Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

lat. infarctus myocardii cum elevatione ST

en. ST-elevation myocardial infarction (STEMI)

DefiniciónArriba

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es un síndrome clínico causado por isquemia miocárdica que suele producirse como consecuencia del cese o la reducción significativa del flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria debido a un trombo que se forma en el lugar de la ruptura o ulceración de la placa ateroesclerótica (infarto tipo 1) o, con menor frecuencia, debido a una isquemia como consecuencia del desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio (infarto tipo 2). La isquemia persistente conduce a la necrosis miocárdica que se manifiesta en el aumento de la concentración de sus marcadores en la sangre y la elevación persistente del segmento ST en el ECG.

EpidemiologíaArriba

La incidencia del IAMCEST alcanzó en Polonia los 735/mill. de habitantes en 2018.

Etiología y patogeniaArriba

El IAMCEST es causado con mayor frecuencia por un trombo que ocluye la luz de la arteria coronaria, y que produce en la zona dañada de la placa ateroesclerótica inestable, a menudo, su ruptura (cap. I.F.2). La necrosis comienza a desarrollarse a los 15-30 minutos del cese del flujo sanguíneo y progresa desde la zona subendocárdica hacia la epicárdica. El tiempo que tarda en producirse la necrosis depende del diámetro del vaso ocluido, el área abastecida por este y de la circulación colateral. La mayoría de las veces el IAMCEST se produce entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía, probablemente debido al aumento de la actividad adrenérgica y la mayor actividad plaquetaria.

En ~10 % de los pacientes con síntomas típicos de IAMCEST no se producen lesiones ateroescleróticas significativas en las arterias coronarias, y en algunos casos las arterias presentan paredes lisas. Esto se refiere generalmente a los pacientes más jóvenes sin síntomas previos de angina.

Cuadro clínicoArriba

Síntomas:

1) dolor torácico (en el 80 % de los pacientes)

a) en general muy intenso, con sensación de disnea, quemante, opresivo (en un 10 % de los casos agudo, punzante, similar al pleurítico).

b) normalmente localizado detrás del esternón, se percibe en una zona más amplia, el paciente a menudo indica el lugar del dolor poniendo su puño en el esternón (síntoma de Levine)

c) por lo general dura >20 min y aumenta progresivamente

d) en el 10-20 % de los pacientes irradia hacia la mandíbula, el hombro o el brazo izquierdo (y, a continuación, generalmente a lo largo del nervio cubital hacia la muñeca y los dedos de la mano), hacia el epigastrio, raramente hacia la espalda (entonces hacia la región interescapular)

e) el dolor no se modifica con los cambios posturales ni las fases de la respiración.

f) no disminuye tras la administración de nitroglicerina VSl

En personas mayores (especialmente en mujeres) o en enfermos diabéticos, el dolor puede ser menos característico o estar ausente.

2) disnea (en el 40 % de los pacientes): más frecuente en personas ancianas o con infarto extenso que provoca disfunción ventricular izquierda aguda; a veces acompañada de tos con expectoración (en casos extremos de edema pulmonar el esputo es espumoso y rosado)

3) debilidad (en el 40 % de los pacientes)

4) vértigo, presíncope o síncope (en el 10 % de los pacientes): en general provocados por bajo gasto cardíaco o arritmia.

5) palpitaciones (en el 50 % de los pacientes): en taquiarritmias

6) dolor en el epigastrio medio o en el cuadrante abdominal superior derecho, acompañado de náuseas e incluso vómitos (en el 10 % de los pacientes): puede ser la única dolencia (!), más a menudo en el infarto de la cara inferior

7) inquietud, ansiedad o sensación de muerte inminente, sobre todo en casos de dolor torácico intenso.

Signos: pueden presentarse los siguientes signos no característicos

1) febrícula (menos frecuente fiebre) en la mayoría de los enfermos en las primeras 24-48 h, sobre todo en infarto de miocardio extenso.

2) palidez, sudor debido a la estimulación del sistema nervioso simpático, generalmente en casos de dolor intenso

3) aceleración de la frecuencia cardíaca y del pulso, más a menudo >100/min (que mejora cuando cede el dolor); arritmia (sobre todo extrasístoles ventriculares); bradicardia (en un 10 % de los pacientes), sobre todo en el infarto de cara inferior

4) presión arterial generalmente normal (aumentada generalmente en las personas con hipertensión arterial diagnosticada):

a) cuando la frecuencia cardíaca disminuye, la presión sistólica se reduce

b) puede producirse un aumento de la presión arterial (incluso en personas con una presión arterial previamente normal) debido a un aumento de la estimulación simpática

5) ritmo cardíaco de galope

a) III tono: en la insuficiencia del ventrículo izquierdo o el aumento del flujo de entrada hacia el ventrículo izquierdo debido a insuficiencia mitral o ruptura del septo interventricular

b) IV tono: debido a la menor susceptibilidad a la isquemia ventricular izquierda, en pacientes con ritmo sinusal audible sobre el ápex del corazón; en caso de origen ventricular derecho, en el borde izquierdo del esternón

6) soplos cardíacos

a) a menudo soplo sistólico transitorio provocado por disfunción del músculo papilar secundaria a la isquemia (más a menudo en el infarto de la cara inferior) o por dilatación del ventrículo izquierdo

b) soplo sistólico intenso en el ápex que aparece de manera repentina, más a menudo provocado por ruptura del músculo papilar (generalmente aparecen síntomas del shock); soplo similar pero más intenso en el margen izquierdo del esternón en caso de ruptura del septo interventricular

c) el roce pericárdico se produce durante los infartos extensos, habitualmente en el 2.o o 3.er día

7) los estertores en la auscultación pulmonar suelen indicar insuficiencia cardíaca izquierda (junto con el III tono, permiten determinar el grado de insuficiencia cardíaca según la clasificación de Killip, tab. I.Ł.2-1)

8) cianosis periférica: generalmente en pacientes que desarrollan shock cardiogénico.

Historia naturalArriba

Una proporción significativa de los pacientes con IAMCEST muere antes de llegar al hospital, sobre todo a consecuencia de fibrilación ventricular. En ~10 % de los casos el curso es poco sintomático y se diagnostica días, semanas, e incluso meses tras el evento mediante ECG y pruebas de imagen.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) marcadores de necrosis miocárdica (cap. I.B.3)

a) troponinas cardíacas (el marcador más sensible y específico); elevación del nivel pasadas 1-3 h después de la oclusión de la arteria coronaria

– T (cTnT): valor de decisión para el diagnóstico de infarto de miocardio (percentil 99 del intervalo de referencia) 10-14 ng/l, dependiendo del método de determinación

– I (cTnI): valor de decisión 9-70 ng/l, dependiendo del método de determinación

b) concentración de proteína CK-MB, es decir, CK-MBmass (si no es posible la determinación de la cTn; valor de decisión 5-10 μg/l, dependiendo del método de determinación); la determinación de la actividad de CK-MB no se utiliza actualmente en el diagnóstico del infarto de miocardio

c) mioglobina (el marcador más rápido pero menos específico) : no se utiliza actualmente en el diagnóstico del infarto de miocardio

2) aumento de la VHS hasta 60 mm en la 1.a h, generalmente ocurre en el 2.o día del infarto y se mantiene durante 2-3 semanas, es causado por un aumento de la concentración de las proteínas de fase aguda, especialmente el fibrinógeno

3) elevación del nivel plasmático de fibrinógeno y proteína C-reactiva

4) leucocitosis con predominio de neutrófilos, en general hasta 15 000/μl, el pico entre el 2.o y 4.o día, normalización después de 7 días.

2. ECG

Véase también el cap. I.B.5.1. El criterio para el diagnóstico del IAMCEST es la elevación sostenida de los segmentos ST en el punto J en las derivaciones V2-V3 de ≥0,2 mV en hombres ≥40 años y ≥0,25 mV en hombres <40 años y de ≥0,15 mV en mujeres, en las demás derivaciones de ≥0,1 mV, presentes en ≥2 derivaciones contiguas (grupos de derivaciones contiguas: V1-V6; II, III y aVF; I y aVL) o (probablemente) bloqueo nuevo de rama izquierda (BRI) o derecha (BRD) del haz de His.

La evolución típica de los cambios en el ECG en el infarto de miocardio, que puede durar desde unas horas hasta unos días, incluye:

1) aparición de ondas T altas y picudas (raramente perceptibles)

2) elevación de los segmentos ST (horizontal o convexa, onda Pardee)

3) aparición de ondas Q patológicas con reducción de la altura de las ondas R (criterios para el diagnóstico de las ondas Q anormales - cap. I.B.5.1): la ausencia de ondas Q es más frecuente en pacientes tratados con reperfusión o en caso de infartos de pequeño tamaño

4) regreso de los segmentos ST a la línea isoeléctrica, con una mayor reducción de la altura de las ondas R, profundización de las ondas Q y aparición de las ondas T negativas.

Características que permiten sospechar infarto agudo de miocardio en caso de BRI: segmento ST reducido en ≥1 mm en derivaciones V1-V3 o elevación del segmento ST en ≥1 mm en derivaciones con complejo QRS positivo, o elevación del segmento ST en ≥5 mm en derivaciones con complejo QRS negativo. La presencia del complejo QS en V1-V4, la presencia de la onda Q en V5 y V6 y la regresión de la onda R en las derivaciones precordales son también características del infarto de miocardio agudo o antiguo. Las características que permiten sospechar infarto agudo de miocardio en caso de BRD son, probablemente, un nuevo descenso o elevación del segmento ST en ≥1 mm en otras derivaciones diferentes a V1.

En base a las derivaciones del ECG, en las que se producen alteraciones cardíacas, es posible determinar la localización del infarto, tab. I.F.5-1, fig. I.F.5-1 y fig. I.F.5-2. En un 50-70 % de los IAMCEST de cara inferior se observa descenso del segmento ST “especular” en las derivaciones de la cara anterior o lateral Un fenómeno similar se observa en el 40-60 % de los IAMCEST de la cara anterior. Este fenómeno se asocia con un mayor área del infarto y peor pronóstico.

3. Radiografía de tórax

Normal, a menos que se produzca insuficiencia cardíaca: entonces aparecen síntomas de estasis pulmonar y aumento de la silueta del corazón.

4. Ecocardiografía

Puede revelar:

1) alteraciones segmentarias de la motilidad de las paredes cardíacas, que aparecen ya a los pocos segundos tras la oclusión de la arteria; particularmente útil en el diagnóstico del infarto del ventrículo derecho y del infarto de la cara posterior; sin embargo, no permite distinguir el infarto agudo del antiguo o de los cambios por la isquemia

2) complicaciones mecánicas del IAMCEST: ruptura de la pared libre o del septo interventricular, taponamiento cardíaco, insuficiencia mitral aguda, trombo intraventricular

3) otras causas de dolor torácico, p. ej. disección de la aorta, embolia de la arteria pulmonar, pericarditis.

5. Otras pruebas de imagen no invasivas

La gammagrafía de perfusión cardíaca y la RMN también se utilizan para el diagnóstico del infarto de miocardio agudo o antiguo. Estas pruebas proporcionan información sobre la viabilidad, la perfusión y la actividad miocárdica. La RMN es particularmente valiosa debido a su alta resolución y especificidad, permite diferenciar entre infarto de miocardio, miocarditis y cardiomiopatía.

6. Coronariografía

En la coronariografía, realizada en la fase aguda de IAMCEST, se constata en las primeras horas del infarto de miocardio la oclusión completa de la arteria responsable del infarto en ~70-80 % de los pacientes. Con el cierre completo de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda, a menudo no se observa elevación del segmento ST en el ECG. Ejemplos de cambios angiográficos y electrocardiográficos, fig. I.F.5-3 y fig. I.F.5-4.

Criterios diagnósticos

Según la posición actual de las sociedades de cardiología (ESC, ACCF, AHA y WHF 2018), puede diagnosticarse un infarto agudo de miocardio cuando se constata:

1) incremento y/o reducción de la concentración aumentada de un biomarcador cardíaco (preferiblemente troponina; al menos en 1 medición debe superar el límite superior del rango de valores de referencia en el percentil 99) y ≥1 de los índices de isquemia miocárdica:

a) manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica

b) cambios en el ECG que indican isquemia aguda, como nuevos cambios en el complejo ST-T o nuevos (o probablemente nuevos) BRI/BRD

c) nuevas ondas Q patológicas en el ECG

d) nueva necrosis miocárdica o nuevas alteraciones segmentarias de la contractilidad en las pruebas de imagen

e) trombo coronario visible en la angiografía o en la autopsia.

2) muerte súbita cardíaca con paro cardíaco, a menudo con manifestaciones clínicas que sugieren isquemia miocárdica (posiblemente acompañada de nueva elevación del segmento ST o BRI/BRD de nueva aparición), o trombo nuevo documentado en coronariografía o autopsia, cuando la muerte se produjo antes de que se tomaran las muestras de sangre o antes de aumentar la concentración de biomarcador (infarto tipo 3)

3) infarto de miocardio relacionado con ICP (infarto tipo 4a): en las primeras 48 h tras la intervención, elevación del nivel de troponina 5 veces por encima del percentil 99 del rango de valores de referencia en paciente con concentración de referencia ≤percentil 99, o un aumento del nivel de troponinas cardíacas en >20 % si la concentración de referencia excede el percentil 99 y así permanece o disminuye; además, debe cumplirse cualquiera de las siguientes condiciones:

a) nuevos cambios isquémicos en el ECG

b) nuevas ondas Q patológicas en el ECG

c) cambios angiográficos correspondientes a una complicación quirúrgica

d) nueva pérdida de miocardio viable o nueva alteración de la contractilidad segmentaria de la pared miocárdica en la prueba de imagen

4) infarto de miocardio relacionado con la trombosis del stent (infarto tipo 4b): detectado por coronarografía o autopsia en paciente con signos clínicos de isquemia miocárdica y un aumento y/o disminución de la concentración de biomarcador miocárdico, con al menos un valor superior al percentil 99

5) infarto de miocardio relacionado con CABG (infarto tipo 5): aumento de la concentración de biomarcadores en las primeras 48 h tras la intervención 10 veces por encima del percentil 99 del rango de valores de referencia, así como nuevas ondas Q patológicas o BRI/BRD de nueva aparición, u oclusión del puente aortocoronario confirmada angiográficamente o nueva oclusión de la arteria coronaria nativa, o evidencia en una prueba de imagen de nueva necrosis miocárdica

6) características del infarto agudo de miocardio en examen patomorfológico.

La aparición aislada de nuevas ondas Q patológicas permite el diagnóstico de infarto de miocardio perioperatorio si la concentración de cTn está aumentada y se incrementa, pero no alcanza los valores umbral definidos para la ICP y la CABG (véase más arriba).

El infarto de miocardio antiguo puede diagnosticarse cuando se cumple 1 de los siguientes criterios:

1) nuevas ondas Q patológicas (con o sin signos clínicos del infarto de miocardio) que no pueden justificarse con otra causa que no sea la isquemia miocárdica

2) pérdida de miocardio viable en la prueba de imagen, con una imagen típica para la etiología isquémica

3) características del infarto de miocardio curado o en vías de curación en el examen patomorfológico.

Los cambios en el ECG relacionados con un infarto de miocardio antiguo (sin hipertrofia del ventrículo izquierdo y sin BRI) son:

1) cualquier onda Q en las derivaciones V2-V3 ≥0,02 s o complejos QS en las derivaciones V2 y V3

2) onda Q ≥0,03 s y una profundidad de ≥1 mm o complejo QS en derivaciones I, II, aVL, aVF o V4-V6 en cualquiera de 2 derivaciones vecinas (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF); los mismos criterios se aplican a las derivaciones V7-V9

3) onda R ≥0,04 s en las derivaciones V1-V2 y R/S ≥1 con una onda T positiva adecuada, sin alteraciones de conducción coexistentes.

El infarto de miocardio silente se diagnostica en pacientes asintomáticos, que presentan nuevas ondas Q patológicas correspondientes a un infarto de miocardio, que se muestran en un ECG rutinario, o que presentan características de infarto de miocardio en pruebas de imagen y que no pueden atribuirse directamente al procedimiento de revascularización coronaria.

Proceso diagnóstico

El examen físico de un paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio debe incluir:

1) evaluación de los parámetros vitales básicos (pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura corporal y nivel de conciencia)

2) evaluación de la capacidad respiratoria (incluyendo oximetría de pulso)

3) evaluación de la piel (la piel fría, húmeda y pálida o la piel azul es síntoma de shock)

4) evaluación de las venas yugulares (su dilatación puede indicar insuficiencia del ventrículo derecho)

5) auscultación pulmonar (estertores crepitantes, sibilancias pueden indicar insuficiencia del ventrículo izquierdo)

6) auscultación cardíaca para detectar soplos y ritmo de galope (pueden indicar complicaciones mecánicas del infarto de miocardio)

7) examen neurológico para excluir accidente cerebrovascular.

Realizar inmediatamente a todos los pacientes ECG de 12 derivaciones, puesto que es necesario no solo para establecer el diagnóstico sino también para decidir el tratamiento. Los pacientes con elevación de los segmentos ST constituyen un grupo en el que está indicado realizar lo más pronto posible el tratamiento de reperfusión.

Si no se puede diagnosticar IAMCEST basándose en el primer ECG y los síntomas persisten y existe alta probabilidad de IAMCEST, el ECG debe repetirse cada 5-10 min o monitorizar de manera continua la posición de los segmentos ST con el fin de detectar su elevación. En los pacientes con IAMCEST en la cara inferior, se debe realizar ECG de las derivaciones en el lado derecho (Vr3-Vr4) para valorar si se produce una elevación de los segmentos ST que indique infarto del ventrículo derecho.

Para confirmar el IAMCEST, se debe determinar el nivel de  cTnT o cTnI en sangre; para ello, las primeras determinaciones se pueden realizar en el lugar en el que se cuida del paciente (test a pie de cama, semicuantitativo), pero las determinaciones posteriores se deben realizar en el laboratorio con métodos más precisos. El tratamiento de reperfusión debe comenzar lo antes posible. No se debe esperar a los resultados de las determinaciones de marcadores de necrosis miocárdica, que pueden ser todavía negativos en las primeras etapas del infarto. Además, durante el primer contacto con el paciente se deben encargar las siguientes pruebas de laboratorio:

1) hemograma completo y grupo sanguíneo

2) INR y TTPa

3) electrólitos (incluido el nivel de magnesio)

4) urea y creatinina

5) glucosa

6) lipidograma (la sangre debe extraerse dentro de las primeras 24 h del inicio de los síntomas del IAMCEST, ya que el nivel de colesterol posterior disminuye y el nivel de triglicéridos a menudo aumenta).

Diagnóstico diferencial

1) Otras causas de dolor torácico, cap. I.F.3.1. El dolor del infarto de miocardio requiere, ante todo, ser diferenciado del dolor de intensidad similar que se produce en otras enfermedades que suponen una amenaza para la vida, como:

a) disección aórtica: de comienzo súbito, posible disminución del pulso en una o más arterias disponibles para una prueba de palpación (cap. I.O.1.2.1)

b) embolia pulmonar: dolor localizado a menudo en la parte lateral del tórax, que puede ir acompañado de hemoptisis, síntomas de insuficiencia aguda del ventrículo derecho y síntomas de trombosis venosa profunda (cap. I.R.2)

c) neumotórax: el dolor suele ir acompañado de tos, disnea de rápido crecimiento e hipotensión

2) otras causas de los cambios del segmento ST y de la onda T en el ECG:

a) aneurisma ventricular izquierdo: elevación persistente del segmento ST, generalmente en V2-V4

b) miocardiopatía inducida por el estrés (cap. I.J.2.6): elevación de ST, seguida de una inversión de las ondas T; asociadas a un ligero aumento del nivel de troponinas cardíacas en la sangre

3) otras causas del aumento del nivel de troponina cardíaca en la sangre, cap. I.B.3.5.

TratamientoArriba

Principios de actuación, fig. I.F.5-5.

Tratamiento prehospitalario

El enfermo que ya tomaba nitroglicerina para controlar el dolor coronario ocasional, en caso de dolor torácico debe tomar 1 dosis de nitroglicerina VSI. (puede tomar las dosis subsiguientes bajo supervisión médica). Si en 5 min el dolor torácico no cede o aumenta, el paciente (o alguna persona próxima a él) debe llamar por teléfono inmediatamente a una ambulancia (número 999 o 112). Ante la sospecha de infarto de miocardio, se debe trasladar al paciente al hospital en ambulancia asistida.

El personal de la ambulancia debe administrar AAS (150-300 mg, preferiblemente en forma de comprimido no cubierto, masticándolo) al enfermo con sospecha de infarto de miocardio, siempre y cuando no existan contraindicaciones y el enfermo no hubiera tomado AAS con anterioridad.

Si estuvieran indicados durante la fase prehospitalaria, se deben aplicar: oxígeno, nitratos, morfina, inhibidor de P2Y12 (ticagrelor o clopidogrel), β-bloqueante oral y, después de acordarlo con el laboratorio de hemodinámica, anticoagulantes (véase más abajo)

Si el personal médico de la ambulancia diagnostica IAMCEST basándose en el ECG de 12 derivaciones, y no se puede transportar rápidamente al paciente a un centro con disponibilidad de ICP (tiempo desde el primer contacto médico hasta la ICP >120 min) debe considerarse la fibrinólisis prehospitalaria. No obstante, es preferible que el paciente que recibe tratamiento de fibrinólisis en el período prehospitalario esté hospitalizado en un centro que disponga de posibilidad de coronariografía y eventual ICP.

Tratamiento hospitalario

El objetivo del tratamiento del IAMCEST es restablecer el flujo sanguíneo a través de la arteria epicárdica responsable del infarto y la perfusión del miocardio.

En todos los pacientes con IAMCEST, debe aplicarse lo antes posible el tratamiento óptimo de reperfusión (véase más abajo), teniendo en cuenta las indicaciones y contraindicaciones. El objetivo debe ser transportar a cada paciente directamente al centro, en el que existe la posibilidad de realizar rápidamente la intervención de revascularización (ICP o derivación coronaria). Esto está indicado especialmente en los enfermos con IAMCEST con insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, o con contraindicaciones para fibrinólisis. Reducir al máximo la demora del tratamiento de reperfusión con ICP primaria respecto al tratamiento fibrinolítico (llamada de auxilio temprana, corta duración del transporte, manejo eficiente del paciente en el hospital) es un requisito previo para obtener resultados favorables del tratamiento, y es de la mayor importancia en los pacientes con infarto extenso, a una edad más temprana y cuando ha transcurrido poco tiempo después de la aparición de los síntomas del infarto.

Algoritmo de actuación, fig. I.F.5-6.

Un paciente con IAMCEST después de un tratamiento de reperfusión eficaz sin complicaciones debe ser tratado inicialmente en una unidad de cuidados cardiológicos intensivos con posibilidad de monitorización continua del ritmo cardíaco durante ≥24 h. Después puede ser transferido a otra planta con monitorización ECG durante 24-48 h adicionales. El traslado a una planta de cardiología convencional puede realizarse después de 12-24 h de estabilidad clínica, es decir en ausencia de síntomas de la isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca y arritmias con repercusión hemodinámica.

1. Oxígeno

Es necesario administrarlo a todos los pacientes con SpO2 <90 % Este parámetro debe ser monitorizado con pulsioxímetro; la obtención de resultados alterados es una indicación para realizar gasometría arterial.

2. Nitratos

El paciente debe tomar nitroglicerina VSl (0,4 mg cada 5 min si el dolor persiste; hasta 3 dosis). Continuar con la administración de nitroglicerina iv. (dosis inicial de 5-10 μg/min, incrementada a 5-20 μg/min hasta que desaparezcan los síntomas o se produzca hipotensión o dolor de cabeza) está indicado si:

1) persisten los síntomas de isquemia miocárdica (sobre todo el dolor)

2) se produce insuficiencia cardíaca

3) persiste hipertensión arterial significativa

No se recomienda el uso preventivo rutinario de los nitratos en la fase aguda del IAMCEST o en la prevención secundaria.

Contraindicaciones para el uso de nitratos en pacientes con IAMCEST:

1) presión arterial sistólica <90 mm Hg

2) bradicardia <50/min

3) taquicardia >100/min (en los pacientes sin insuficiencia cardíaca)

4) sospecha de infarto de ventrículo derecho

5) ingesta previa de inhibidor de fosfodiesterasa en las últimas 24 h (en caso de sildenafilo o vardenafilo) o 48 h (en caso de tadalafilo).

3. Morfina

El fármaco analgésico de elección en pacientes con IAMCEST es el sulfato de morfina (p. ej. 4-8 mg iv., dosis subsiguientes de 2 mg cada 5-15 min hasta controlar el dolor; en algunos pacientes la dosis total para el alivio del dolor alcanza los 2 mg/kg y es bien tolerada). Las reacciones adversas son náuseas y vómitos, hipotensión con bradicardia y depresión respiratoria. La morfina puede retrasar el efecto de los antiagregantes.

4. Fármacos antiagregantes

1) AAS: inmediatamente 150-500 mg VO (150-300 mg si se planea ICP; no se recomiendan los comprimidos recubiertos porque se retrasa su acción) o, si la administración VO es imposible, 250 mg iv. (80-150 mg si se planea ICP)

2) ticagrelor o prasugrel: preferiblemente en pacientes en los que se realiza ICP primaria, y en caso de no disponibilidad o contraindicaciones para su uso, clopidogrel (inmediatamente en la dosis inicial dependiendo del tipo de tratamiento de reperfusión planeado [véase más abajo]); en pacientes no sometidos a reperfusión, ticagrelor o clopidogrel (véase más abajo)

3) bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa(abciximab,  eptifibatida, tirofibán): en pacientes sometidos a ICP (véase más abajo).

5. β-bloqueantes

En los pacientes sin contraindicaciones se debe aplicar rápidamente β-bloqueante VO, manteniendo las precauciones, sobre todo en caso de taquiarritmia o presión arterial elevada (p. ej. metoprolol a dosis inicial de 25-50 mg VO), dosis de mantenimiento de 50 mg 2 × d VO y después, si es bien tolerado, 100 mg 2 × d). No se recomienda utilizar β-bloqueante iv. de manera rutinaria preventiva.

Contraindicaciones para la administración de β-bloqueantes (especialmente iv.) en la fase aguda del infarto:

1) síntomas de insuficiencia cardíaca y/o baja frecuencia cardíaca

2) trastornos de la conducción (bloqueo AV de 2.o- 3.er grado)

3) enfermedades que cursan con broncoespasmo

4) mayor riesgo de shock cardiogénico (edad >70 años, presión sanguínea sistólica <120 mm Hg, frecuencia cardíaca <60 y >110/min, mucho tiempo después de la aparición de los síntomas de infarto de miocardio).

6. Bloqueadores de los canales de calcio

Si no se puede utilizar β-bloqueante y es necesario bajar la frecuencia cardíaca en el curso de la fibrilación o flutter auricular o si persiste la isquemia miocárdica, se puede utilizar un calcioantagonista (diltiazem o verapamilo), salvo en casos de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o bloqueo AV. La administración preventiva rutinaria del calcioantagonista está contraindicada.

7. Fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Si no hay contraindicaciones, se recomienda utilizar IECA ya el 1.er día del infarto de miocardio, especialmente en pacientes con FEVI ≤40 % o con síntomas de insuficiencia cardíaca en la fase temprana del IAMCEST. Empezar el tratamiento con dosis baja y aumentarla progresivamente según la tolerancia del paciente. Si el paciente no tolera IECA (generalmente debido a la tos), se debe utilizar un antagonista de los receptores de la angiotensina II, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción del ventrículo izquierdo (dosificación, tab. I.M.2-8).

8. Anticoagulantes

La elección y la dosis de los anticoagulantes dependen del método de tratamiento del IAMCEST (véase más abajo).

Las indicaciones independientes para la terapia anticoagulante (heparina a dosis terapéutica, heparina de bajo peso molecular [HBPM] VSc [tab. I.R.1-2] o heparina no fraccionada [HNF] iv. [inyección de 60 UI/kg, máx. 4000 UI, infusión inicial 12 UI/kg/h, máx. 1000 UI/h]) son:

1) infarto extenso

2) infarto de la cara anterior

3) fibrilación auricular

4) trombo en el ventrículo izquierdo

5) shock cardiogénico.

Si se planea derivación coronaria en las próximas 24 h, se debe usar HNF.

Una indicación independiente para el uso de la heparina, pero en dosis profiláctica, es la profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa hasta el momento de la movilización completa del enfermo (tabla I.R.3-10).

9. Tranquilizantes

En caso de ansiedad severa o angustia, es necesario utilizar benzodiazepina a la dosis eficaz más baja y durante un breve período de tiempo. En muchos casos es suficiente la administración de un opioide: morfina 4-8 mg, si es necesario, 2 mg adicionales cada 5-15 min. En caso de agitación o delirio, el haloperidol 5-10 mg iv. es un fármaco eficaz.

10. Fármacos hipolipemiantes

 En todos los pacientes, independientemente del nivel plasmático inicial de colesterol, el tratamiento hipolipemiante con estatina a dosis alta debe iniciarse lo antes posible. El perfil lipídico debe valorarse inmediatamente después del ingreso hospitalario (no necesariamente en ayunas) y nuevamente después de 4-6 semanas. El objetivo del tratamiento es lograr un nivel de colesterol LDL <1,8 mmol/l (70 mg/dl) o una disminución ≥50 %, si los niveles iniciales (sin tratamiento hipolipemiante) son de 1,8-3,5 mmol/l (70-135 mg/dl). En caso de intolerancia a estatinas, puede utilizarse la ezetimiba (cap. I.E.3). El tratamiento hipolipemiante eficaz mejora el pronóstico en IAMCEST, reduciendo el riesgo de muerte cardiovascular y el riesgo de infarto de miocardio, ACV o necesidad de revascularización.

Tratamiento de reperfusión

Siempre que se produzca un IAMCEST, es necesario valorar rápidamente la calificación del paciente para el tratamiento de reperfusión, y aplicarlo inmediatamente (si no hay contraindicaciones).

Al escoger el método de tratamiento de reperfusión, es necesario valorar:

1) la probabilidad de IAMCEST

2) el tiempo transcurrido después de la enfermedad (fig. I.F.5-6)

3) el riesgo de sangrado asociado al tratamiento fibrinolítico

4) el tiempo necesario para transportar al paciente al centro donde se realiza la ICP.

El tratamiento de reperfusión (ICP o fibrinolítico) está indicado (el método de preferencia, si puede ser aplicado por un equipo experimentado y lo antes posible, es la ICP primaria):

1) en todos los pacientes con dolor o malestar torácico de <12 h de duración y elevación persistente del segmento ST o BRI/BRD probablemente de nueva aparición

2) en pacientes cuyos síntomas aparecieron antes de >12 h, pero con evidencia de isquemia miocárdica persistente o arritmias que constituyen un riesgo vital, o cuando el dolor y los cambios en el ECG recidivan.

La ICP también se recomienda en pacientes con shock (independientemente de la demora del tratamiento) y en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico.

Después de 12-48 h tras la aparición de los síntomas, se debe valorar la ICP en los pacientes estables, sin evidencias clínicas y electrocardiográficas de isquemia persistente.

El tratamiento de reperfusión eficaz se ve confirmado por la rápida desaparición de los síntomas clínicos. En la coronariografía se confirma la restauración del flujo TIMI 3 (tab. I.B.4-1) en la arteria responsable del infarto y la obtención de una adecuada perfusión miocárdica en el área abastecida por esta arteria (grado 3 en la escala TMP, tab. I.B.4-2). El criterio electrocardiográfico de un tratamiento de reperfusión eficaz es lograr una reducción de la elevación inicial del segmento ST en ≥50 %  en la derivación con su mayor elevación. En caso de tratamiento fibrinolítico, la valoración debe realizarse durante los 60-90 minutos siguientes a la infusión del fármaco fibrinolítico.

1. Intervención coronaria percutánea (ICP)

La ICP primaria es una angioplastia de la arteria coronaria con o sin implantación de stent, sin tratamiento fibrinolítico previo o simultáneo.

El tiempo desde el diagnóstico del IAMCEST hasta el paso con la guía por la lesión responsable del infarto de miocardio debe ser <90 min, y <60 min en los pacientes que se presentan directamente en el hospital donde se realiza la ICP, y en los pacientes con infarto de miocardio extenso que se presentan dentro de las 2 h desde el inicio de los síntomas.

La ICP primaria debe ser un procedimiento de rutina en pacientes con síntomas y signos de IAMCEST solo en hospitales con servicio de intervención de guardia las 24 horas del día (7 días a la semana), en los que se realicen numerosas intervenciones (lo que garantiza la adecuada experiencia del cardiólogo responsable de la intervención y del personal auxiliar).

Las indicaciones para la ICP primaria son los síntomas de infarto de miocardio con elevación persistente del segmento ST (o BRI/BRD) y las características de isquemia miocárdica persistente sin elevación de ST con síntomas concomitantes que indican un riesgo muy alto de complicaciones (fig. I.F.5-6). Se recomienda la realización inmediata de coronariografía y la revascularización (si está indicada) en pacientes tras un paro cardíaco súbito extrahospitalario, si el ECG indica IAMCEST.

En la fase aguda del IAMCEST, en primer lugar, la arteria responsable del infarto debe ser desbloqueada (esto no se aplica cuando, tras la ICP,  la estenosis reconocida como probable causa del infarto persiste después de la isquemia miocárdica). La revascularización completa en el caso de otras estenosis clínicamente significativas (verificadas mediante la valoración de la reserva fraccional de flujo [RFF] o la prueba de estrés) puede realizarse más tarde, dependiendo de la aparición de síntomas isquémicos. Se recomienda realizar una revascularización completa durante la misma estancia en el hospital (generalmente como una revascularización por etapas durante la hospitalización). En pacientes con shock cardiogénico, no debe realizarse de forma rutinaria y de una vez la revascularización completa. Sin embargo, la elección del procedimiento requiere una valoración individual de la posible importancia de la revascularización completa, teniendo en cuenta la anatomía y la naturaleza de las lesiones en las arterias coronarias, la localización de la isquemia, la viabilidad del miocardio y el riesgo de la intervención.

La ICP primaria, en comparación con el tratamiento fibrinolítico intrahospitalario, se asocia a un menor riesgo de hemorragia, restaura de forma más eficaz la permeabilidad de la arteria responsable del infarto y se asocia con una menor frecuencia de nueva oclusión de la arteria, una mejora de la función del ventrículo izquierdo y un mejor pronóstico. La implantación rutinaria de stents coronarios en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascularización de la arteria responsable del infarto, y es preferible a la ICP primaria sin stent, por lo que no se recomienda el aplazamiento rutinario de la colocación de stents. Se recomienda el uso de stents liberadores de fármacos (DES) de nueva generación. No se recomienda la implantación de stents bioabsorbibles.

Se recomienda el acceso radial en lugar del acceso femoral, siempre que la persona que realice la intervención tenga la experiencia adecuada.

No se recomienda la aspiración rutinaria del trombo en pacientes sometidos a ICP primaria. No se recomienda la ICP facilitada (es decir, la ICP precedida de administración de un fármaco fibrinolítico y/o bloqueante del receptor GP IIb/IIIa.

Debe considerarse la realización, tan rápido como sea posible, de la ICP de rescate (es decir, ICP después de fibrinólisis ineficaz [reducción de la elevación del segmento ST en <50 % en ECG, o dolor persistente después de 60 min desde el principio de la administración del fármaco fibrinolítico]).

 La ICP después de tratamiento fibrinolítico eficaz debe realizarse en todos los pacientes si existen indicaciones resultantes de la naturaleza de las lesiones en las arterias coronarias, dentro de las primeras 2-24 h del tratamiento fibrinolítico eficaz.

En caso de ICP ineficaz (no es posible dilatar la arteria coronaria ocluida o los síntomas isquémicos persisten a pesar de la intervención realizada) puede estar indicada la CABG.

La ICP o la CABG están indicadas tras documentar angina de pecho mediante una prueba de estrés (preferiblemente una prueba de imagen) realizada antes del alta hospitalaria. No se deben realizar ICP ni CABG programadas en pacientes con infarto de miocardio con onda Q, que no muestren síntomas y signos de isquemia miocárdica persistente, ni evidencias de viabilidad del miocardio en el área de vascularización a través de la arteria responsable del infarto, si han transcurrido >48 h desde el infarto.

Tratamiento antitrombótico en pacientes tratados con ICP primaria:

1) antiagregantes

a) AAS (véase más arriba)

b) antagonista del receptor de ADP: ticagrelor o prasugrel (dosificación como en SCA sin elevación del segmento ST, tab. I.F.4-5). No debe utilizarse prasugrel en pacientes tras un episodio de isquemia cerebral, en pacientes con ≥75 años y peso corporal <60 kg. Ninguno de estos medicamentos debe utilizarse tras un ACV hemorrágico ni en casos de enfermedad hepática avanzada. En los pacientes previamente tratados con clopidogrel se recomienda administrar ticagrelor. Si prasugrel y ticagrelor no están disponibles, debe utilizarse clopidogrel lo antes posible, con una dosis de carga de 600 mg, a continuación 75 mg 1 × d. En los pacientes en los que al iniciar la ICP no se ha administrado un inhibidor de P2Y12 oral o presentan alteraciones para la absorción de los fármacos orales, puede administrarse cangrelor iv. (inyección de 30 μg/kg, seguida de infusión de 4 μg/kg/min durante ≥2 h o durante toda la intervención [según lo que tenga mayor duración]).

c) bloqueante de la GP IIb/IIIa: (dosificación como en SCA sin elevación del segmento ST, tab. I.F.4-5) utilizado de rescate o en caso de presentar el fenómeno de no reflujo o si hay complicaciones trombóticas, abciximab, eptifibatida o tirofibán

2) fármaco anticoagulante:

a) se recomienda HNF en inyección iv. a dosis estándar de 70-100 UI/kg (50-70 UI/kg en caso de recibir un bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa). Si durante la ICP se monitoriza el TTPa, ajustar la dosis de HNF para mantener el tiempo de coagulación activado (ACT) de 250-300 s (200-250 s en caso de uso de bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa). Suspender la infusión cuando haya finalizado el procedimiento.

b) en lugar de HNF debe valorarse el uso de enoxaparina en inyección iv. 0,5 mg/kg con o sin bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa; puede valorarse el uso de bivalirudina en inyección iv. 0,75 mg/kg, seguido de infusión iv. 1,75 mg/kg/h (independientemente del tiempo de coagulación activado [ACT]) hasta 4 h desde la intervención (es el fármaco de elección para la trombocitopenia inducida por heparina)

c) el fondaparinux está contraindicado en pacientes tratados con ICP primaria.

2. Derivación coronaria (CABG)

Debe valorarse:

1) cuando no se puede realizar una ICP o el riesgo de la ICP es demasiado alto (p. ej. anatomía adversa de las arterias coronarias, estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda o su equivalente, enfermedad multivaso)

2) cuando la intervención ICP ha sido ineficaz

3) en pacientes seleccionados con shock cardiogénico, cuando se produce una estenosis significativa del tronco de la arteria coronaria izquierda o de 2-3 arterias coronarias

4) si es necesaria cirugía por complicaciones mecánicas del infarto (ruptura de la pared libre del corazón, del septo interventricular o del músculo papilar).

3. Tratamiento fibrinolítico

Se recomienda si no hay contraindicaciones y no es posible proceder a la ICP primaria en el tiempo recomendado, es decir, durante los primeros 120 min desde el diagnóstico de IAMCEST. El tratamiento fibrinolítico no aporta ningún beneficio después de 12 h (puede darse una excepción en el caso de pacientes con síntomas persistentes de isquemia cardíaca). En pacientes >75 años, el tratamiento fibrinolítico es eficaz, aunque con un mayor riesgo de complicaciones.

El tratamiento fibrinolítico debe iniciarse dentro de los 10 min siguientes al diagnóstico de IAMCEST.

Se recomienda utilizar un fármaco específico para la fibrina: alteplasa, reteplasa o tenecteplasa. La estreptocinasa no debe reintroducirse (es decir, en un paciente con antecedentes de tratamiento con estreptocinasa o anistreplasa) debido a los anticuerpos, que pueden reducir su actividad, y al riesgo de reacción alérgica.

La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es el sangrado: grave en el 1-5 % de los pacientes y menor en la zona donde se realizan los pinchazos o inyecciones IM en el 5-10 % de los pacientes. La fibrinólisis (alteplasa en mayor grado que estreptocinasa) aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal (generalmente cerebral) en 4 casos por cada 1000 pacientes, principalmente en el primer día. Este riesgo es mayor con el uso simultáneo de fármacos antiagregantes.

Contraindicaciones para el uso de fármacos fibrinolíticos, tab. I.F.5-2.

Fármacos fibrinolíticos utilizados en el IAMCEST (tab. I.F.5-3):

1) específicos para fibrina:

a) alteplasa: forma recombinante del activador del plasminógeno humano, enzima primaria que cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina. Se trata de una enzima específica para la fibrina, gracias a la cual se consigue una fibrinólisis local sin un estado lítico generalizado. La vida media en el plasma es de 5 minutos. Excepcionalmente, causa reacciones de sensibilización, no produce anticuerpos. La eficacia temprana en el desbloqueo arterial es mayor que para la estreptocinasa (~70 %).

b) reteplasa: activador tisular modificado del plasminógeno con una vida media 5-10 veces superior a la de la alteplasa y una alta afinidad conservada con la fibrina; eficacia en el infarto de miocardio similar a la observada tras la administración de alteplasa; aplicada en 2 inyecciones iv.

c) tenecteplasa: activador tisular modificado del plasminógeno con una vida media 3 veces superior a la de la alteplasa, con una resistencia a la inactivación 200 veces mayor y una mayor afinidad con la fibrina. Administrada en una sola inyección iv.

2) no específicos para fibrina: estreptocinasa: es una proteína producida por los estreptococos hemolíticos del grupo C, que se une al plasminógeno y aumenta su conversión a plasmina, una enzima fibrinolítica específica (la estreptocinasa no tiene propiedades líticas por sí misma). La vida media de la estreptocinasa en el plasma es de 23 min. El efecto de la estreptocinasa es la intensificación generalizada de la digestión de las proteínas plasmáticas, incluido el fibrinógeno, que se mantiene 1-3 h (de ahí el riesgo de hemorragia). Los efectos secundarios son frecuentes: en el 10 % de los pacientes tratados la estreptocinasa causa hipotensión (debido a la liberación de histamina y bradiquinina; desaparece al final de la infusión); y en el 5 %, reacciones de sensibilización como fiebre, asfixia, muy raramente shock anafiláctico. Además, provoca la generación de anticuerpos (como después de una infección estreptocócica) que alcanza su máximo nivel después de 2-3 semanas; estos anticuerpos pueden persistir en el organismo durante más de 2 años. La eficacia temprana de la estreptocinasa en el desbloqueo de la arteria responsable del infarto es del 50-60 % (después de 90 min). Después de la administración de estreptocinasa se recomienda administrar fondaparinux, enoxaparina o HNF (tab. I.F.5-3).

En los pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico, debe aplicarse un tratamiento antitrombótico:

1) antiagregantes

a) AAS (véase más arriba)

b) clopidogrel VO a dosis de carga: 300 mg en pacientes ≤75 años y 75 mg en pacientes >75 años; después de 48 h se puede valorar el cambio de clopidogrel por un inhibidor de P2Y12 más fuerte

2) anticoagulantes

a) en pacientes tratados con alteplasa, reteplasa o tenecteplasa: enoxaparina o HNF, si no se dispone de enoxaparina; dosificación, tab. I.F.5-3

b) en pacientes tratados con estreptocinasa: fondaparinux o enoxaparina , o HNF; dosificación, tab. I.F.5-3.

La administración de anticoagulantes debe continuar hasta la revascularización o, si esta no se lleva a cabo, hasta el alta o hasta el 8.o día de hospitalización.

La realización de coronariografía está recomendada en pacientes con IAMCEST tratados con fibrinólisis:

1) inmediatamente: en caso de ineficacia o dudas sobre la eficacia del tratamiento fibrinolítico o en caso de isquemia recurrente o reoclusión tras una fibrinolisis inicialmente eficaz

2) en un plazo de 2-24 h desde el inicio del tratamiento fibrinolítico eficaz, con el fin de evitar la realización de la intervención durante el aumento de la coagulación después de la fibrinólisis, y de minimizar el riesgo de reoclusión del vaso.

Los indicadores de la eficacia de la fibrinólisis son: reducción de la elevación del segmento ST de >50 % en 60-90 min, arritmias ventriculares durante la reperfusión y desaparición del dolor torácico.

4. Pacientes que no han recibido tratamiento de reperfusión

En los pacientes que no han recibido tratamiento de reperfusión (que se presentan tanto antes como después de 12 h tras la aparición de síntomas de infarto de miocardio) se debe aplicar un tratamiento antitrombótico:

1) antiagregantes

a) AAS (véase más arriba)

b) ticagrelor (con preferencia, siempre que el riesgo de hemorragia no supere el riesgo de eventos isquémicos) a una dosis de carga de 180 mg o clopidogrel a una dosis de carga de 300 mg

2) medicamento anticoagulante: fondaparinux , y si no está disponible, utilizar enoxaparina o HNF (dosificación como en los enfermos tratados con fibrinólisis, tab. I.F.5-3).

En los pacientes inestables con IAMCEST que no se someten a un tratamiento de reperfusión, se recomienda inmediatamente la realización de coronariografía; también puede considerarse en los enfermos estables antes del alta hospitalaria. En los pacientes que reciben fondaparinux, se recomienda añadir HNF iv. (85 UI/kg o 60 UI/kg en caso del uso simultáneo del bloqueante de la GP IIb/IIIa) antes de la coronariografía (y eventual ICP) para evitar la trombosis de catéter.

Tratamiento después del alta hospitalaria

1. Dejar de fumar

Es potencialmente la medida de prevención secundaria más eficaz. En cada visita se debe comprobar si el paciente continúa fumando y, en caso afirmativo, se le debe animar a dejar de fumar y a evitar el tabaquismo pasivo. En los pacientes que continúan fumando, se recomienda el uso de bupropión y la terapia de sustitución de la nicotina; se puede considerar el uso de antidepresivos.

2. Reducción de la masa corporal

Se aplica en los pacientes obesos (IMC >30 kg/m2), con un perímetro de cintura >102 cm en los hombres y >88 cm en las mujeres.

Se debe recomendar una dieta apropiada (véase también el cap. I.D.3)

1) diversidad en el consumo de alimentos

2) adaptar el suministro de energía a la demanda para evitar el sobrepeso

3) consumo regular de frutas y verduras, cereales y pan integral, pescado (especialmente pescado graso), carne magra y productos lácteos bajos en grasa

4) sustitución de las grasas saturadas y trans por ácidos grasos monoinsaturados y polinsaturados vegetales y de pescado; reducción de la cantidad total de grasa a <30 % de las calorías consumidas para que las grasas saturadas constituyan <30 %; en las personas con bajo consumo de aceite de pescado, se debe considerar su suplementación (1 g/d) y el aumento del consumo de ácidos grasos omega-3

5) consumir alimentos con poca sal de mesa y limitar su ingesta si la presión arterial es elevada (numerosos productos procesados y listos para comer tienen un contenido elevado de sal)

6) no se debe disuadir del consumo moderado de alcohol.

3. Incremento de la actividad física

Se recomienda realizar 30 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada determinado mediante prueba de esfuerzo, ≥5 × semana, y programas de rehabilitación supervisada en los pacientes de alto riesgo.

4. Vacunación contra la gripe

Debería considerarse en todos los pacientes después de un IAMCEST.

5. Tratamiento farmacológico

Véase la tab. I.F.4-9. Duración del tratamiento con 2 fármacos antiagregantes como en el SCA sin elevación, tab. I.F.4-7 y tab. I.F.4-8.

6. Implante de dispositivos cardíacos

Indicaciones para el implante de un cardioversor-desfibrilador (CDI) o TRC-D como prevención primaria de la muerte súbita cardíaca en pacientes con disfunción aguda del ventrículo izquierdo, cap. I.F.4.

ComplicacionesArriba

Insuficiencia cardíaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con IAMCEST puede manifestarse por:

1) hipotensión

2) edema pulmonar (en ~10 % de los pacientes con IAMCEST)

3) shock cardiogénico (en el 6-10 %; en el 50 % de los casos se desarrolla durante las primeras 6 h después del ingreso hospitalario, y en el 75 % durante las primeras 24 h).

La causa directa de la insuficiencia cardíaca aguda puede ser:

1) necrosis e isquemia de una zona extensa del miocardio

2) arritmias o trastornos de conducción

3) complicaciones mecánicas del infarto (véase más abajo).

Procedimiento, cap. I.Ł.2.

Recurrencia de la isquemia o reinfarto

El reinfarto se diagnostica cuando las características de un infarto agudo de miocardio se producen tras 28 días del primer infarto, y la recurrencia de la isquemia (infarto de miocardio recurrente) cuando las características de un infarto agudo de miocardio se producen dentro de los 28 días del primer o segundo infarto.

Durante la hospitalización, la recurrencia de los síntomas de isquemia miocárdica se produce en los primeros días después del infarto en el 30 % de los pacientes, y el reinfarto en el 4-5 % de los pacientes que han recibido tratamiento fibrinolítico. Después de una ICP primaria, la recurrencia de la angina de pecho se produce en <10 % de los pacientes.

Los cambios causados por el primer infarto pueden dificultar el diagnóstico electrocardiográfico. Se debe considerar una recurrencia de la isquemia cuando se produce una elevación del segmento ST ≥1 mm o aparecen nuevas ondas Q en ≥2 derivaciones contiguas, especialmente si están asociadas a síntomas de isquemia miocárdica. Sin embargo, hay que recordar que la recurrencia de la elevación del segmento ST también se observa en la ruptura amenazante del miocardio y la pericarditis.

El diagnóstico de reinfarto de miocardio, además de la constatación de las dolencias características, requiere la confirmación del aumento de los marcadores de necrosis miocárdica (con este fin, actualmente se utilizan principalmente las troponinas). La determinación de troponinas cardíacas se recomienda también para el diagnóstico de infarto de miocardio recurrente que, en los pacientes con un nivel inicial de troponinas > percentil 99 del límite superior de referencia, muestra (en caso de sospecha clínica) un aumento ≥20 % de los niveles en la siguiente prueba realizada después de 3-6 h. En los pacientes con unos niveles de troponinas cardíacas en la muestra inicial inferiores al valor de decisión, se utilizan los mismos criterios que en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.

Los pacientes con nueva elevación de los segmentos ST en el ECG son candidatos para un tratamiento inmediato de reperfusión, invasivo o farmacológico.

Todos los pacientes con isquemia recurrente que se manifieste con dolor coronario típico y cambios en el ECG, independientemente de los niveles de marcadores de necrosis miocárdica, son candidatos a una coronariografía y a un eventual tratamiento invasivo (siempre que la coronariografía realizada previamente no haya revelado cambios que no califiquen para dicho tratamiento).

En los pacientes con dolor coronario recurrente después del tratamiento de reperfusión debido a un IAMCEST, se debe intensificar el tratamiento conservador con nitrato y β-bloqueante para reducir la demanda de oxígeno del miocardio y aliviar la isquemia. También se debe utilizar un tratamiento anticoagulante (fondaparinux o enoxaparina o HNF) si no se estaba administrando.

Si se presentan síntomas de inestabilidad hemodinámica, el paciente debe ser remitido urgentemente a una coronariografía y, en caso necesario, ser sometido a revascularización.

En los pacientes con recurrencia de la elevación del segmento ST y dolor coronario, en los que la coronariografía o la ICP no pueden realizarse rápidamente (preferiblemente dentro de los 60 minutos tras la recurrencia de las molestias), está justificado volver a aplicar el tratamiento fibrinolítico no inmunogénico.

Ruptura de la pared libre del corazón

Ocurre en el <1 % de los pacientes con IAMCEST, en general en los primeros 7 días del infarto de cara anterior (en >90 % de los casos en 2 semanas). Los factores de riesgo de ruptura son: edad avanzada, sexo femenino, falta de reperfusión o aplicación tardía del tratamiento fibrinolítico, primer infarto de miocardio. En el 25 % de los casos la ruptura es subaguda y la sangre entra gradualmente en el saco pericárdico. La ruptura se produce en la frontera entre la necrosis y el músculo sano. Esta complicación causa el 14-26 % de las muertes hospitalarias en pacientes con IAMCEST. La ruptura raramente se produce en pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo o con circulación colateral bien desarrollada.

La ruptura repentina causa taponamiento cardíaco y parada de la actividad eléctrica cardíaca sin pulso, con mayor frecuencia mortal. La ruptura con progresión lenta causa taponamiento cardíaco de aumento progresivo (cap. I.K.3) y síntomas de shock; en algunos casos se forma un pseudoaneurisma, conectado a la cavidad ventricular izquierda a través de la ruptura, su pared está formada por el pericardio que bloquea el flujo de sangre y el desarrollo del taponamiento.

La ecocardiografía transtorácica permite el diagnóstico.

El tratamiento consiste en el uso de fármacos anti-shock e intervención quirúrgica inmediata. En caso de perforación, se recomienda la intervención urgente de reparación (coser la perforación o cubrirla con un parche), si no hay contraindicaciones. La tasa de mortalidad es del 20-75 % y depende del estado del paciente y del tamaño y la morfología de la ruptura.

De forma simultánea a la intervención de reparación de la ruptura de la pared libre, se debe realizar una derivación coronaria en caso de estar indicado.

Ruptura del septo interventricular

Ocurre en ~2 % de los pacientes con IAMCEST, habitualmente entre el 3.er y el 5.o día del infarto (pero puede ocurrir antes o mucho más tarde). Se produce con una frecuencia similar en el infarto de la cara anterior y en el infarto de la cara posterior-lateral. Es responsable del 5 % de las muertes por IAMCEST. Se manifiesta con soplo holosistólico en el borde izquierdo del esternón de nueva aparición (si el defecto septal es amplio, el soplo será débil) y síntomas de insuficiencia cardíaca biventricular de progresión rápida.

El diagnóstico se establece por medio de la ecocardiografía, que revela el defecto, generalmente en la parte apical del septo, permite la diferenciación respecto a la insuficiencia valvular mitral aguda, valorar las dimensiones del defecto y estimar el tamaño de la fuga izquierda-derecha. La ruptura suele producirse en la frontera entre las zonas de acinesia e hipercinesia. Alrededor del 70 % de los defectos son los llamados defectos anteriores que se producen en el área de vascularización de la rama interventricular anterior.

El tratamiento farmacológico anti-shock precisa balón de contrapulsación aórtica y monitorización hemodinámica invasiva. La intervención quirúrgica urgente es necesaria, aunque no hay consenso sobre el momento idóneo de su realización. La cirugía temprana se asocia con una alta (20-40 %) mortalidad y un alto riesgo de nueva ruptura del septo. Posponer el procedimiento hasta que se haya formado la cicatriz alrededor del defecto aumenta la eficacia de la intervención de reparación, pero existe el riesgo de ampliar la zona de ruptura y de muerte mientras se espera la operación. Se recomienda la cirugía temprana en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca grave cuyo estado no mejora rápidamente a pesar del tratamiento conservador agresivo. La intervención suele consistir en la resección de tejidos necróticos y reparación del defecto septal con un parche. La mortalidad en los pacientes tratados de forma conservadora es >90 %. Se llevan a cabo pruebas para cerrar el defecto septal por vía percutánea.

Ruptura del músculo papilar

Ocurre en el 2 % de los pacientes entre el 2.o y 7.o día del infarto. Con mayor frecuencia se rompe el músculo papilar posterior del ventrículo izquierdo en el infarto de pared inferior (6-12 veces más a menudo que el músculo anterior, vascularizado tanto por la rama interventricular anterior como por la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda). El 50 % de los pacientes tienen una enfermedad que afecta a un solo vaso, y una pequeña zona de necrosis con circulación colateral poco desarrollada. La ruptura del músculo papilar conduce a la insuficiencia valvular mitral aguda que se manifiesta por edema pulmonar (que también puede ser consecuencia de la dilatación del anillo valvular y disfunción del aparato subvalvular por isquemia sin daño mecánico, conocida como insuficiencia valvular mitral funcional, que es la forma más común de disfunción aguda de esta válvula en el infarto agudo de miocardio; en este caso el tratamiento de elección será la ICP y no la cirugía).

El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico: insuficiencia cardíaca de comienzo súbito, típico soplo holosistólico de elevada intensidad en el ápex con irradiación amplia, (paradójicamente, el soplo sistólico también puede ser silencioso o no aparecer, debido a la repentina igualación de la presión entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda). Confirmación: por ecocardiografía, necesaria para diferenciarla de la ruptura del septo interventricular.

 El procedimiento de emergencia inmediata consiste en la reducción de la carga resultante con el fin de disminuir el volumen de la onda de retorno mitral y la estasis en la circulación pulmonar (diuréticos iv., fármacos vasodilatadores e inotrópicos, en combinación con la contrapulsación intraaórtica), lo que permite estabilizar el estado del paciente en espera para la angiografía y la cirugía.

La cirugía es el tratamiento de elección. Normalmente consiste en reemplazo valvular. La tasa de mortalidad perioperatoria es del 20-25 %, sin embargo, el pronóstico de los pacientes tratados quirúrgicamente es mejor que el de los tratados de forma conservadora: el 60-70 % de los pacientes sobreviven 5 años después de la cirugía. La realización simultánea de derivación coronaria prolonga el tiempo de supervivencia. La mayoría (90 %) de los pacientes no tratados fallecen en una semana.

Alteraciones del ritmo y de la conducción

1. Extrasístoles ventriculares

Frecuentes el 1.er día del infarto. Habitualmente no precisan tratamiento antiarrítmico, salvo que la arritmia provoque empeoramiento hemodinámico. No está indicado el uso rutinario profiláctico de fármacos antiarrítmicos (p. ej. lidocaína).

2. Ritmo ventricular acelerado

El llamado ritmo idioventricular, <120/min, es relativamente frecuente el 1.er día del infarto, habitualmente no precisa tratamiento antiarrítmico; no se relaciona con el aumento del riesgo de fibrilación ventricular; puede ser indicativo de reperfusión eficaz.

3. Taquicardia ventricular no sostenida

Habitualmente no provoca inestabilidad hemodinámica y no precisa tratamiento específico, aunque su aparición en la fase tardía del infarto, especialmente en los enfermos con fracción de eyección disminuida, puede ser indicador de alto riesgo de muerte súbita precisando manejo farmacológico y diagnóstico como en la taquicardia sostenida. En el caso de la TV monoforma no sostenida sintomática recurrente, debe administrarse amiodarona iv. (300 mg por inyección) o β-bloqueante.

Las arritmias ventriculares complejas en los infartos agudos de miocardio suelen ser desencadenadas por la isquemia, por lo que la revascularización urgente es esencial.

4. Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sostenida

 Véase también el cap. I.G.2.3.

Ocurren en el 6-8 % de los pacientes con IAMCEST. Pueden estar asociadas a la restauración del flujo en la arteria coronaria. Los datos indican que la mortalidad intrahospitalaria aumenta en 5 veces su valor después de la llamada fibrilación ventricular primaria (48 h desde el comienzo de la dolencia), además señalan un aumento de la mortalidad a los 30 días. Sin embargo, es posible que el riesgo de arritmia a largo plazo no aumente.

Si se produce fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, debe realizarse desfibrilación inmediatamente (cap. I.C.1). Es aconsejable compensar las alteraciones electrolíticas (concentración de potasio deseada >4,0 mmol/l, magnesio >0,8 mmol/l) y ácido-base para evitar la recurrencia de la fibrilación ventricular. Tras los procedimientos de reanimación, se puede utilizar infusión de amiodarona o β-bloqueante.

La taquicardia ventricular sostenida (>30 s) requiere intervención inmediata:

1) monomorfa: cardioversión eléctrica. Es aconsejable compensar las perturbaciones electrolíticas (concentración deseada de potasio >4,0 mmol/l, magnesio >0,8 mmol/l) y ácido-base. Cuando la taquicardia ventricular monomorfa es bien tolerada (presión sistólica >90 mm Hg, sin dolor coronario ni edema pulmonar), se puede tratar farmacológicamente antes del tratamiento eléctrico, aunque rara vez provoca regresión de la taquicardia:

a) β-bloqueante (fármaco de primera elección) iv., p. ej. metoprolol 5 mg

b) amiodarona: infusión iv. 150 mg (o 5 mg/kg) durante 10 min, si es necesario repetir cada 10-15 min; alternativamente 360 mg durante 6 h (1 mg/min), después 540 mg durante las 18 h siguientes (0,5 mg/min); dosis total ≤1,2 g/d.

En el caso de la TV monomorfa resistente a la cardioversión eléctrica, debe utilizarse amiodarona iv. (opcionalmente lidocaína iv. ) o estimulación cardíaca percutánea rápida en caso de ineficacia de la farmacoterapia. La administración de lidocaína (inyección 1 mg/kg, después la mitad de esta dosis cada 8-10 min hasta una dosis máxima de 4 mg/kg o infusión iv. 1-3 mg/min) debe limitarse a la TV con alteraciones hemodinámicas recurrente tras las siguientes cardioversiones, si los β-bloqueantes, amiodarona y estimulación cardíaca rápida son ineficaces o no pueden utilizarse. En los pacientes con TV recurrente o fibrilación ventricular o tormenta eléctrica, a pesar de revascularización completa y tratamiento conservador óptimo, se debe considerar la ablación por radiofrecuencia en un centro especializado, con la subsiguiente implantación del CDI.

2) polimorfa: desfibrilación eléctrica como en la fibrilación ventricular. Si no puede descartarse la isquemia miocárdica es necesario realizar una coronariografía urgente. Se recomienda el uso de  β-bloqueante iv., amiodarona (si el intervalo QT en el ECG no está significativamente prolongado) o, eventualmente, considerar lidocaína iv. (en caso de ineficacia o imposibilidad para emplear estimulación cardíaca percutánea rápida). Es necesaria la corrección de alteraciones electrolíticas (especialmente hipopotasemia e hipomagnesemia).

La implantación de CDI está indicada en los pacientes:

1) en los que transcurridos >2 d de la aparición de IAMCEST se ha producido fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida que provoca alteraciones hemodinámicas, bajo la condición de que la arritmia no haya sido causada por isquemia miocárdica transitoria o reversible ni por un infarto nuevo, prevención secundaria

2) ≥6-12 semanas tras IAMCEST, en pacientes con una esperanza de vida en un buen estado funcional >1 año, en tratamiento farmacológico óptimo durante >3 meses, si FEVI es ≤35 % y aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca (NYHA II-III ), prevención primaria. Antes de la calificación final para la implantación del CDI se aconseja realizar una nueva valoración de la FEVI.

5. Fibrilación auricular

Véase también el cap. I.G.1.8.

Ocurre en ~20 % de los pacientes con IAMCEST, con mayor frecuencia en enfermos de edad avanzada, con infarto de la cara anterior, área amplia de necrosis, insuficiencia cardíaca, otras alteraciones del ritmo y de la conducción, pericarditis posinfarto. Su aparición es un factor pronóstico adverso independiente en la observación a corto y largo plazo. La FA se asocia con un mayor riesgo de recurrencia de infarto de miocardio, ACV e insuficiencia cardíaca; también puede aumentar el riesgo de muerte súbita cardíaca.

El intento de revertir a ritmo sinusal debe hacerse principalmente en pacientes sin fibrilación auricular previa, que toleran mal esta arritmia, tras no haber obtenido un control adecuado de la frecuencia del ritmo mediante farmacoterapia, especialmente en caso de isquemia miocárdica concomitante, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca. Se recomienda entonces realizar urgentemente cardioversión eléctrica. Es necesario, además, iniciar el tratamiento anticoagulante (HNF o HBPM, anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K [AVK" class="underline-tooltip" >NACO] o antagonista de la vitamina K [AVK]), si no se ha introducido antes.

Para el control urgente de la frecuencia ventricular, si es necesario, en pacientes sin síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca aguda o hipotensión, se recomienda el uso de β-bloqueante iv. y, en caso de síntomas de insuficiencia cardíaca, amiodarona iv. (si no hay hipotensión) o digoxina iv. (si hay hipotensión). Si la amiodarona y la digoxina iv. deben utilizarse conjuntamente, es necesario monitorizar estrechamente la toxicidad de la digoxina, cuya concentración sérica puede aumentar.

6. Bradiarritmias

La bradicardia sinusal constituye <40 % de todas las arritmias asociadas a IAMCEST, y  los bloqueos AV se producen en el 6-14 % de los pacientes (con mayor frecuencia en el infarto de cara inferior). Su frecuencia es menor en caso de ICP primaria (~3 %). El bloqueo AV de alto grado asociado a infarto de pared inferior se localiza en el 90 % de los casos por encima del haz de His y suele ceder espontáneamente o después de la reperfusión. Por otro lado, el bloqueo AV avanzado asociado a infarto de cara anterior se encuentra a menudo por debajo del nodo AV y, al igual que un nuevo bloqueo de la rama o del haz, es resultado de una necrosis extensa y permite identificar a los pacientes con alto riesgo de muerte (hasta un 80 %).

1) Bradicardia sinusal sintomática, pausas sinusales >3 s o bradicardia sinusal <40/min con hipotensión y síntomas de inestabilidad hemodinámica: deben utilizarse fármacos cronotrópicos positivos, atropina 0,5-1,0 mg iv., eventualmente adrenalina o vasopresina (no disponible en Polonia). Si la bradicardia persiste a pesar de la administración de atropina (máx. 2 mg), debe utilizarse la electroestimulación temporal percutánea o transvenosa, preferiblemente auricular.

2) Bloqueo AV 1.er grado: no requiere tratamiento específico.

3) Bloqueo AV 2.º grado de Wenckebach: requiere tratamiento si causa alteraciones hemodinámicas; se debe administrar atropina y, en caso de ineficacia, se puede considerar la estimulación temporal del ventrículo derecho (percutánea).

4) Bloqueo AV 2.º grado tipo Mobitz II o bloqueo AV de 3.er grado: a veces indicada electroestimulación cardíaca temporal, especialmente en el infarto de la cara anterior, en caso de falta del ritmo de escape estable y de respuesta a los fármacos cronotrópicos positivos.

5) Las alteraciones agudas de la conducción en las ramas del haz de His que complican el infarto de miocardio están relacionadas con aumento del riesgo de alteraciones de la conducción AV más avanzadas y muerte, y requieren considerar la estimulación eléctrica temporal.

El bloqueo AV en el curso del infarto agudo de miocardio suele desaparecer espontáneamente en unos pocos días o semanas. En tales casos, la electroestimulación permanente del corazón no afecta el pronóstico y no se recomienda. La persistencia de una bradicardia importante o de trastornos avanzados de la conducción AV (bloqueo de 2.º y 3.er grado) a pesar de la revascularización puede requerir la estimulación permanente.

En los pacientes con infarto de la cara anterior complicado por bloqueo de la rama y bloqueo AV transitorio suele aparecer insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo: en este grupo, la valoración de las indicaciones para la resincronización cardíaca más desfibrilador (TRC-D) puede ser más apropiada que para la estimulación clásica contra la bradiarritmia.

En los pacientes después de un IAMCEST con ritmo sinusal, que requieren electroestimulación permanente, es necesario implantar un sistema de estimulación permanente de doble cámara.

Aneurisma cardíaco

Aparece en el 10 % de los pacientes, habitualmente en la cara anteroapical del ventrículo izquierdo en IAMCEST de la cara anterior por oclusión completa de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y área amplia de la necrosis. Los cambios típicos en el ECG son la elevación persistente del ST en V2-V4. El diagnóstico se establece por medio de ecocardiografía.

El tratamiento de reperfusión reduce el riesgo de aneurisma. El aneurisma del ventrículo izquierdo empeora el pronóstico (riesgo 6 veces mayor de muerte a largo plazo) y puede causar arritmias ventriculares, insuficiencia cardíaca y complicaciones tromboembólicas relacionadas con la presencia de trombo en el ventrículo izquierdo (en estos casos añadir anticoagulantes, si no hay contraindicaciones, y continuar su uso durante 6 meses con controles ecocardiográficos periódicos hasta la desaparición del trombo). En los pacientes con aneurisma de ventrículo izquierdo posinfarto y taquiarritmia ventricular persistente, o insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento conservador y a los métodos percutáneos invasivos, está justificada la resección del aneurisma y la derivación coronaria.

Accidente cerebrovascular (ACV)

Ocurre en ~1 % de los pacientes, generalmente después de las primeras 48 h de hospitalización. Factores predisponentes: ACV o accidente isquémico transitorio previo, derivación coronaria, edad avanzada, fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja, fibrilación auricular, hipertensión arterial. El ACV durante un infarto de miocardio implica una mortalidad del 40 %.

En pacientes en los que la fuente del material trombótico está en el corazón (fibrilación auricular, trombo intracardíaco), se debe utilizar NACO o AVK (INR objetivo 2,0-2,5 debido a la terapia antiagregante concomitante). La duración del tratamiento anticoagulante depende de la situación clínica, p. ej. en pacientes con trombo en el ventrículo izquierdo: hasta 6 meses, y en pacientes con fibrilación auricular: hasta el final de su vida. El paciente debe recibir heparina simultáneamente hasta que se alcance el valor deseado de INR.

Formas específicas de infarto de miocardioArriba

Infarto del ventrículo derecho

El infarto del ventrículo derecho acompaña al infarto del ventrículo izquierdo en el 30-50 % de los casos. Los síntomas clínicos de infarto del ventrículo derecho (hipotensión, dilatación de las venas yugulares) en ausencia de signos de estasis de la circulación pulmonar, con elevación del segmento ST de ≥0,05 mV en Vr3-Vr4 (de ≥0,1 mV en hombres <30 años) aparecen solo en ~10 % de los pacientes con infarto de la cara inferior. La ecocardiografía muestra ventrículo derecho dilatado e hipocinético o acinético, aurícula derecha dilatada e insuficiencia de la válvula tricúspide. El tratamiento utiliza fluidos (inicialmente 200 ml en 10 minutos y, a continuación, 1-2 l de solución de NaCl al 0,9 % en las primeras horas) con el fin de aumentar la carga inicial, además de fármacos inotrópicos. Debe evitarse la administración de fármacos que reduzcan la presión sanguínea, especialmente los nitratos, los IECA y los diuréticos. A menudo se produce fibrilación auricular, que debe ser detenida rápidamente.

IAMCEST en pacientes diabéticos

Los pacientes diabéticos constituyen ~25 % de los pacientes con IAMCEST, su riesgo de muerte es 2 veces mayor. La diabetes mellitus y sus complicaciones no son contraindicaciones para la fibrinólisis o la ICP primaria, y el tratamiento con β-bloqueante e IECA en este grupo de pacientes puede ser incluso más eficaz.

En el paciente diabético, es necesario interrumpir los fármacos orales antidiabéticos e iniciar la insulinoterapia:

1) el 1.er día del SCA: infusión iv. de glucosa e insulina (p. ej. 500 ml de glucosa al 5 % + 8 uds. de insulina de acción corta y KCl 10 mmol); si el paciente es obeso o tiene una concentración de glucosa >11,1 mmol/l (200 mg/dl), se debe aumentar la dosis de insulina (p. ej. 10-12 uds.), o mejor administrarla sola en infusión continua de 0,5-6 uds./h dependiendo de la glucemia; la infusión de solución de glucosa al 10 % sólo puede iniciarse después de que la glucemia se haya reducido a 10 mmol/l (180 mg/dl). Según las guías de la ESC, debe mantenerse la glucemia <11 mmol/l (200 mg/dl); según la PTD, debe estar en el rango de 5,6-10 mmol/l (100-180 mg/dl).

2) desde el 2.o día del SCA hasta el final de la hospitalización: el tratamiento debe ser individualizado para asegurar un control óptimo de la glucemia, y al final de la hospitalización, si el requerimiento de insulina ≤30 uds./d, es posible volver al tratamiento oral anterior.

IAMCEST sin cambios ateroescleróticos significativos en las arterias coronarias

Una forma especial de IAMCEST es el infarto de miocardio que se produce en pacientes sin cambios significativos en las arterias coronarias (es decir, que disminuya la luz arterial en ≥50 %), el llamado MINOCA. El MINOCA puede estar causado por: fenómenos trombóticos transitorios a causa de la ruptura o ulceración de una lesión ateroesclerótica que disminuye la luz arterial de manera no significativa, espasmo coronario, disección de la pared arterial, embolismo coronario, disfunción de la microcirculación coronaria, miocardiopatías (miocarditis, miocardiopatía de takotsubo) El MINOCA también puede ser causado por el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio (infarto tipo 2) a consecuencia, p. ej., de taquiarritmias, hemorragia, sepsis, crisis hipertensiva, hipotensión o insuficiencia cardíaca aguda. La prevalencia del MINOCA se estima en ~5 % de todos los ataques cardíacos. El procedimiento de diagnóstico requiere la valoración de la función sistólica del ventrículo izquierdo (ventriculografía, ecocardiografía), la valoración precisa del tejido del ventrículo izquierdo (resonancia magnética) o de las arterias coronarias (ultrasonografía intravascular, tomografía de coherencia óptica).

El tratamiento farmacológico (tanto en fase aguda como crónica) debe adaptarse a las características individuales de los pacientes con MINOCA.

RehabilitaciónArriba

Los pacientes con IAMCEST sin recurrencia de la isquemia, síntomas de insuficiencia cardíaca ni arritmias graves, no deben estar inmovilizados en cama >12-24 h. Si no hay complicaciones, el paciente puede salir de la cama y utilizar el retrete al lado de la cama 12 h después de ceder el dolor. El 2.o o 3.er día, el paciente debe someterse a ejercicios pasivos y sentarse en el sillón; el 4.o o 5.o día, se recomiendan ejercicios activos; desde el 6.o día, se recomiendan paseos y subir escaleras. Los pacientes con riesgo bajo (edad <70 años, ICP eficaz, enfermedad de uno o dos vasos, sin alteraciones del ritmo cardíaco, FEVI >45 %) pueden movilizarse más rápidamente y recibir el alta hospitalaria en 48-72 h tras la ICP.

En el período de convalecencia es deseable la rehabilitación integral como paciente interno durante 3-4 semanas, seguida de una rehabilitación ambulatoria hasta ~12 semanas.

En 2017, se introdujo en Polonia el Programa de Atención Integral al Paciente después del Infarto de Miocardio (KOS-Zawał). Durante los primeros 12 meses, tras el alta hospitalaria, el paciente permanece en el sistema de atención coordinada, que incluye la atención cardiológica especializada (un promedio de 4 consultas de cardiología al año, la primera antes de transcurrir 3 meses desde el alta hospitalaria), rehabilitación integral y educación cardiológica (debe iniciarse en los 14 días siguientes al alta), tratamiento invasivo (si está indicada la siguiente etapa de ICP) y electroterapia (si hay indicaciones para la implantación de un estimulador cardíaco, CDI o sistema de resincronización cardíaca; el procedimiento debe llevarse a cabo en los 90 días siguientes a la toma de decisión).

PronósticoArriba

Antes de la introducción del tratamiento fibrinolítico, la mortalidad hospitalaria debida al IAMCEST era en promedio del 18 %. Actualmente, en Europa, se estima que la frecuencia de las muertes durante la hospitalización debidas al IAMCEST es del 8,4 %, y del 6 % entre los pacientes calificados para el tratamiento de reperfusión.

La valoración del riesgo en la etapa inicial del infarto proporciona información sobre el posible curso de la enfermedad, y facilita la elección del procedimiento de actuación apropiado (p. ej. los pacientes de alto riesgo deben ser calificados en primer lugar para el tratamiento invasivo). Para la valoración temprana del riesgo se utilizan las siguientes escalas:

1) escala de Morrow y Antman (TIMI Risk Score), tab. I.F.5-4

2) escalas GRACE (GRACE Risk Score), www.outcomes.org/grace y tab. I.F.5-5.

Antes de dar el alta hospitalaria al paciente, se debe determinar el riesgo a corto y largo plazo. En el pronóstico a largo plazo, son decisivos:

1) el nivel de daño y deterioro de la función del ventrículo izquierdo: para valorar el tamaño del infarto de miocardio en pacientes con IAMCEST se utiliza:

a) ECG

b) ecocardiografía: la contractibilidad global y regional del ventrículo izquierdo permite valorar las consecuencias funcionales del IAMCEST y la isquemia

c) gammagrafía (p. ej. SPECT utilizando sestamibi marcado con isótopo de tecnecio)

2) la intensidad de los cambios ateroescleróticos en las arterias coronarias

3) la susceptibilidad a la aparición de arritmias ventriculares peligrosas.

La disfunción del ventrículo izquierdo después de un infarto agudo puede estar provocada por:

1) necrosis

2) miocardio viable aturdido en la zona del infarto (alteración de la contractibilidad persistente por algún tiempo después de la isquemia)

3) miocardio viable hibernado (alteración crónica pero también reversible de la contractibilidad relacionada con la isquemia).

El aturdimiento debe ceder a las 2 semanas desde la isquemia aguda en caso de mejoría de la perfusión. De lo contrario, el aturdimiento recurrente puede pasar a un estado de hibernación, entonces es necesaria la revascularización para restablecer la actividad.

La valoración de la viabilidad del miocardio es importante principalmente en los pacientes con alteración severa de la función sistólica del ventrículo izquierdo tras el infarto de miocardio, para los que se considera la revascularización para su mejora, y no en los pacientes que presentan síntomas no relacionados con la disfunción del ventrículo izquierdo.

La viabilidad del miocardio se puede comprobar mediante:

1) gammagrafía de perfusión miocárdica (la prueba utilizada más frecuentemente con este fin)

2) ecocardiografía de estrés (con dobutamina)

3) RMN o PET-TC.

Esquema de valoración del riesgo antes de tomar la decisión sobre el cateterismo cardíaco, fig. I.F.5-7.

En pacientes con IAMCEST tras revascularización, con enfermedad multivaso, o en los que se planea la revascularización de otros vasos, se recomienda realizar una prueba de estrés de imagen.

En los pacientes con IAMCEST que no reúnen los requisitos para el cateterismo cardíaco y que no presentan características de alto riesgo, se debe realizar una prueba de esfuerzo en el hospital (por lo general 24 h antes del alta planeada) o poco después del alta hospitalaria, para valorar la incidencia y la intensidad de la isquemia miocárdica inducida por el esfuerzo con el fin de determinar:

1) el riesgo de otro incidente cardíaco

2) la carga de esfuerzo durante la rehabilitación cardíaca

3) el rendimiento funcional y la capacidad del paciente para realizar tareas en el hogar y en el trabajo.

La elección del tipo de prueba (electrocardiográfica vs de imagen, de esfuerzo vs farmacológica) depende de:

1) los cambios en el ECG en reposo (prueba de imagen si existen cambios en el ECG que impiden la interpretación del ECG después de la carga)

2) la capacidad del paciente para realizar esfuerzo físico (prueba farmacológica si el paciente no puede realizar esfuerzo físico, p. ej. debido a artrosis avanzada).

Lo más frecuente es la realización de una prueba de esfuerzo electrocardiográfica. Variantes de la prueba (submáxima vs. máxima) y resultado de carga del pronóstico, fig. I.B.5-26.

Impacto en las actividades vitalesArriba

El tiempo para volver a la actividad normal depende del resultado de la prueba de esfuerzo (véase también, cap. I.F.4).

Tabla I.F.5-1. Localización probable del área de isquemia y la necrosis basada en el ECG

Localización del infarto	Localización de los cambios en el ECG
cara anterior del ventrículo izquierdo, septo interventricular, ápex	V1-V4
Cara lateral del ventrículo izquierdo, ápex	I, aVL, V5-V6
Cara inferior del ventrículo izquierdo	II, III, aVF
Cara posterior del ventrículo izquierdo	V1-V3 (ondas R altas), V7-V9 (elevación del segmento ST de  ≥0,05 mVa y ondas Q)
ventrículo derecho	Vr3-Vr4 (elevación del segmento ST de ≥0,05 mVb)
a ≥0,1 mV en hombres <40 años b ≥0,1 mV en hombres <30 años En un 50-70 % de los IAMCEST de cara inferior se observa descenso del segmento ST “especular” en las derivaciones de la cara anterior o lateral; análogamente en un 40-60 % de los infartos de la cara anterior; se relaciona con una mayor área del infarto y peor pronóstico.

Tabla I.F.5-2. Contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico según las guías de la ESC

contraindicaciones absolutas – ACV hemorrágico o de mecanismo desconocido en cualquier momento de la vida – ACV isquémico en los últimos 6 meses – lesión, neoplasia (primaria o metastásica) o malformación arteriovenosa del sistema nervioso central – traumatismo grave reciente, intervención quirúrgica o traumatismo craneal (en el último mes) – hemorragia gastrointestinal en el último mes – diátesis hemorrágica diagnosticada – disección de aorta – punción de un vaso no compresible (p. ej. biopsia hepática, punción lumbar) en las últimas 24 h

contraindicaciones relativas – accidente isquémico cerebral transitorio en los últimos 6 meses. – tratamiento con anticoagulante oral – embarazo y primera semana del puerperio – resucitación traumática o prolongada – hipertensión arterial resistente (presión sistólica >180 mm Hg y/o diastólica >110 mm Hg) – hepatopatía avanzada – endocarditis infecciosa – úlcera gástrica activa

Tabla I.F.5-3. Tratamiento fibrinolítico en pacientes con IAMCEST: esquemas utilizados más frecuentemente

Fármaco fibrinolítico	Dosificación	Anticoagulante utilizado simultáneamentea
alteplasa (tPA)	inyección iv. 15 mg, después 0,75 mg/kg iv. durante 30 min (hasta 50 mg), después 0,5 mg/kg iv. durante 60 min (hasta 35 mg)	1) enoxaparina: – en pacientes <75 años inyección iv. 30 mg, a continuación después de 15 min 1 mg/kg VSc cada 12 h hasta la revascularización o el alta hospitalaria; cada una de las primeras 2 dosis VSc no debe superar 100 mg – en enfermos >75 años sin inyección iv.; la primera dosis 0,75 mg/kg VSc; cada una de las primeras 2 dosis VSc no deben superar 75 mg; en pacientes con eTFG <30 ml/min/1,73 m2, independientemente de la edad,  inyecciones VSc cada 24 h 2) HNF, si la enoxaparina no está disponible, inyección iv. 60 UI/kg (máx. 4000 UI, después infusión a dosis 12 UI/kg/h (máx. 1000 UI/h) durante 24-48 h; TTPa objetivo 50-70 s o ampliado 1,5-2 veces el estándar, controlado a las 3, 6, 12 y 24 h
reteplasa (r-PA)	10 uds. + 10 uds. en inyección iv. en un intervalo de 30 min
tenecteplasa (TNK-tPA)	inyección iv. única según el peso corporal: <60 kg – 30 mg 60-69 kg – 35 mg 70-79 kg – 40 mg 80-89 kg – 45 mg ≥ 90 kg – 50 mg en pacientes de ≥75 años, reducir la dosis a la mitad
estreptocinasa (SK)	1,5 mill. de uds. en 100 ml de solución de glucosa al 5 % o de NaCl al 0,9 % iv. durante 30-60 min	1) fondaparinux: inyección iv. a dosis de 2,5 mg, después 2,5 mg/d Vsc o 2) enoxaparina: dosificación véase más arriba, o 3) HNF: dosificación véase más arriba
a Utilizar hasta el alta hospitalaria, pero no más que 8 días; en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <15 ml/min) se utiliza preferiblemente HNF. HNF — heparina no fraccionada, IAMCEST — infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, TTPa — tiempo de tromboplastina parcial activada

Tabla I.F.5-4. Escala de Morrow y Antman. Factores que determinan el pronóstico a corto plazo (mortalidad a 30 días) y a largo plazo (mortalidad anual) en pacientes con IAMCEST

Factor		Puntuación
edad 64-74 años		2
edad ≥ 75 años		3
frecuencia cardíaca en el momento del ingreso >100/min		2
insuficiencia del ventrículo izquierdo > clase II de Killip		2
Elevación de ST sobre la pared anterior o bloqueo de la rama izquierda		1
antecedentes de diabetes coexistente, hipertensión arterial o angina de pecho		1
peso corporal <67 kg		1
tiempo desde el comienzo del dolor hasta el comienzo del tratamiento >4 h		1
La supervivencia (en %) depende de la puntuación total
Puntuación	Supervivencia de 30 días	Supervivencia anual en el grupo de pacientes que sobrevivieron los primeros 30 días
0	99,2	99
1	98,4	99
2	97,8	98,2
3	95,6	97
4	92,7	95,8
5	87,6	93,3
6	83,9	92,3
7	76,6	87,9
8	73,2	83,7
>8	64,7	82,8

Tabla I.F.5-5. Escala de riesgo GRACE en IAMCEST

Factor		Puntos
tabla I.F.4-3		La calculadora que computa la puntuación está disponible en la página web www.outcomes.org/grace
Riesgo de muerte hospitalaria según la puntuación
Puntuación	Riesgo (%)	Clase de riesgo
≤125	<2	Bajo
126-154	2-5	Moderado
≥155	>5	Alto
Riesgo de muerte a los 6 meses tras el alta según la puntuación
≤99	<4,5	Bajo
100-127	4,5-11	Moderado
≥128	>11	Alto
Nota: también está disponible la escala GRACE 2.0 en la versión en línea en la página www.gracescore.org y en aplicación móvil, que permite: 1) calcular el riesgo cuando no se conoce la clasificación de Killip (entonces se tiene en cuenta el uso de diuréticos) y/o la creatininemia (se tiene en cuenta la insuficiencia renal) 2) valorar el riesgo de muerte al año y a los 3 años y también de muerte y de infarto no mortal al año 3) valorar los histogramas del riesgo individual del paciente.