Insuficiencia de la válvula mitral

lat. insufficientia valvulae mitralis

ing. mitral regurgitation

Cronología

1960: primera implantación exitosa de prótesis valvular en la apertura mitral (Braunwald y Cooper)

DefiniciónArriba

La insuficiencia valvular mitral es una cardiopatía producida por el flujo retrógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo hasta la aurícula izquierda, debido al cierre inadecuado de las valvas de la válvula mitral.

EpidemiologíaArriba

La insuficiencia mitral, incluso mínima, se observa en más de la mitad de las personas sometidas al examen ecocardiográfico. La insuficiencia en grado al menos leve se diagnostica en ~20% de las personas sometidas a este examen. La frecuencia de esta valvulopatía es parecida en ambos sexos. La prevalencia aumenta con la edad y con el aumento de la presión arterial. La prevalencia del fenómeno del prolapso de la válvula mitral en la población general se estima en un 1-2 %.

EtiopatogeniaArriba

El cierre normal de la válvula mitral que previene el flujo retrógrado de sangre hasta la aurícula izquierda, depende de la interacción entre los elementos del aparato valvular y el ventrículo y la aurícula izquierdos.

En un 10-40 % de las personas en el estudio Doppler se observa una pequeña regurgitación protosistólica sin cambios en el aparato valvular (el denominado chorro de regurgitación fisiológico).

Causas de insuficiencia crónica:

1) enfermedad reumática

2) cambios degenerativos del aparato valvular

a) degeneración mixomatosa de las valvas de la válvula mitral

b) deficiencia fibroelástica (fibroelastic deficiency, FED; →cap. I.H.5) o ruptura idiopática de la cuerda tendinosa

c) calcificación del anillo mitral y cambios degenerativos de las valvas

d) síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico

3) endocarditis infecciosa en una válvula previamente sana o dañada

4) enfermedades sistémicas del tejido conectivo

a) lupus eritematoso sistémico

b) síndrome antifosfolipídico

c) esclerosis sistémica

5) enfermedades del miocardio (insuficiencia secundaria)

a) cardiopatía isquémica

b) miocardiopatía dilatada

c) miocardiopatía hipertrófica

6) enfermedades de almacenamiento e infiltrativas

a) amiloidosis

b) síndrome hipereosinofílico

c) síndrome carcinoide

d) fibrosis del endocardio

7) yatrogénicas

a) toma de derivados de ergotamina

b) ingesta de fármacos anorexígenos (p. ej. fenfluramina [medicamento retirado])

8) congénitas

a) hendidura congénita del velo mitral

b) válvula en paracaídas.

Causas de insuficiencia aguda:

1) cambios en las valvas de la válvula

a) endocarditis infecciosa (daño de las valvas)

b) traumatismo de las valvas (p. ej. durante la valvuloplastia con balón)

2) ruptura de la cuerda tendinosa

a) idiopática

b) degeneración mixomatosa

c) endocarditis infecciosa

d) fiebre reumática aguda

e) traumatismo (p. ej. durante la valvuloplastia con balón)

3) enfermedades de los músculos papilares

a) enfermedad coronaria (ruptura del músculo papilar, disfunción del ventrículo izquierdo)

b) dilatación aguda del ventrículo izquierdo

c) traumatismo

4) enfermedades del anillo mitral

a) endocarditis infecciosa (absceso perianular)

b) traumatismo.

Se distinguen 3 mecanismos de insuficiencia valvular mitral:

1) tipo I: asociado a la dilatación del anillo mitral, sin cambios de las valvas (p. ej. en miocardiopatía dilatada); la insuficiencia debido al daño, remodelación o dilatación del ventrículo izquierdo, sin daños en el aparato valvular, se denomina insuficiencia secundaria

2) tipo II: asociado a la movilidad excesiva de las valvas, resultante de los cambios producidos en las mismas o en el aparato subvalvular, p. ej. en el curso de prolapso de las valvas y ruptura de la cuerda tendinosa en el síndrome de degeneración mixomatosa o a consecuencia de la ruptura del músculo papilar en un infarto de miocardio reciente

3) tipo III: asociado a la limitación en la movilidad de las valvas

a) subtipo IIIa: aparecen cambios en el aparato valvular, fibrosis y acortamiento de las cuerdas tendinosas, engrosamiento de las valvas y limitación de su movilidad en la sístole (p. ej. debido a una enfermedad reumática)

b) subtipo IIIb: se presenta remodelado ventricular izquierdo con tracción de las valvas por los músculos papilares, que son desplazados hacia el ventrículo y a los lados (p. ej. en la miocardiopatía isquémica).

La insuficiencia mitral provocada por una patología de las valvas y del aparato subvalvular (especialmente de tipo II y subtipo IIIa) recibe la denominación de insuficiencia primaria. La insuficiencia provocada por una disfunción y/o remodelado del ventrículo izquierdo sin daño previo del aparato mitral (especialmente de tipo I y de subtipo IIIb) recibe la denominación de insuficiencia secundaria.

El volumen de reflujo de sangre hacia la aurícula depende del área del orificio regurgitante en la fase sistólica de los ventrículos y del gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo.

El volumen regurgitante puede ser elevado debido al aumento de presión sistólica en el ventrículo izquierdo, p. ej. en la hipertensión arterial. La presión en la aurícula izquierda depende de su distensibilidad y suele ser muy alta en caso de insuficiencia grave aguda, que provoca el aumento de presión en las venas pulmonares que carecen de velos. En consecuencia, se produce la congestión pulmonar. El aumento de volumen y de la distensibilidad de la aurícula izquierda en insuficiencia mitral crónica compensa parcialmente su sobrecarga. En este caso, la presión en la aurícula izquierda durante un tiempo prolongado permanece elevada solamente en grado leve o moderado.

El aumento de presión en la aurícula izquierda y el incremento del volumen de sangre que se encuentra en la misma provoca el aumento de flujo diastólico por la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo. Esto conduce a la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo y al aumento de volumen de sangre que este expulsa durante la sístole a la aorta y, en sentido retrógrado, a la aurícula. La sobrecarga de volumen conduce a la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo y a su progresiva dilatación. Inicialmente, esto sucede sin disfunción sistólica del mismo (insuficiencia mitral crónica compensada), que aparece con posterioridad (insuficiencia mitral crónica descompensada).

La insuficiencia mitral crónica provoca el desarrollo de hipertensión pulmonar que, a su vez, causa dilatación y disfunción del ventrículo derecho y, posteriormente, insuficiencia de la válvula tricúspide.

Diferencias entre la insuficiencia mitral aguda y crónica, compensada y descompensada →tabla I.H.4-1.

El flujo retrógrado anormal por la válvula mitral insuficiente suele ser de carácter sistólico. En casos excepcionales (p. ej. insuficiencia aórtica grave aguda, miocardiopatía dilatada, bloqueo AV avanzado), la sangre puede regresar a la aurícula durante la diástole (la denominada insuficiencia mitral diastólica).

Cuadro clínicoArriba

Por lo general, la insuficiencia mitral crónica en grado leve y moderado es asintomática. Si la insuficiencia aumenta lentamente, los síntomas pueden ser leves incluso en caso de llegar a insuficiencia grave, lo que se debe al hecho de que los enfermos disminuyen gradualmente su actividad cotidiana. Si la valvulopatía aumenta de manera repentina, p. ej. en el curso de endocarditis infecciosa o en estados que cursan con una elevada carga hemodinámica, puede producirse una exacerbación súbita de la enfermedad.

La insuficiencia aguda provoca síntomas bruscos, tales como disnea o disminución de la presión arterial (incluido el shock cardiogénico).

En enfermos con insuficiencia mitral orgánica y crónica se observan:

1) sensación de cansancio (con mayor frecuencia): la exacerbación de este síntoma depende más de la tolerancia hemodinámica de la valvulopatía que del grado de la insuficiencia

2) disnea: en pacientes con presión elevada en la aurícula izquierda

3) palpitaciones: originadas generalmente por arritmias supraventriculares, incluida la fibrilación auricular

4) síntomas de insuficiencia ventricular derecha (hepatomegalia, edemas periféricos): en enfermos con insuficiencia grave e hipertensión pulmonar.

En pacientes con insuficiencia funcional en el curso de cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada, por lo general predominan los síntomas de la enfermedad primaria.

En la auscultación se observan:

1) soplo holosistólico

a) generalmente más intenso por encima de la punta del corazón, se irradia hacia la axila y hacia atrás (hacia adelante y hacia el septo interauricular en caso de prolapso de la valva posterior). Para diferenciar la etiología del soplo, puede ser útil realizar, p. ej., la prueba de Valsalva (→tabla I.H.4-2)

b) la intensidad del soplo sistólico suele guardar relación con el tamaño del chorro de regurgitación (con la excepción de la insuficiencia isquémica). En la insuficiencia grave, el soplo se acorta y se limita únicamente a la fase final de la sístole (ya que las presiones en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo se compensan). El soplo disminuye en disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y en caso de presión alta en la aurícula izquierda

2) retumbo diastólico corto: en caso de insuficiencia grave

3) soplo telesistólico, que aparece después del clic sistólico: suele acompañar al prolapso de la valva mitral o a la disfunción del músculo papilar

4) I tono bajo: en caso de la insuficiencia importante

5) desdoblamiento del segundo tono, que por lo general es audible

6) III tono: a consecuencia del llenado súbito del ventrículo izquierdo. La presencia del III tono se correlaciona con el volumen regurgitante y la dilatación del ventrículo izquierdo.

Historia naturalArriba

En caso de insuficiencia secundaria, el curso de la valvulopatía depende sobre todo del desarrollo de la enfermedad primaria.

El curso de la insuficiencia mitral aguda es por lo general violento, y en pacientes que no reciben tratamiento quirúrgico suele ser mortal.

La insuficiencia crónica suele ser asintomática durante más de 10 años. Algunos enfermos con insuficiencia asintomática grave pueden desarrollar disfunción ventricular izquierda asintomática e irreversible. Se estima que en la insuficiencia grave la fracción regurgitante aumenta en ~3 % al año, y el volumen regurgitante en ~7 ml, teniendo en cuenta que el ritmo de progresión varía significativamente según el individuo. En pacientes asintomáticos, el tamaño del chorro de regurgitación tiene un valor pronóstico importante. Los enfermos con el área efectiva del orificio regurgitante en la insuficiencia mitral ≥0,4 cm2 tienen un riesgo de muerte por causas cardíacas 5 veces mayor que los enfermos en cuyo caso esta área es de <0,2 cm2.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. ECG

Por lo general, normal. El hallazgo más frecuente es la fibrilación o flutter auricular. En el caso de que el ritmo sinusal esté conservado, pueden observarse signos de dilatación de la aurícula izquierda (P mitrale), o de ambas aurículas en caso de coexistencia de insuficiencia tricuspídea. Pueden observarse signos de hipertrofia y sobrecarga del ventrículo izquierdo (en un 30 % de las personas con el chorro de regurgitación grande).

2. Radiografía de tórax

Dilatación significativa del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda. Dilatación del ventrículo derecho y de la aurícula derecha en caso de coexistencia con una insuficiencia tricuspídea e hipertensión pulmonar. Los signos de congestión pulmonar con silueta cardíaca normal indican una insuficiencia aguda. A menudo se observa la calcificación del anillo mitral (por lo general en forma de letra C), que se aprecia mejor en la radiografía en proyección lateral.

3. Ecocardiografía Doppler

Permite visualizar el chorro de regurgitación con una sensibilidad y especifidad de ~100 %. El método más simple, es decir el cualitativo, se basa en la valoración subjetiva del alcance del chorro de regurgitación, que se expresa en la escala comprendida entre 1+ (directamente debajo de la válvula) y 4+ (hasta el final de la aurícula) (→fig. I.H.4-1 y fig. I.H.4-2). Los parámetros semicuantitativos de la extensión del chorro de regurgitación son: el área del chorro de regurgitación visualizada mediante Doppler color (expresada en cm2 o como porcentaje en relación con el área de la aurícula) y la anchura (mm) de la denominada vena contracta (el diámetro de la corriente mínimo justo después del orificio regurgitante). Los métodos cuantitativos de valoración de la extensión del chorro de regurgitación incluyen las mediciones del área del orificio regurgitante efectivo, el volumen regurgitante y la fracción regurgitante. En caso de dudas, es útil el estudio transesofágico.

4. Pruebas de estrés

Son útiles sobre todo en la valoración objetiva de la tolerancia al esfuerzo, principalmente en pacientes con cardiopatía isquémica, y también en los enfermos que presentan síntomas leves en reposo. La prueba de esfuerzo ecocardiográfica permite objetivar el aumento de presión sistólica en la arteria pulmonar (que es un criterio de clasificación para la cirugía) y los eventuales cambios en la extensión del chorro de regurgitación de manera no invasiva.

5. Cateterismo cardíaco y coronariografía

De acuerdo con las guías actuales, el cateterismo cardíaco está indicado cuando la hipertensión pulmonar observada en la ecocardiografía es la única indicación potencial para la cirugía. Se realiza por otras indicaciones muy raramente, cuando los resultados de las pruebas no invasivas no permiten determinar de manera concluyente el grado de la valvulopatía. La coronariografía se realiza en pacientes seleccionados antes de establecer la indicación del tratamiento quirúrgico con el fin de descartar estenosis significativas de las arterias coronarias y dentro de la evaluación de la insuficiencia mitral secundaria moderada o grave. En algunos enfermos se puede sustituir la coronariografía por la tomografía computarizada de las arterias coronarias.

6. RMN

La RMN es la técnica no invasiva más precisa para la valoración del volumen telesistólico y telediastólico y de la masa ventricular izquierda. En casos seleccionados, puede utilizarse a la hora de tomar decisiones sobre el tratamiento quirúrgico. Puede usarse para una valoración cuantitativa de la extensión del chorro de regurgitación, sobre todo cuando el resultado ecocardiográfico no es evidente. La RMN a menudo infravalora el grado de insuficiencia mitral en comparación con la ecocardiografía. La interpretación de estas diferencias no es concluyente.

7. Determinación de los niveles de péptidos natriuréticos

Tiene un papel complementario en la clasificación para el tratamiento quirúrgico.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece sobre la base de los síntomas clínicos típicos y los resultados del estudio ecocardiográfico.

Criterios de insuficiencia mitral grave en el estudio ecocardiográfico según la ESC (los criterios de ACC y AHA son muy similares):

1) anchura de vena contracta ≥7 mm

2) chorro regurgitante grande (>40 % en relación con el área de la aurícula; en caso de chorros que inciden en la pared auricular, se observa una turbulencia en la aurícula)

3) PISA (fenómeno de convergencia de flujo proximal) ≥9 mm para los chorros centrales, y mayor para los excéntricos

4) flujo sistólico invertido en las venas pulmonares

5) inestabilidad evidente de una o ambas valvas mitrales, o rotura de músculo papilar

6) volumen regurgitante ≥60 ml (≥30 ml en caso de insuficiencia secundaria); fracción regurgitante ≥50%; área efectiva del orificio regurgitante ≥0,40 cm2 (≥0,20 cm2 en caso de insuficiencia secundaria). Los criterios de confirmación adicionales (no necesarios para establecer el diagnóstico) son, entre otros, la dilatación del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda.

En el diagnóstico debe incluirse también una descripción detallada de las anomalías del aparato valvular y del mecanismo de la insuficiencia mitral, con el fin de determinar la probabilidad de una reparación exitosa de la válvula. En la actualidad, se utiliza para este fin la ecocardiografía tridimensional (transtorácica y transesofágica) rutinaria.

Algoritmo diagnóstico →fig. I.H.4-3.

Diagnóstico diferencial

Concierne a todas aquellas causas que dañen el aparato valvular o el miocardio.

Además, el soplo holosistólico de insuficiencia mitral requiere diagnóstico diferencial con la comunicación interventricular.

TratamientoArriba

Esquema de actuación en la insuficiencia valvular mitral primaria crónica grave →fig. I.H.4-4.

Tratamiento conservador

En caso de la insuficiencia mitral aguda (causada p. ej. por la ruptura de la cabeza del músculo papilar) se debe intentar disminuir la resistencia periférica, reducir el grado de la insuficiencia, disminuir la congestión pulmonar y aumentar el gasto cardíaco.

Para eso, se administran los fármacos vasodilatadores (nitroglicerina o nitroprusiato de sodio → cap. I.Ł.2), en caso de shock junto con catecolaminas y la contrapulsación intraaórtica (contraindicada, entre otros, ante la coexistencia de insuficiencia aórtica significativa). Es necesario el tratamiento quirúrgico.

La inestabilidad hemodinámica constituye una indicación para la cirugía urgente. Según las condiciones anatómicas se realiza valvuloplastia mitral (p. ej. resección del fragmento de la valva, implantación del anillo) o la sustitución por una prótesis valvular.

Los fármacos vasodilatadores pueden disminuir el orificio y el volumen regurgitante. Las observaciones provienen de unos ensayos clínicos pequeños, en los que se utilizaron: hidralazina, carvedilol, mononitrato de isosorbida, nifedipino, nicorandil, enalapril, ramipril o losartán. La eficacia del tratamiento farmacológico depende de la etiología y el grado de severidad la valvulopatía y es mayor en pacientes con dilatación del ventrículo izquierdo, disfunción sistólica importante y síntomas avanzados. No se han demostrado beneficios de tal tratamiento en pacientes asintomáticos, con una leve dilatación del ventrículo izquierdo. No se ha comprobado que la farmacoterapia prevenga cirugías cardíacas o las atrase en el tiempo.

Tratamiento invasivo

Según las guías de la ESC, el tratamiento quirúrgico se recomienda en caso de la insuficiencia mitral crónica primaria en enfermos:

1) sintomáticos con FEVI >30 % y el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo (DTSVI) <55 mm

2) asintomáticos con FEVI ≤60 % o DTSVI ≥45 mm.

 La cirugía debe considerarse en enfermos:

1) con FEVI >60 % y DTSVI 40-44 mm, con bajo riesgo quirúrgico, cuando sea probable una reparación valvular duradera [en pacientes de baja estatura y con bajo peso corporal es necesario calcular el diámetro del ventrículo izquierdo por m2 de superficie corporal, se considera que los valores ≥22 mm/m2 sc. cumplen con el criterio], en los cuales se ha observado ≥1 factor de riesgo (válvula flail o volumen auricular izquierdo ≥60 ml/m2 sc. con el ritmo sinusal preservado)

2) asintomáticos con la función sistólica del ventrículo izquierdo preservada y con fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (presión en la arteria pulmonar en reposo >50 mm Hg)

3) con disfunción grave del ventrículo izquierdo (FEVI <30 % o DTSVI >55 mm), resistentes al tratamiento conservador, sin comorbilidades importantes, con altas probabilidades de reparación valvular permanente.

El tratamiento quirúrgico puede considerarse eventualmente en enfermos con disfunción ventricular izquierda grave (FEVI <30 % o DTSVI >55 mm), resistentes al tratamiento conservador, sin comorbilidades importantes, con bajas probabilidades de reparación valvular permanente.

En caso de cirugías de reparación, ~30 % de los enfermos tras la reparación de la valva mitral anterior y hasta ~10 % de los enfermos tras la reparación de la valva posterior puede requerir reoperación durante los 15 años posteriores a la intervención.

En las guías de la ACC y AHA (2014), se establece un umbral de 40 mm para DTSVI y se admite el tratamiento quirúrgico de los enfermos seleccionados de bajo riesgo, con DTSVI <40 mm, siempre y cuando la probabilidad de una reparación valvular exitosa sea alta.

En caso de insuficiencia mitral secundaria, el tratamiento quirúrgico:

1) se recomienda en enfermos con insuficiencia grave y FEVI >30 %, que van a someterse a la derivación coronaria

2) debe considerarse en enfermos con insuficiencia grave sintomática y FEVI <30 %, con una opción de revascularización y evidencia de viabilidad del miocardio isquémico

3) puede considerarse en enfermos con insuficiencia mitral grave y FEVI >30 %, en los que la revascularización no está indicada y los síntomas persisten a pesar de un tratamiento conservador óptimo (incluida la resincronización, si está indicada), si el riesgo quirúrgico es bajo; de lo contrario, puede considerarse el tratamiento percutáneo con el método “borde al borde”, siempre y cuando la morfología sea adecuada según los resultados ecocardiográficos. En enfermos con FEVI <30 %, como alternativa al procedimiento "borde al borde" o cirugía valvular, debe considerarse el uso de dispositivos de asistencia ventricular izquierda o el trasplante cardíaco.

En la actualidad, el procedimiento “borde al borde” se realiza sobre todo en enfermos con insuficiencia secundaria, y los resultados de los estudios más recientes demuestran que posiblemente puede influir en la supervivencia de una población de enfermos seleccionada cuidadosamente. El procedimiento "borde al borde" se realiza también en pacientes con insuficiencia primaria si el riesgo quirúrgico es alto o el enfermo ha sido rechazado para la cirugía. En enfermos seleccionados cuidadosamente, con valvulopatía reumática y grandes calcificaciones del anillo mitral, no candidatos al tratamiento quirúrgico debido al riesgo quirúrgico demasiado alto, se puede considerar el implante percutáneo de una prótesis valvular utilizada en procedimientos TAVI (casos aislados descritos). Se han llevado a cabo ensayos clínicos preliminares sobre el implante percutáneo o transapical de válvula en posición mitral en pacientes con insuficiencia valvular funcional. Sin embargo, hasta el momento ninguna de las válvulas ha obtenido el marcado CE. No obstante, se ha aprobado el uso de sistemas de anuloplastia mitral percutánea, y los resultados preliminares de los ensayos clínicos son prometedores. También se realizan con éxito los procedimientos de reparación del prolapso mitral a corazón latente (sin circulación extracorpórea) a través de la vía de acceso transapical.

ObservaciónArriba

En pacientes asintomáticos, la frecuencia de visitas de control y de estudios ecocardiográficos depende de la extensión del chorro de regurgitación y de la función ventricular izquierda (→tabla I.H.4-3).

ComplicacionesArriba

1) fibrilación auricular

2) insuficiencia cardíaca y edema pulmonar

3) hipertensión pulmonar

4) muerte cardíaca súbita: en pacientes con válvula flácida

Situaciones especialesArriba

Embarazo

Incluso una insuficiencia grave suele ser bien tolerada, siempre y cuando no se acompañe de fibrilación auricular o hipertensión pulmonar.

Según las guías de la ESC relativas al manejo de las embarazadas con enfermedades cardiovasculares (2018), se recomienda:

1) tratamiento quirúrgico antes del embarazo en las enfermas con insuficiencia mitral grave, sintomáticas, con hipertensión pulmonar o con disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo

2) tratamiento farmacológico de una embarazada en caso de aparición de los síntomas.

PronósticoArriba

En la insuficiencia mitral orgánica grave y sin tratamiento quirúrgico, la mortalidad anual es de un 5 %. La insuficiencia crónica se asocia al riesgo de muerte súbita. En pacientes con insuficiencia grave provocada por la válvula flácida (válvula flail), se estima la frecuencia de muertes súbitas en ~2 % al año (incluido un 0,8 % al año en pacientes con síntomas leves o asintomáticos). En pacientes con insuficiencia mitral moderada o grave y un infarto agudo de miocardio reciente la mortalidad a los 30 días llega a ~25 %, y la anual al 50 %. El 95 % de los enfermos con ruptura del músculo papilar por infarto de miocardio reciente muere a lo largo de las primeras 2 semanas.

La mortalidad perioperatoria en pacientes sometidos a la cirugía de la válvula mitral es de ~1 % en enfermos asintomáticos o con síntomas leves que fueron operados debido a la insuficiencia por degeneración mixomatosa, y de hasta más de 10 % en enfermos con insuficiencia isquémica. La mortalidad posoperatoria depende de la edad, clase de NYHA, etiología de la insuficiencia mitral, enfermedades concomitantes, función sistólica del ventrículo izquierdo, presión en la arteria pulmonar y el modo de corrección de la valvulopatía (reparación o reemplazo valvular). Un 75 % de los pacientes operados por insuficiencia de etiología reumática y un 40 % de las personas con insuficiencia secundaria a la enfermedad coronaria sobrevive los 5 años siguientes a la cirugía. La mortalidad perioperatoria en caso de los procedimientos “borde al borde” realizados en pacientes de alto riesgo quirúrgico es de un 1-3 %.

Tabla I.H.4-1. Diferencias fisiopatológicas entre la insuficiencia valvular mitral aguda y crónica, compensada y descompensada

	Aguda	Crónica compensada	Crónica descompensada
Presión en la aurícula izquierda	Significativamente elevada	Normal o un poco elevada	Moderadamente elevada
Hipertensión pulmonar	Moderada o alta, reversible	Ausente o baja, reversible	Moderada o alta, reversible o irreversible
Presión arterial sistémica	Reducida	Normal	Normal
Dilatación del ventrículo izquierdo	No	Pequeña o moderada	Importante
Dilatación de la aurícula izquierda	No	Sí	Sí
Función sistólica del ventrículo izquierdo	Preservada o hipercinética	Preservada	Alterada

Tabla I.H.4-2. Diagnóstico diferencial de la etiología de soplo sistólico

	Miocardiopatía hipertrófica	Insuficiencia mitral orgánica	Prolapso de la válvula mitrala	Estenosis de la válvula aórtica
Prueba de Valsalva (fase I)	↑	↓	↑b	↓
Bipedestación	↑	↓	↑b	↓
En cuclillas	↓	↑	↓ o ↑	↑ o 0
Posición horizontal con las extremidades inferiores elevadas	↓	↑ o 0	↑c o 0	↑
Ejercicio físico	↑	↑	↑	↑
Nitrito de amilo	↑↑	↓	↑d	↑
↑ aumenta, ↓ disminuye, 0 – no cambia a soplo telesistólico b alargamiento, la intensidad puede disminuir c acortamiento del soplo d alargamiento, la intensidad puede no variar Atención: a veces los cambios en los soplos pueden ser distintos que aquellos enumerados en la tabla, dependiendo del etapa y el modo de realización de una prueba dada.

Tabla I.H.4-3. Monitorización ecocardiográfica de la evolución de la insuficiencia valvular mitral

Grado de la insuficiencia	Función del ventrículo izquierdo	Frecuencia de los controles
Leve	FEVI y DTSVI normales	Cada 5 años
Moderada	FEVI y DTSVI normales	Cada 1-2 años
	DTSVI >40 mm o FEVI <60 %	Cada año
Grave	FEVI ≥60 %	Cada 6 mesesa
a Están indicados controles más frecuentes si no se ha obtenido la información sobre la severidad de la valvulopatía, o si se ha demostrado un empeoramiento significativo de los parámetros medidos, o estos se acercan a los umbrales para la recomendación de tratamiento invasivo. DTSVI — diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo, FEVI — fracción de eyección del ventrículo izquierdo