d P. ej. TAVI
e P. ej. aneurisma de aorta ascendente
CABG (coronary artery bypass graft) — derivación coronaria, ICP — intervención coronaria percutánea, LAD (left anterior descending coronary artery) — arteria coronaria descendente anterior izquierda, TAD — terapia antiplaquetaria doble, TAVI — implante de la válvula aórtica a través de catéter
Según las guías ESC y EACTS (2018), modificado |
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