Angina de Prinzmetal

lat. angina vasospastica (Prinzmetali)

en. variant (Prinzmetal) angina

DefiniciónArriba

La angina de Prinzmetal (vasoespástica) es una forma rara de enfermedad de las arterias coronarias en la que el dolor anginoso está provocado por espasmo espontáneo de la arteria coronaria. Se caracteriza por una elevación transitoria de los segmentos ST en el ECG y por el hecho de que los episodios anginosos generalmente cesan y no conducen al infarto de miocardio.

EpidemiologíaArriba

Actualmente, la angina de Prinzmetal tiene una incidencia en Polonia <1 % de los pacientes con síntomas anginosos.

Etiología y patogeniaArriba

La causa de la enfermedad es un espasmo de la arteria coronaria epicárdica principal, que puede ocurrir tanto en las arterias normales como en las que presentan estenosis (el 60 % de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen una estenosis significativa de las arterias coronarias). Los factores de riesgo de la ateroesclerosis coronaria son menos frecuentes, pero el tabaquismo desempeña un papel especial en la inducción del espasmo de la arteria coronaria. El espasmo de la arteria coronaria también puede ser causado por hiperventilación, estrés, bajas temperaturas, consumo de cocaína o anfetaminas. También puede estar asociado con el asma inducido por aspirina y la toma de fármacos: fluorouracilo o ciclofosfamida. Con mayor frecuencia el espasmo se produce en la arteria coronaria derecha, seguida de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Los episodios de dolor generalmente ocurren en reposo entre las 0:00 y 6:00 de la mañana, pero en algunos pacientes puede aparecer también después del esfuerzo físico.

Cuadro clínicoArriba

Aparece dolor anginoso (características, cap. I.F.3.1): espontáneo, muchas veces prolongado, a menudo de noche, pero también puede aparecer asociado con el esfuerzo físico.

Historia naturalArriba

Los síntomas son más intensos en el primer año desde el inicio de la enfermedad. En casi 8 años de observación, los síntomas reaparecieron en el 39 % de los pacientes, pero la incidencia del infarto fue <0,5 % anual.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. ECG

Elevación típica del segmento ST que desaparece espontáneamente, con menos frecuencia su descenso, fig. I.F.3-5. Si es posible, el ECG debe ser registrado durante el dolor.

2. Electrocardiograma registrado con el método de Holter

Puede revelar la elevación espontánea y prolongada o el descenso (⅓ de los casos) del segmento ST a frecuencia cardíaca normal, lo que se asocia con la aparición de síntomas clínicos. Los episodios isquémicos pueden ir acompañados de trastornos de la conducción o arritmias ventriculares.

3. Coronariografía

El espasmo de la arteria coronaria generalmente causa una estenosis >70 % de la luz en una longitud de 2-20 mm. Puede inducirse mediante pruebas de provocación con administración coronaria de ergonovina (0,05-0,4 mg, generalmente una dosis de <0,2 mg provoca el espasmo; debido al riesgo de espasmo arterial prolongado y arritmias y trastornos de la conducción, la prueba solo se realiza si en la coronariografía no hay cambios ateroscleróticos, y la dosis se incrementa gradualmente, comenzando con una muy pequeña) o acetilcolina (administrada como una inyección de 1 minuto, en dosis crecientes: 10, 25, 50 y 100 µg, a intervalos de 5 minutos).

Criterios diagnósticos

Se determinan en función de la aparición de dolor anginoso no provocado con elevación del segmento ST y espasmo de la arteria coronaria en la coronariografía, que requiere un diagnóstico diferencial del espasmo inducido al tocar la pared del vaso con un catéter durante la coronariografía (dicho espasmo generalmente afecta el segmento inicial de la arteria coronaria derecha, causando una estenosis de la luz <30 % y desaparece rápidamente después de tomar nitroglicerina).

TratamientoArriba

1. Tratamiento de emergencia

Puede usarse nitrato en forma de tableta sublingual o aerosol para detener el episodio de dolor.

2. Tratamiento conservador crónico

1) modificación de los factores de riesgo, sobre todo dejar de fumar y de consumir cocaína y anfetaminas

2) uso de bloqueadores de los canales de calcio: diltiazem 120-360 mg/d, verapamilo 240-480 mg/d, amlodipino 5-10 mg/d, nifedipino con acción prolongada 30-90 mg/d.

Si este tratamiento no es efectivo, se debe añadir un segundo bloqueador de los canales de calcio, pero de un grupo diferente, o nitrato de acción prolongada (mononitrato de isosorbida 30-60 mg/d). Los β-bloqueantes, en particular los no selectivos, están contraindicados porque pueden provocar espasmo arterial.

3. Tratamiento invasivo

La implantación de un stent a nivel de la placa aterosclerótica responsable del espasmo de la arteria puede aliviar los síntomas, pero en un 50 % de los enfermos los síntomas reaparecen tras la intervención como resultado de la aparición del espasmo en otro segmento de la arteria. El tratamiento farmacológico debe continuarse después del procedimiento.

La implantación de marcapasos o de desfibrilador automático (DAI) está indicada en caso de bradicardia clínicamente importante o taquiarritmias ventriculares peligrosas relacionadas con la isquemia, que no responden al tratamiento vasodilatador óptimo.

PronósticoArriba

El pronóstico de esperanza de vida es bueno (el 95 % de los pacientes sobrevive 5 años desde el diagnóstico). Los pacientes en los que coexiste ateroesclerosis coronaria y los pacientes con antecedente de fibrilación ventricular durante el vasoespasmo tienen un peor pronóstico.