Endocarditis infecciosa

lat. endocarditis infectiosa

ing. infective endocarditis

DefiniciónArriba

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad que se desarrolla a consecuencia de una infección localizada en el endocardio, con más frecuencia de las válvulas, pero también de los ventrículos y de las aurículas, o de una infección de los grandes vasos del tórax (p. ej. en caso de coartación de aorta), de las comunicaciones intervasculares, o de cuerpos extraños en el corazón (p. ej. electrodos de marcapasos).

ClasificaciónArriba

La clasificación clínica más antigua se debía a la dinámica de la EI y distinguía entre la EI aguda, subaguda y crónica. Conforme a las guías de la ESC (2009), en la clasificación de la EI se tienen en cuenta los criterios siguientes:

1) localización de la infección y presencia del material intracardíaco extraño

a) EI sobre válvula nativa izquierda

b) EI sobre válvula protésica izquierda

– temprana (<12 meses tras implantar la válvula protésica)

– tardía (≥12 meses tras implantar la válvula protésica)

c) EI derecha

d) EI relacionada con dispositivos implantados (marcapasos o cardioversor-desfibrilador)

2) lugar de infección

a) EI asociada a la asistencia sanitaria

– nosocomial (síntomas que indican EI se desarrollan en >48 h desde el ingreso)

– no nosocomial: los síntomas de EI se desarrollan en menos de 48 h desde el ingreso en personas que han tenido contacto con la asistencia sanitaria definida como: enfermería domiciliaria o tratamiento intravenoso o hemodiálisis en <30 días antes de la aparición de EI; hospitalización en una unidad de primera asistencia en <90 días antes de la aparición de EI; estancia en un centro de cuidados crónicos

b) EI adquirida en la comunidad: los síntomas de  EI se desarrollan hasta 48 h desde el ingreso en pacientes que no cumplen los criterios de EI asociada a la asistencia sanitaria

c) EI en adictos a drogas por vía intravenosa (sin otra fuente de infección)

3) agente etiológico (p. ej. EI estreptocócica, estafilocócica, enterocócica, micótica)

4) seguridad del diagnóstico

a) diagnóstico definitivo: afectación endocárdica confirmada y síntomas de infección sistémica

b) sospecha: afectación endocárdica no confirmada, pero el cuadro clínico indica la EI

c) diagnóstico posible: afectación endocárdica no confirmada y aparte de una fiebre de etiología no determinada no se presentan otros síntomas típicos para la EI

5) actividad de la enfermedad

a) EI activa: en los siguientes casos:

– resultados positivos de los hemocultivos o del material extraído durante la operación

– signos de la endocarditis observados durante la operación

– si no se ha finalizado la antibioticoterapia iniciada a raíz del diagnóstico de endocarditis infecciosa

b) EI curada

6) Recurrencias de EI

a) recaída de la infección: EI provocada por el mismo microorganismo en <6 meses desde el diagnóstico del episodio previo

b) reinfección: EI provocada por el mismo microorganismo en >6 meses desde el diagnóstico del episodio previo, o provocada por otro microorganismo.

Es difícil distinguir una recaída de síntomas de la infección de una EI desarrollada independientemente. Está aceptado que los factores decisivos para diagnosticar una recaída de síntomas o una reinfección son el tiempo transcurrido desde la EI previamente diagnosticada y el microorganismo aislado.

En las guías de la ESC de 2015, varias de las antedichas formas de EI se presentan como las llamadas situaciones específicas. Con todo, teniendo en cuenta la complejidad del diagnóstico y tratamiento de la EI, servirse de la clasificación establecida más arriba es de utilidad.

EpidemiologíaArriba

La frecuencia de aparición de EI en personas con cardiopatías se estima en el 1-2 %. En la población general, la incidencia es de 3-10/100 000/año, mientras que en el grupo etario >60 años llega a 20/100 000. Los hombres enferman con una frecuencia 2 veces mayor que las mujeres. En Polonia, la incidencia de EI se estima en ~3000 casos al año. Actualmente, la mayoría de los enfermos adultos es de 50-70 años de edad, pero se observa un incremento de incidencia de EI por culpa de procedimientos médicos en personas cada vez mayores. Aumenta la frecuencia de aparición de EI en el curso del prolapso de la válvula mitral y tras implantar una válvula protésica u otros dispositivos: marcapasos, cardioversor-desfibrilador, dispositivo de resincronización. La EI tras implantar una válvula protésica ocurre con una frecuencia del 1-6 %, lo que constituye el 10-30 % de todos los casos de EI. Con la disminución de la incidencia de fiebre reumática, se reduce el porcentaje de enfermos con la EI asociada a lesiones valvulares desarrolladas en el curso de la cardiopatía reumática.

EtiopatogeniaArriba

La EI en adultos es causada por:

1) bacterias (>90 % de los casos)

a) estafilococos (Staphylococcus aureus, S. albus, S. epidermidis): una causa cada vez más frecuente de EI

b) estreptococos (Streptococcus viridans, hasta hace poco la causa más frecuente de EI sobre válvula nativa [con excepción de drogadictos], E. faecalis, S. bovis, S. pneumoniae). El diagnóstico de EI causada por S. bovis constituye una indicación para realizar colonoscopia, dado que existe una relación entre la EI de esta etiología y la presencia de adenoma o adenocarcinoma del colón.

c) enterococos (Enterococcus faecalis, E. faecium)

d) bacterias gramnegativas del grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.)

e) bacterias gramnegativas no pertenecientes al grupo HACEK (Enterobacteriaceae [con más frecuencia Salmonella spp.], Pseudomonas spp., Neisseria spp.)

f) bacilos de tuberculosis y bacilos atípicos (muy raras veces)

g) Corynebacterium diphtheriae no productoras de la toxina (cap. II.C.3)

2) hongos (Candida albicans, Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum): <1 % de los casos

3) clamidias, rickettsias y micoplasmas (muy raras veces); la rickettsiosis más frecuente de este grupo – la fiebre Q – es endémica.

Las enfermedades predisponentes a EI sobre válvula nativa:

1) enfermedad reumática previa (actualmente, el 10-30 % de los casos)

2) cardiopatías congénitas

3) prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral acompañante

4) otras cardiopatías: miocardiopatía hipertrófica, defectos cardíacos (sobre todo, de la válvula aórtica, p. ej. válvula bicúspide, coartación de aorta) de origen degenerativo

5) endocarditis previa

6) inmunodeficiencia a causa de p. ej. inmunosupresión, infección por el VIH.

Con mayor frecuencia, la EI afecta a las válvulas aórtica o mitral, con menor frecuencia a la válvula tricúspide y en ~10 % de los casos la enfermedad compromete ≥1 válvula.

Uno de los factores predisponentes a la EI que se vuelve cada vez más importante es el uso de drogas por vía parenteral en personas adictas (en los Estados Unidos es el 15-35 % de los enfermos con EI). La EI en adictos a drogas afecta a la población joven, con más frecuencia hombres, con el típico compromiso valvular derecho, particularmente de la válvula tricúspide. La EI en adictos a drogas, a menudo recurrente, suele ser causada por Staphylococcus aureus, más raramente por bacterias gramnegativas no HACEK (con más frecuencia Pseudomonas spp.), hongos o varios microorganismos a la vez.

En el 25-45 % de los enfermos no llega a identificarse un factor predisponente a desarrollar EI. La causa más frecuente de este hecho es una administración previa de antibióticos, pero también bacterias de cultivo exigente (p. ej. las gramnegativas del grupo HACEK, Brucella) y hongos. El motivo de los hemocultivos negativos pueden ser las bacterias intracelulares: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei. Un factor predisponente para desarrollar la infección son los «cuerpos extraños», p. ej . válvulas protésicas, parches vasculares, electrodos intracardíacos, catéteres venosos centrales de colocación prolongada. Al colaborar con el laboratorio microbiológico e informar a los microbiólogos de la sospecha de EI, aumentan las posibilidades de obtener hemocultivos positivos. Si el agente etiológico no llega a determinarse basándose en las pruebas microbiológicas, deben realizarse pruebas serológicas y moleculares (PCR).

La EI asociada a válvulas protésicas se desarrolla con más frecuencia en la 5.ª o 6.ª semana tras la operación. En los primeros 60 días tras la operación, o incluso hasta 12 meses desde la misma, los agentes etiológicos más frecuentes son S. epidermidis, particularmente las cepas resistentes a meticilina (el 70 % de los casos), S. aureus y Candida spp. Transcurrido un año desde la implantación de la prótesis, los estafilococos coagulasa negativos son la causa del 25 % de los casos de EI y el estafilococo áureo resulta el motivo del siguiente 25 %.

La EI es precedida por una bacteriemia causada, con más frecuencia, por una infección; el tiempo transcurrido entre la becteriemia y la EI puede ser desde <2 semanas (en el 80 % de los casos) hasta 2-5 meses (en algunos pacientes con EI sobre válvula protésica).

La EI lleva a:

1) destrucción local del endocardio y aparato valvular

a) perforación del velo o rotura de la cuerda tendinosa

b) formación de abscesos perivalvulares (el 10-40 % de los casos de EI sobre válvula nativa, en particular la aórtica, y el 56-100 % de los casos de EI sobre válvula protésica), aneurismas y fístulas debido a la propagación de la infección a los tejidos perivalvulares

2) émbolos periféricos que causan infartos o abscesos lejanos múltiples (con más frecuencia, en el curso de la EI provocada por estafilococo áureo o estreptococos β-hemolíticos) u ocasionan el desarrollo de la infección en una zona alejada

3) respuesta inmunológica con anticuerpos que contribuye a la destrucción de los tejidos.

Los cambios patológicos específicos que se desarrollan en el curso de la EI son:

1) vegetaciones: agregados de microorganismos, plaquetas, fibrina y células inflamatorias; vegetaciones grandes (>10 mm) o móviles acarrean un riesgo de complicaciones embólicas

2) aneurismas infecciosos (denominados micóticos): con más frecuencia en el curso de la infección por S. aureus, normalmente en las ramas de la arteria cerebral media, provocados por un émbolo séptico con inflamación secundaria de la arteria y destrucción de su pared o un deterioro de la pared por culpa de bacterias que se van multiplicando en los vasa vasorum de las arterias.

Cuadro clínicoArriba

El cuadro clínico de la  EI puede ser muy diverso.

Los síntomas clínicos dependen, entre otros, de si resulta afectado el corazón derecho o el izquierdo.

En caso de afectación derecha, predominan los síntomas de neumonía, con menor frecuencia de insuficiencia ventricular derecha. El cuadro clínico de la EI derecha incluye escalofríos, fiebre, sudoraciones nocturnas, debilidad y síntomas de embolia pulmonar. A diferencia de la afectación inflamatoria de la válvula mitral o aórtica, los signos y síntomas característicos tanto periféricos como cardíacos suelen estar ausentes. El soplo de la insuficiencia tricúspide o de la pulmonar a menudo no se presenta o aparece tarde en el curso de la enfermedad. La tos y el dolor torácico de características pleuríticas se presentan en el 40-60 % de los casos. La hemoptisis y disnea ocurren raramente.

En caso de afectación izquierda, predominan los síntomas asociados a la embolia periférica y afectación de la válvula mitral o aórtica, incluidos los síntomas de insuficiencia cardíaca de intensidad variable.

La embolia es una de las causas del retraso en el diagnóstico de EI. Los pacientes con síntomas de embolia ingresan en unidades especializadas en el órgano en el que se ha producido embolia, p. ej. servicio de oftalmología (émbolos en la retina), de quirurgía (émbolos en los órganos abdominales, en las arterias de las extremidades), de neurología (embolia en el sistema nervioso central, SNC), de psiquiatría (microembolia del SNC que se manifiesta únicamente mediante cambios en el comportamiento). La embolia acompañada de un estado febril siempre requiere excluir la EI.

El curso clínico depende también de la etiología de EI y la edad del paciente.

Síntomas

1) temperatura corporal elevada (en el 80 % de los pacientes): fiebre (>38°C) en >90 % de los pacientes, a menudo con escalofríos, o febrícula prolongada acompañada de sudoración excesiva; puede no presentarse en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia cardíaca y renal

2) malestar general, debilidad (25-40 %)

3) dolor articular y muscular (15-30 %)

4) falta de apetito y pérdida de peso (30 %)

5) disnea, frecuentemente acompañada de tos, que puede ser un síntoma de embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca

6) cefalea (15-40 %)

7) náuseas y vómitos (15-20 %)

8) dolor de etiología no definida:

a) abdominal y de la espalda (<10 %), normalmente asociado a la embolia arterial renal, esplénica o mesentérica, en ocasiones con síntomas de íleo paralítico

b) torácico, generalmente de características pleuríticas (en el 10-30 % de los pacientes, a menudo en drogadictos con EI), provocado normalmente por una embolia pulmonar séptica, más raramente por una embolia arterial coronaria

c) de una extremidad inferior, provocado por un émbolo arterial (raramente)

9) confusión (10-20 %), puede ser un síntoma de un ACV embólico

Signos

Aparte de la fiebre se observan:

1) soplos cardíacos (en el 80 % de los pacientes), con más frecuencia indican la insuficiencia mitral o aórtica (en raras ocasiones, las grandes vegetaciones provocan una estenosis funcional de la salida mitral); los soplos se producen a consecuencia de un daño de las válvulas o de las cuerdas tendinosas (características de los soplos →cap. I.B.2.8.4 y cap. I.H)

2) signos de la insuficiencia cardíaca →cap. I.Ł

3) signos de embolia (20-50 %) en varios órganos y sistemas

4) signos neurológicos (30-40 %), normalmente provocados por embolia al SNC, con más frecuencia en la EI por Staphylococcus aureus (en el 60 % de los casos, embolia de la zona vascularizada por la arteria cerebral media); raras veces hemorragia intracraneal por ruptura de un aneurisma infeccioso

5) esplenomegalia (15-50 %), con más frecuencia en una EI prolongada

6) acropaquias (10-20 %) en una EI prolongada

7) signos vasculares periféricos (5-15 %; no se presentan en la EI tricúspide):

a) derrames vasculares cutáneos

b) petequias subungueales que se asemejan a una astilla clavada (fig. I.I.1-1)

c) nódulos de Osler: lesiones rojas, dolorosas, localizadas principalmente en los dedos de las manos y de los pies

d) manchas de Roth: derrames en la retina con el centro pálido

e) lesión de Janeway: manchas hemorrágicas indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies

8) piel de color café con leche en caso de un proceso inflamatorio prolongado.

Historia NATURALArriba

La EI no tratada, que en realidad es sepsis, suele ser una enfermedad mortal. Las principales causas de la muerte son la insuficiencia cardíaca y el ACV. El curso de la enfermedad depende de si se trata de EI sobre válvula protésica o válvula propia y del agente etiológico (→Pronóstico) y, en caso de EI sobre válvula protésica, del tiempo transcurrido desde la operación. La EI desarrollada en el primer año tras la operación presenta un curso insidioso, se asocia a un alto riesgo de muerte y muy raras veces responde al tratamiento conservador. Transcurridos >12 meses desde la operación, el riesgo de aparición de  EI es <1 %, es causado por los mismos factores que EI sobre válvula nativa y su curso depende del agente etiológico y de una posible disfunción de la válvula protésica.

El curso de un siguiente episodio de EI o de una recaída (en el 4-7 % de los pacientes, normalmente en los primeros 2 meses) resulta mucho peor. Las recaídas suelen asociarse al consumo de drogas por vía intravenosa (en ~40 % de los enfermos).

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1)VHS aumentada: un promedio de 50 mm después de 1 h (en casi todos los enfermos)

2) leucocitosis con predominio de neutrófilos (con más frecuencia en la  EI de evolución aguda)

3) anemia, normalmente normocrómica y normocítica (en el 70-90 % de los enfermos)

4) niveles elevados de fibrinógeno, proteína C-reactiva e inmunoglobulinas en sangre

5) hematuria y proteinuria leve (en >50 % de los enfermos)

2. ECG

Los cambios son inespecíficos. Las anomalías pueden estar relacionadas con cardiopatías preexistentes. Las alteraciones emergentes de conducción auriculoventricular (AV) pueden indicar la afectación inflamatoria del miocardio, particularmente del septo ventricular (con más frecuencia en EI sobre la válvula aórtica). La embolia de las arterias coronarias puede provocar cambios isquémicos o aparición de signos del infarto de miocardio agudo en el ECG.

3. Radiografía de tórax

Puede revelar el grado de la insuficiencia cardíaca o la presencia de complicaciones pulmonares, p. ej. embolias pulmonares sépticas en la EI tricúspide o la pulmonar.

4. Ecocardiografía

Es de importancia fundamental para confirmar la afectación endocárdica. Los principales signos de EI diagnosticados por medio de ecocardiografía transtorácica (ETT) o transesofágica (ETE):

1) vegetaciones: formaciones móviles, ecogénicas (fig. I.I.1-2, vídeo I.I.1-1, vídeo I.I.1-2) adheridas al endocardio valvular (por lo común, sobre la superficie auricular de las válvulas auriculoventriculares y la superficie ventricular de las válvulas semilunares, particularmente en la zona de coaptación de los velos) o al endocardio parietal o al material extraño implantado en el corazón; la ETT visibiliza vegetaciones en ~50 % de los pacientes con sospecha clínica de EI; la ecocardiografía no permite distinguir de manera fidedigna las vegetaciones en una EI activa de las vegetaciones en una EI curada

2) valvulopatías

a) insuficiencia de la válvula infectada (vídeo I.I.1-3) puede deberse a la presencia de vegetaciones que impidan una coaptación adecuada de los velos, a la perforación del velo (fig. I.I.1-3, vídeo I.I.1-4) o a la rotura de una cuerda tendinosa; la ecografía Doppler permite distinguir la perforación del velo de la válvula mitral de la regurgitación central en la insuficiencia de dicha válvula (es de especial importancia en pacientes con prótesis valvular mitral o aórtica y regurgitación perivalvular); ante una fuerte sospecha de perforación del velo (particularmente de la válvula aórtica) basada en el cuadro clínico, el diagnóstico puede confirmarse mediante una ETE

b) aneurisma de la válvula mitral: una cavidad saquiforme que se abulta hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular y se encoge durante la diástole

3) complicaciones perivalvulares (la ETE presenta una sensibilidad mayor en su detección que la ETT)

a) abscesos (fig. I.I.1-4, vídeo I.I.1-5): regiones hipo- o hiperecogénicas o cavidades hipoecogénicas en el anillo de la válvula o el miocardio adyacente; con más frecuencia se producen en la EI sobre válvula aórtica, a menudo protésica, particularmente provocada por estafilococos

b) pseudoaneurismas: aumentan en la fase de contracción isovolumétrica y en la fase inicial de eyección, mientras que en la fase diastólica se encogen

c) fístulas intracardíacas: se producen debido a la ruptura del absceso o pseudoaneurisma en la parte inicial de la aorta ascendente a las cámaras cardíacas adyacentes.

En pacientes con válvula protésica, la ETT no permite detectar vegetaciones en la prótesis de manera fidedigna, en vista de que el anillo suturado y el marco de la válvula son fuertemente ecogénicos. La infección que afecta a la prótesis mecánica suele originarse en la región perivalvular (del anillo). El crecimiento de las vegetaciones se revela en forma de engrosamiento e irregularidad del borde del anillo, que en condiciones normales es liso. Los trombos y el pannus (pannus tissue formation), es decir, una hipertrofia patológica del tejido fibroso, tienen características ecocardiográficas similares y no se los puede distinguir de las vegetaciones de manera fidedigna.

A veces resulta imposible distinguir una degeneración de los velos de vegetaciones pequeñas, ni siquiera mediante una ETE.

El estudio transesofágico es el único que permite evaluar con precisión la superficie auricular de la válvula mitral protésica.

Ante una sospecha de EI sobre válvula protésica aórtica, la ETT normalmente permite valorar con precisión la regurgitación perivalvular y las vegetaciones de gran tamaño y de tamaño medio.

 La ETT suele posibilitar el diagnóstico acertado de vegetaciones en la válvula tricúspide, probablemente debido a su tamaño, que es mayor que en caso del corazón izquierdo, mientras que la ETE presenta una mayor sensibilidad que la ETT en cuanto a diagnosticar la EI pulmonar.

En caso de EI asociada a la presencia de electrodos en el corazón, la ETT permite detectar únicamente las vegetaciones localizadas en la proximidad de los electrodos y distinguir una infección de la válvula tricúspide de una infección de los electrodos; la ETE constituye el método de elección, en vista de que permite evaluar toda la trayectoria intracardíaca de los electrodos.

5. TC multicorte

Constituye un complemento esencial del estudio ecocardiográfico a la hora de valorar los cambios perivalvulares: abscesos, pseudoaneurismas y fístulas; también en portadores de prótesis valvulares. Resulta útil en la valoración de la anatomía de la válvula aórtica (p. ej. perforación de velo) y de la aorta, en el diagnóstico de embolismo pulmonar en la EI derecha, en la detección de los abscesos metastásicos (p. ej. en el bazo) y embolismo en el SNC (menos sensible que la RMN, pero de acceso más fácil).

En pacientes con sospecha de EI, la sensibilidad de una TC multicorte de 64 detectores es del 97 % y su especificidad del 88 %. Se recomienda particularmente realizar una TC, si hay sospecha de EI y el resultado del estudio transesofágico no es diagnóstico.

6. RMN

La RMN es más sensible que la TC en el diagnóstico de los ACV (sobre todo en casos asintomáticos), de la isquemia cerebral transitoria y de la encefalopatía.

7. Pruebas radioisotópicas

Las pruebas radioisotópicas – tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET) – han adquirido valor diagnóstico gracias a asociarse a la TC. La SPECT-TC y PET-TC con 18F-fluorodesoxiglucosa (18F-FDG) aumenta la probabilidad de detectar los focos de infección y, por ende, confirmar el diagnóstico de EI.

8. Pruebas microbiológicas

1) cultivos de sangre o material obtenido durante la operación: permiten determinar el agente etiológico en el 60-90 % de todos los casos de EI, a condición de que la muestra de sangre se haya extraído antes de iniciar la antibioticoterapia y se hayan empleado los métodos óptimos de extracción y procesamiento del material

2) en casos seleccionados, se realizan pruebas de PCR, pruebas serológicas e inmunohistológicas (→más adelante). Se trata particularmente de la fiebre Q provocada por Coxiella burnetii que no se puede cultivar en ningún caldo nutritivo. La PCR y las pruebas serológicas e inmunohistológicas son útiles también para detectar Bartonella spp., Brucella spp., Legionella spp. y Mycoplasma spp. Resultan de alto valor diagnóstico los exámenes del material extraído durante la operación.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de EI puede establecerse, cuando en un paciente con sepsis o infección generalizada se observan signos objetivos de afectación del endocardio. Se trata de los llamados criterios mayores de EI, propuestos hace años por la Universidad de Duke, modificados en 2000 y actualizados por la ESC en 2015.

Actualmente, aparte del resultado del estudio patomorfológico y la imagen típica de la EI en la ecocardiografía, se reconocen como evidencia de afectación endocárdica los resultados de otras pruebas de imagen: TC y SPECT/TC y en la EI tras implantar válvula protésica también PET/TC con 18F-FDG (tab. I.I.1-1). El diagnóstico de EI basado en los criterios mayores y menores →tab. I.I.1-1.

Procedimiento diagnóstico

Ante cualquier sospecha de EI, debe realizarse una ecocardiografía y hemocultivos antes de iniciar la antibioticoterapia.

1. Hemocultivos

La bacteriemia en la EI es constante, lo que permite extraer muestras de sangre para cultivos en cualquier momento, independientemente de la temperatura corporal. Un único hemocultivo positivo no es suficiente para determinar el diagnóstico ni para tomar decisiones en cuanto al tratamiento. La excepción es Coxiella burnetii que puede considerarse agente etiológico con tan solo un hemocultivo positivo o al detectar un título de anticuerpos IgG >1:800.

Deben extraerse ≥3 muestras de sangre a intervalos de 30 minutos. Realizar un hemocultivo arterial no resulta más eficaz que realizar un hemocultivo venoso. No deben usarse para tal fin catéteres intravenosos introducidos previamente, dado que pueden estar infectados. Si el paciente ya recibe un antibiótico, en la medida de lo posible, las muestras de sangre para cultivos deben extraerse trascurridos ≥2 días desde su suspensión. Después de una antibioticoterapia prolongada los cultivos todavía pueden permanecer negativos durante una semana.

Un conjunto de hemocultivo consta de una botella para las bacterias aerobias y otra para las anaerobias. En cada botella se deben inyectar 10 ml de sangre venosa (volumen para adultos) y en el volante de petición de microbiología siempre debe marcarse la sospecha de EI.

Los hemocultivos negativos con mayor frecuencia son el resultado de un tratamiento antimicrobiano previo (reduce las posibilidades de detectar las bacterias en el 40 %). Si el paciente ha sido tratado con antibióticos en los últimos 8 días, los hemocultivos deben extraerse transcurridos ≥2 días (en caso de que el estado del paciente lo permita, transcurridos 4 días) desde la suspensión o finalización de la antibioticoterapia.

En todos los enfermos sometidos a una intervención cardioquirúrgica en el curso de una EI activa, sobre todo si los resultados de los hemocultivos realizados hasta la fecha han sido negativos, deben cultivarse muestras de todos los tejidos extraídos o de material artificial y debe realizarse un estudio microscópico y una PCR a fin de identificar el agente etiológico.

Ante la sospecha de una infección por Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia y Coxiella burnetii está indicado realizar pruebas serológicas.

2. Ecocardiografía

Desempeña el papel fundamental en el diagnóstico, toma de decisiones terapéuticas, valoración del pronóstico y seguimiento a largo plazo en pacientes con EI. Se debe realizar una ETT en todo enfermo sin válvula protésica con sospecha clínica de EI.

1) Si la probabilidad clínica de EI es baja y el resultado de la ETT  es negativo (con imágenes de buena calidad), la EI resulta poco probable y debe considerarse otro diagnóstico. Si no se consiguen imágenes de buena calidad, debe realizarse una ETE.

2) Si la probabilidad clínica de EI es alta (p. ej. bacteriemia por estafilococos), en todos los enfermos con una ETT negativa debe realizarse una ETE. También debe realizarse una ETE ante sospecha de EI en pacientes con válvula protésica o dispositivo intracardíaco implantado, con sospecha de afectación valvular aórtica, así como antes de una intervención cardioquirúrgica en pacientes con EI activa.

3) Si el resultado de la ETT indica EI, debe realizarse también una ETE. La única excepción son los pacientes con EI derecha sobre válvula nativa en los que la imagen transtorácica resulta evidente: en su caso, no hay necesidad de realizar una ETE.

4) Si el resultado de la ETE es negativo y la sospecha clínica de EI fundamentada, la prueba debe repetirse transcurridos 5-7 días a fin de que las vegetaciones puedan hacerse visibles.

3. Otros métodos diagnósticos

En caso de duda en cuanto al diagnóstico de EI, la ecocardiografía y las pruebas microbiológicas deben repetirse, se puede recurrir también a otras pruebas de imagen (→más arriba).

Diagnóstico diferencial

1) otras causas de la fiebre

2) enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo

3) enfermedad neoplásica

4) brotes de fiebre reumática en pacientes con cardiopatía previamente diagnosticada

Las causas de un resultado falso positivo del estudio ecocardiográfico:

1) trombos y tumores intracardíacos en forma de excrecencias no infectados, p. ej. excrecencias de Lambl (formadas de tejido conjuntivo recubierto de endocardio, se presentan con mayor frecuencia en la válvula aórtica, de etiología no definida)

2) vegetaciones no infectadas en las válvulas, p. ej. en la endocarditis de Libman-Sacks en el curso de lupus eritematoso sistémico y (con menor frecuencia) en la enfermedad de Behçet, carcinoide, fiebre reumática aguda.

TratamientoArriba

Organización de la asistencia

Independientemente de los criterios clínicos y algoritmos diagnósticos adoptados, teniendo en cuenta un cuadro clínicos muy variado, dificultades diagnósticas y alta mortalidad entre los pacientes con EI, en las guías de la ESC se recomienda crear centros de referencia con equipos especializados en EI. En dichos centros debe ser posible realizar de inmediato todas las pruebas diagnósticas imprescindibles para confirmar el diagnóstico. Un equipo de expertos especializados en EI debe componerse, entre otros, de un cardiólogo, un microbiólogo, un ecocardiografista, especialistas en otras técnicas de imagen, un cardiocirujano, un especialista en extracción de sistemas de estimulación cardíaca, un anestesista, un neurólogo, un neuroradiólogo, un neurocirujano. En un centro de referencia debe ser posible el acceso inmediato a cirugía cardíaca. Es allí donde debe tratarse a los pacientes con una EI complicada. En los demás casos, en general es suficiente consultar a un equipo de expertos.

El diagnóstico de EI constituye una indicación para la hospitalización. Su duración depende, entre otros, de la antibioticoterapia intravenosa recomendada; generalmente son 4-6 semanas. La endocarditis sobre válvula protésica precisa un tratamiento de ≥6 semanas. Las guías de la ESC admiten la posibilidad de tratamiento domiciliario en casos excepcionales, es decir, en pacientes con EI sobre válvula nativa no complicada provocada por estreptococos, con vegetaciones <10 mm, con una buena reacción a la antibioticoterapia administrada durante una semana en condiciones hospitalarias y que tengan asegurada una asistencia adecuada a domicilio.

La elección de antibioticoterapia y su duración debe establecerse por un equipo de expertos en EI. Dicho equipo asimismo debe tomar decisiones respecto al tratamiento quirúrgico. Se prefiere realizar la operación al haber excluido la actividad de la enfermedad, si bien se siguen reconociendo las indicaciones para una intervención urgente.

Tratamiento farmacológico

1. Tratamiento antimicrobiano

Debería realizarse por vía intravenosa, preferiblemente usando antibióticos seleccionados en función del antibiograma. La única excepción son las situaciones en las que el estado del paciente requiere que se inicie con urgencia un tratamiento antimicrobiano empírico (p. ej. sepsis);  algoritmo de antibioticoterapia empírica →fig. I.I.1-5.

Procedimiento en caso de EI provocada por:

1) estreptococos →fig. I.I.1-6

2) estafilococos →fig. I.I.1-7

3) otros microorganismos →tab. I.I.1-2.

La duración de la antibioticoterapia depende del agente etiológico, tipo de válvula sobre la que se desarrolla la EI (válvula nativa o protésica) y también de las complicaciones.

Se aplica también profilaxis antifúngica (p. ej. fluconazol 50-100 mg/d), en casos no complicados por lo menos durante las 2 primeras semanas de la antibioticoterapia (aunque este procedimiento no está incluido en las guías).

En caso de EI asociada a la infección de los electrodos del marcapasos o del cardioversor-desfibrilador implantable, debe considerarse retirar el dispositivo entero (con los electrodos).

2. Tratamiento anticoagulante

La EI no constituye una indicación para iniciar un tratamiento antiagregante o anticoagulante, si bien han aparecido informes sobre una disminución de la frecuencia de complicaciones embólicas en pacientes con EI de etiología estafilocócica que recibían ácido acetilsalicílico. Si el tratamiento antiagregante se administra por otras indicaciones, este se puede continuar, a condición de que no se hayan presentado complicaciones hemorrágicas graves.

En pacientes que reciben un antagonista de la vitamina K (AVK) se recomienda monitorizar con frecuencia el INR. En pacientes que en poco tiempo pueden ser sometidos a una intervención quirúrgica, debe sustituirse AVK por heparina no fraccionada (HNF) administrada en infusión iv. controlando el TTPa. En caso de un ACV hemorrágico, deben suspenderse todos los fármacos anticoagulantes y antiagregantes. No obstante, en pacientes con válvula protésica, debe volverse a administrar el tratamiento anticoagulante con HNF en cuanto este sea seguro.

En caso de complicaciones hemorrágicas graves, el tratamiento antiagregante debe interrumpirse. Cualquier situación difícil vinculada al tratamiento anticoagulante y/o complicaciones hemorrágicas debe debatirse en el seno del equipo de expertos en EI del que debe formar parte también un especialista en dicha problemática.

Tratamiento invasivo

Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico en la EI activa pueden clasificarse en 3 grupos. Se trata de indicaciones asociadas a:

1) la insuficiencia cardíaca

2) la ineficacia del tratamiento conservador

3) la prevención de complicaciones embólicas.

Se recomienda cirugía de emergencia, es decir en las primeras 24 h, en pacientes con edema pulmonar o shock cardiogénico provocado por una insuficiencia importante u obstrucción de la salida por la válvula mitral o aórtica, o formación de comunicaciones intracardíacas o entre las cámaras cardíacas y el pericardio.

Una indicación para el tratamiento quirúrgico urgente (dentro de algunos días) es:

1) la insuficiencia cardíaca grave provocada por una disfunción de la válvula nativa, particularmente la insuficiencia valvular aórtica o mitral aguda, o por una disfunción de la válvula protésica

2) la persistencia de la infección (cultivos positivos) o de la fiebre transcurridos 7-10 días de una antibioticoterapia específica

3) la infección localmente no controlada: afectación de estructuras perivalvulares, es decir, vegetación creciente, inflamación del tejido conjuntivo, absceso, pseudoaneurisma, fístulas o rupturas de los velos de la válvula, alteraciones de la conducción, miocarditis

4) la infección provocada por microorganismos resistentes al tratamiento conservador (hongos, Brucella, Coxiella) o que puedan llevar rápidamente a lesiones en las estructuras del corazón (p. ej. Staphylococcus lugdunensis)

5) una embolia recurrente con vegetaciones >10 mm a pesar de una antibioticoterapia adecuada (sobre todo en las primeras 2 semanas del tratamiento)

6) la presencia de vegetaciones >10 mm y de otros signos que empeoran el pronóstico: insuficiencia cardíaca, abscesos, ineficacia del tratamiento.

Hay menos evidencias de la necesidad de realizar una intervención quirúrgica urgente en pacientes con grandes vegetaciones (>15 mm) que no presenten los signos arriba enumerados. Los pacientes con insuficiencia valvular significativa sin signos de insuficiencia cardíaca deberían operarse de manera programada.

En caso de embolia al SNC, debe calcularse qué acarrea un riesgo mayor: la intervención quirúrgica o el siguiente episodio de embolia. Se admite el tratamiento quirúrgico después de una embolia al SNC si se descarta la hemorragia intracraneal, el paciente no está en coma, el ACV no ha provocado gran lesión cerebral y no hay comorbilidad que constituya una contraindicación para el tratamiento quirúrgico. Conforme a las actuales guías de la ESC, en cada paciente con complicaciones neurológicas debe realizarse una TC o una RM craneal. La intervención no debe retrasarse en caso de aparición de deficiencias neurológicas focales, si está indicada debido a insuficiencia cardíaca severa, sepsis no controlada, infección por microorganismo resistente a la antibioticoterapia, absceso o riesgo elevado de un nuevo episodio de embolia. También un accidente isquémico transitorio y una embolia cerebral silente al SNC son indicaciones para el tratamiento quirúrgico. Se debe tener presente que el riesgo de embolia es más alto antes de empezar la antibioticoterapia y en los primeros días del tratamiento; transcurridas 2 semanas de tratamiento dicho riesgo disminuye de manera significativa.

La operación suele consistir en un reemplazo valvular. El riesgo de infección de una válvula protésica en una EI activa es del 2-3 %. En ocasiones, es posible realizar una plastia (eliminación de las vegetaciones, plastia de los velos). Si en el anillo de la válvula se han formado abscesos o una infiltración, se intenta limpiar la zona infectada. A menudo se implanta un homoinjerto debido a un menor riesgo de recurrencia de la infección.

La EI en drogadictos con más frecuencia afecta a la válvula tricúspide, generalmente es causada por una flora mixta y responde al tratamiento conservador. Por culpa de la adicción, a menudo se producen recaídas de EI y resulta difícil esperar buenos resultados del tratamiento quirúrgico. Por esta razón, raramente se indica el reemplazo valvular. El tratamiento quirúrgico debe considerarse en caso de bacteriemia persistente durante >7 días a pesar de administrar un tratamiento antimicrobiano adecuado y en infecciones por hongos.  También la insuficiencia cardíaca derecha resistente al tratamiento y vegetaciones grandes (>20 mm) que persisten después de émbolos pulmonares recurrentes constituyen una indicación para la cirugía.

El tratamiento quirúrgico se combina con la antibioticoterapia, cuya duración se calcula a partir del primer día de la antibioticoterapia dirigida y no desde el día de la operación. Si los resultados de los cultivos del tejido valvular son positivos y la cepa bacteriana aislada es resistente a los antibióticos administrados, debe iniciarse un nuevo ciclo completo de tratamiento con antibióticos eficaces contra las bacterias aisladas.

ObservaciónArriba

En caso de un curso clínico no complicado, la temperatura corporal se normaliza dentro de 5-10 días, por lo común más rápido en infecciones estreptocócicas que en infecciones provocadas por Staphylococcus aureus o enterococos. La persistencia de la fiebre >7 días con frecuencia indica que se desarrollan complicaciones, p. ej. que la infección se propaga al anillo de la válvula o se forma un absceso perivalvular.

El mejor indicador de laboratorio de la respuesta al tratamiento es la concentración sérica de PCR. Suele disminuir bruscamente transcurridos 7-14 días de tratamiento, pero puede permanecer elevada durante 4-6 semanas o hasta por más tiempo. La persistencia de una concentración elevada de PCR debe interpretarse como un signo de que la infección sigue en curso.

La VSG no tiene aplicación para el seguimiento del curso de la enfermedad porque puede persistir en valores altos durante varias semanas, a pesar de una buena respuesta al tratamiento.

La normalización del recuento de leucocitos debe esperarse en la 1.ª o 2.ª semana del tratamiento. Una leucocitosis persistente indica una infección activa.

Está indicado monitorizar con regularidad el recuento de plaquetas y de eritrocitos.

Las determinaciones seriadas de la concentración sérica de creatinina resultan imprescindibles para una detección temprana de alteraciones de la función renal – una complicación frecuente de la EI – y para la antibioticoterapia, particularmente al administrar aminoglucósidos o vancomicina.

Deben realizarse hemocultivos de control a las 48-72 h para valorar la eficacia del tratamiento.

La ecocardiografía es el examen más adecuado en caso de sospechar complicaciones cardíacas. A pesar de administrar antibióticos fuertes, con frecuencia se produce una lesión valvular o se forma un absceso perivalvular. Dicho examen también es necesario una vez finalizado el tratamiento antimicrobiano: a fin de evaluar la localización y extensión de la lesión valvular.

Debe vigilarse atentamente la presencia de los síntomas de las posibles complicaciones cardíacas y extracardíacas, sobre todo de los incidentes embólicos.

Al finalizar el tratamiento, se recomienda realizar una ETT de control para valorar la morfología y la función de las válvulas y del miocardio.

Deben programarse 4 visitas ambulatorias: transcurridos 1, 3, 6 y 12 meses desde finalizar el tratamiento hospitalario.

ComplicacionesArriba

Incidentes embólicos

Los émbolos se producen con más frecuencia en pacientes con vegetaciones móviles y grandes (>10 mm; un riesgo del 30-40 %) o localizadas sobre la valva mitral anterior. El tratamiento antimicrobiano reduce considerablemente el riesgo de embolia. La aparición del primer incidente embólico transcurridas 2 semanas de un tratamiento adecuado es excepcional. No se recomienda administrar un tratamiento anticoagulante debido a la EI en pacientes sin otras indicaciones: válvula protésica implantada, fibrilación auricular, inmovilización prolongada, coagulación intravascular. En pacientes que reciben anticoagulantes de forma crónica, durante la enfermedad se debe sustituir el acenocumarol por HNF.

Complicaciones pulmonares

El pronóstico en pacientes con EI y embolia pulmonar es bueno. Las vegetaciones de tamaño <10 mm suelen responder bien al tratamiento con antibióticos. La embolia pulmonar no constituye una indicación para realizar la intervención quirúrgica con más celeridad. Si la fiebre persiste >3 semanas, a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado, la causa puede ser un absceso pulmonar.

Insuficiencia valvular aguda

La insuficiencia valvular mitral o aórtica aguda requiere una intervención quirúrgica urgente. En pacientes con una cardiopatía preexistente, la elección de la fecha de la operación depende del estado hemodinámico y la eficacia del tratamiento conservador. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda →cap. I.Ł.2

Miocarditis

Una complicación muy grave que empeora la función cardíaca y lleva a la inestabilidad hemodinámica. Constituye una indicación adicional para la intervención quirúrgica, pero incrementa notablemente el riesgo operatorio.

Trastornos de la frecuencia y conducción

Los trastornos de la frecuencia cardíaca suelen deberse a la propagación de la infección o a la isquemia miocárdica provocada por embolia coronaria. Los trastornos de conducción se deben a un daño directo del sistema de conducción provocado por infiltraciones o a la embolia de la arteria que le aporta sangre. La aparición de trastornos de conducción, particularmente ventriculares, suele indicar un peor pronóstico. Por lo tanto, en pacientes con EI está indicado monitorizar el ECG a fin de detectar y observar dicha complicación.

Debe administrarse un tratamiento farmacológico (cap. I.G), pero en caso de que los trastornos se intensifiquen, suele estar indicado el tratamiento quirúrgico.

Insuficiencia renal aguda

Las causas de la insuficiencia renal aguda en pacientes con EI:

1) glomerulonefritis provocada por inmunocomplejos: probablemente la forma más común de afectación renal; aparte de un aumento de concentración sérica de creatinina, suelen producirse proteinuria y hematuria

2) insuficiencia renal prerrenal: provocada por inestabilidad hemodinámica en sepsis, aislada o con insuficiencia concomitante de otros órganos

3) efectos tóxicos de los antibióticos: principalmente debido a dosis altas y administración prolongada de aminoglucósidos (razón por la cual en las guías de la ESC de 2015 se ha limitado el uso de estos antibióticos en la EI); la insuficiencia renal también puede ser causada por vancomicina o incluso por penicilinas (en personas alérgicas)

4) insuficiencia renal postoperatoria: normalmente multifactorial

5) infartos renales y émbolos en la circulación sistémica: con frecuencia detectados únicamente en un estudio post mortem

6) uso de medios de contraste en los exámenes radiológicos

La aparición de insuficiencia renal aguda indica un mal pronóstico, particularmente en pacientes con EI sobre válvula nativa o válvula protésica de etiología diferente a la estafilocócica. La glomerulonefritis rápidamente progresiva puede constituir el primer signo de EI.

El tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal aguda depende de su fase y del cuadro clínico. En pacientes con sepsis grave o tras la intervención quirúrgica suele resultar imprescindible la hemofiltración. La insuficiencia renal es reversible en la mayoría de los pacientes que sobrevivan la fase aguda de la infección.

Situaciones especialesArriba

Embarazo

La EI en mujeres embarazadas ocurre muy raras veces (sobre válvula nativa en 1/100 000). Los factores de riesgo, criterios diagnósticos y reglas de tratamiento son los mismos que en el resto de la población. No obstante, la elección del antibiótico debe realizarse con suma prudencia (tomando en cuenta el riesgo para el feto). Durante todo el embarazo se pueden administrar ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, eritromicina, mezlocilina y penicilina. La administración de imipenem, rifampicina, teicoplanina y vancomicina puede constituir un riesgo para el feto, por lo cual debe reflexionarse con detenimiento sobre el uso de los antedichos fármacos. Los aminoglucósidos, quinolonas y tetraciclinas se pueden administrar únicamente por indicaciones vitales.

Las mujeres embarazadas se clasifican para el tratamiento quirúrgico con más precaución debido al riesgo para el feto. A la hora de tomar la decisión sobre el tratamiento de EI debería pronunciarse un cardiólogo, un cardiocirujano, un microbiólogo y un ginecólogo. Ni el parto por vía vaginal ni por cesárea constituyen una indicación para la profilaxis de EI.

EI en pacientes de edad avanzada

La ampliación de la esperanza de vida y diferentes procedimientos invasivos en personas mayores a 70 años se relacionan con una incidencia de EI cada vez más alta en este grupo etario. El curso clínico resulta menos típico, más raramente se presenta fiebre. El agente etiológico más común son los enterococos. Por culpa de enfermedades concomitantes, estos pacientes con menos frecuencia se clasifican para el tratamiento quirúrgico y el pronóstico es peor.

EI en cardiopatías congénitas

Con más frecuencia afecta al corazón derecho. Las cardiopatías congénitas complejas dificultan el diagnóstico ecocardiográfico. Pueden resultar útiles las técnicas de imagen modernas.

EI en personas que usan drogas por vía intravenosa

Con más frecuencia afecta a la válvula tricúspide, aunque también pueden estar comprometidas las válvulas del corazón izquierdo. Los agentes etiológicos más comunes son los estafilococos (con más frecuencia resistentes a meticilina) y la flora mixta. Hasta obtener los resultados de los hemocultivos, deben administrarse antibióticos activos contra S. aureus.

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico →más arriba.

EI tras implantar válvula protésica (EVP)

La EVP se divide en:

1) temprana: hasta 12 meses desde la operación

2) tardía: transcurrido un año desde la operación; no se diferencia de la EI sobre válvula nativa

La EVP temprana es difícil de diagnosticar, raras veces responde al tratamiento conservador y se asocia a un mal pronóstico. En postoperatorio temprano, las dificultades para determinar el diagnóstico se deben a la similitud de síntomas al síndrome pospericardiotomía (cap. I.K.1). Con más frecuencia, los agentes etiológicos de la EVP temprana son los estafilococos, los hongos y las bacterias gramnegativas.

Los resultados de los estudios ecocardiográficos presentan un menor valor diagnóstico que en el caso de EI sobre válvula nativa. El diagnóstico suele determinarse al constatar una fuga perivalvular. Para diagnosticar esta forma de EI, resultan muy útiles TC y SPECT/TC y transcurridos 3 meses tras implantar válvula protésica también PET/TC con 18F-FDG.

EI asociada a los dispositivos cardíacos implantados

Debido a un número creciente de dispositivos implantados, cada vez con más frecuencia se diagnostica la EI asociada a los dispositivos cardíacos (cardiac device related infective endocarditis, CDRIE). A menudo esta es difícil de distinguir de la infección local del dispositivo. La CDRIE debe sospecharse en caso de fiebre de etiología no filiada en pacientes con dispositivos implantados. Al igual que en otros tipos de EI, la ecocardiografía y los hemocultivos son de mayor importancia para determinar el diagnóstico. La ETE presenta una mayor sensibilidad y especificidad que la ETT, pero conforme a las guías actuales la ETT debe realizarse en primer lugar. En pacientes con hemocultivos negativos sin CDRIE confirmada por ecocardiografía, puede considerarse realizar PET/TC con 18F-FDG o con leucocitos marcados radiactivamente. Los patógenos más comunes son los estafilococos.

En caso de diagnóstico seguro de CDRIE se debe – aparte de administrar antibioticoterapia – retirar el dispositivo implantado. Debe considerarse retirar el aparato completo, es decir los electrodos y el generador, en caso de infección latente (cuando no se ha confirmado su fuente), incluso si no existen pruebas de la infección del dispositivo, pero se diagnostica la EI. En la mayoría de los pacientes con CDRIE, se recomienda retirar el dispositivo por vía percutánea, incluso en caso de vegetaciones >10 mm. Si el tamaño de las vegetaciones es superior a 20 mm, se puede considerar la intervención quirúrgica. Debe realizarse un hemocultivo de la terminación del electrodo retirado. Al haber retirado el dispositivo, deben volverse a considerar las indicaciones para su implantación. Si esta resulta necesaria, debe estar precedida de una antibioticoterapia de varias semanas de duración. En caso de pacientes dependientes de marcapasos, el electrodo temporal se debe introducir en el lado opuesto.

A fin de reducir la frecuencia de complicaciones infecciosas al implantar dispositivos, debe observarse la regla de excluir previamente los focos de infección o guardar un intervalo de al menos 2 semanas desde su curación. La implantación de un dispositivo requiere profilaxis antibiótica. Se administra cefalosporina de 1.ª generación 30-60 min antes de la intervención y se la sigue administrando transcurridas hasta 24-36 horas desde la intervención.

PronósticoArriba

El pronóstico de EI es siempre grave. El mayor riesgo de muerte se presenta en caso de un desarrollo temprano de EI sobre válvula protésica implantada. Los factores que empeoran el pronóstico de la EI:

1) edad del paciente: tanto los pacientes de edad avanzada como los neonatos

2) enfermedades concomitantes: diabetes mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, complicaciones en el SNC, inmunosupresión, mal estado general de salud

3) agente etiológico: infección micótica, S. aureus, bacterias gramnegativas del grupo HACEK

4) EI sobre válvula protésica, particularmente en los primeros 12 meses desde la operación

5) insuficiencia valvular mitral y/o aórtica grave, afectación del miocardio, disfunción ventricular izquierda

6) larga duración de la enfermedad desde los primeros síntomas hasta el inicio de un tratamiento adecuado

7) presencia de complicaciones embólicas (en especial, embolia al SNC).

En pacientes con EI sobre válvula nativa, el riesgo de muerte en la EI provocada por estreptococos es del 4-16 %, por enterococos: 15-25 %, por estafilococos: 25-47 %, por P. aeruginosa o Enterobacteriaceae: >50 % y por hongos: >80 % de los enfermos. En total, el 88 % de los pacientes curados de EI sobre válvula nativa (excepto drogadictos) sobrevive a los 5 años.

Una clasificación temprana para la operación mejora los resultados del tratamiento. El riesgo de muerte perioperatoria se estima en el 33-45 %. El porcentaje de supervivencia a largo plazo en pacientes operados por EI es del 50-80 %.

El pronóstico de EI en pacientes con cardiopatías congénitas es mejor; el riesgo de muerte se estima en <10 %.

Influencia en la actividad cotidianaArriba

La vuelta a la actividad profesional depende del grado de desarrollo de la insuficiencia cardíaca una vez curada la EI y de los posibles déficits neurológicos tras sufrir un ACV, que complica la EI.

PrevenciónArriba

Métodos inespecíficos

La incidencia de la EI por estafilococos y la EI asociada a la asistencia sanitaria va aumentando. Así pues, se subraya la importancia de métodos inespecíficos de control de infecciones y prevención de EI tales como:

1) higiene bucal y cutánea (visitar al dentista 2 x año en caso de personas con alto riesgo y 1 x año en los demás casos)

2) desinfección de las heridas

3) erradicación o reducción del estado de portador crónico de bacterias en la piel y en las vías urinarias

4) uso de antibióticos en caso de cualquier foco de infección bacteriana

5) abstención de uso de antibióticos sin indicación médica

6) medidas estrictas de prevención de infecciones en cualquier procedimiento que comporte riesgo de EI

7) desaconsejar a los pacientes los piercing y tatuajes

8) limitar el uso de catéteres intravenosos y de procedimientos invasivos, siempre que sea posible; preferir el uso de catéteres periféricos (en vez de los centrales) y recambiarlos regularmente cada 3-4 días; observación estricta del protocolo de cuidados del paciente portador de catéter venoso central o periférico.

Profilaxis antibiótica

En los últimos años, se ha producido un cambio de actitud respecto a la necesidad de aplicar profilaxis en los pacientes con EI. Por primera vez se renunció a la profilaxis antibiótica ampliamente utilizada en las guías de la AHA de 2007. Se ha llegado a la conclusión de que la bacteriemia relacionada con actividades cotidianas (→más adelante) causa EI con más frecuencia que la bacteriemia debida a procedimientos odontológicos, gastrointestinales y urogenitales. No existen evidencias que confirmen que la administración profiláctica de antibióticos prevenga EI, por lo cual el riego de sus efectos adversos resulta demasiado alto. Basándose en los resultados de estudios clínicos, se ha llegado a la conclusión de que la masticación de alimentos y las actividades cotidianas relacionadas con la higiene bucal, es decir, cepillado de dientes, uso de seda dental y de palillos de dientes, causan bacteriemia con más frecuencia que los procedimientos bucales, gastrointestinales o urogenitales. Existen evidencias de que a lo largo de un mes la bacteriemia causada por la masticación de alimentos y procedimientos relacionados con la higiene bucal dura >80 h y la bacteriemia asociada a la extracción de una muela solo hasta 30 min. El cepillado de los dientes 2 × d produce al año un riesgo de bacteriemia 154 000 veces mayor que una extracción dental. La profilaxis antibiótica puede prevenir muy pocos casos de EI, mientras que supone un riesgo de presentarse efectos adversos, es costosa y aumenta la posibilidad de farmacorresistencia bacteriana.

En las guías de la ESC (2009) en cuanto a la profilaxis de EI se recomendaba la profilaxis antibiótica previa a procedimientos odontológicos asociados con alto riesgo tan solo en pacientes con el mayor riesgo de EI. Se temía que la restricción de profilaxis aumentara la incidencia de EI. A pesar de que los estudios epidemiológicos realizados en el Reino Unido, Francia y los Estados Unidos sí que han dado constancia de un aumento de la incidencia de EI, este no tiene relación con la restricción de profilaxis. Por esta razón, en las guías de la ESC (2015) se sigue recomendando limitar la profilaxis antibiótica a personas con alto riesgo de EI sometidas a procedimientos odontológicos asociados con alto riesgo.

Lista de enfermedades que aumentan el riesgo de padecer EI →tab. I.I.1-3. No existen indicaciones para una administración profiláctica de antibióticos en pacientes calificados anteriormente como el grupo de riesgo intermedio, es decir:

1) con valvulopatías adquiridas

2) con prolapso valvular mitral con insuficiencia valvular o un engrosamiento considerable de los velos valvulares

3) con cardiopatía congénita no cianótica

4) con miocardiopatía hipertrófica

5) tras el cierre percutáneo de una comunicación interauricular o de un foramen oval permeable (hasta 12 meses).

Con todo, la profilaxis de EI debe considerarse en pacientes tras implantación percutánea de válvula protésica o tratamiento de cardiopatías congénitas con técnicas percutáneas.

La profilaxis se limita a administrar una dosis del antibiótico 30-60 min antes de la intervención (tab. I.I.1-3) y se aplica únicamente a intervenciones odontológicas que requieran manipulaciones en la región gingival o periapical del diente o interrupción de la continuidad de la mucosa oral. No se recomienda profilaxis antibiótica en caso de inyecciones de anestesia local en tejidos no infectados, tratamiento de caries superficiales, eliminación de suturas, radiografías dentales, colocación o ajuste de aparatos de ortodoncia, pérdida de dientes deciduos o traumatismo en labios y mucosa oral, así como a la hora de realizar ETE o procedimientos del tracto respiratorio, gastrointestinales, urogenitales, cutáneos y de tejidos blandos.

Los pacientes con infecciones de la piel o de los tejidos blandos requieren administración de un antibiótico.

Tabla I.I.1-1. Diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI): criterios de la Universidad de Duke, modificados por la ESC en 2015

criterios patológicos del diagnóstico de EI definida 1) microorganismos aislados en el cultivo o en el examen histológico de una vegetación, de una vegetación que ha causado una embolia, o de un absceso intracardíaco; o 2) lesiones que son indicativas de EI activa (vegetación o absceso intracardíaco) en el estudio morfológico y confirmación histológica de signos de EI activa

criterios clínicos de EI

criterios mayores 1) hemocultivos positivos para EI a) microorganismos compatibles con EI aislados de 2 hemocultivos separados – Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), grupo HACEK, Staphylococcus aureus o – enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario de infección o b) microorganismos compatibles con EI en cultivos persistentemente positivos – ≥2 hemocultivos positivos de muestras extraídas con un intervalo de >12 h o – todos los 3 hemocultivos positivos o la mayoría de ≥4, a condición de que entre la extracción de la primera y la última muestra haya transcurrido ≥1 h c) 1 único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii, o un título de anticuerpos IgG contra Coxiella burnetii >1:800 2) evidencia de EI en pruebas de imagen: a) ecocardiografía positiva para EI – vegetaciones – absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardíaca – perforación de los velos o aneurisma – dehiscencia parcial nueva de la válvula protésica b) actividad anómala alrededor del lugar de implantar la válvula protésica detectada por 18F-FDG PET/TC (tan solo si el período de implantación de la prótesis es >3 meses) o SPECT/TC con leucocitos marcados c) lesiones perivalvulares unívocas detectadas por TC cardíaca. criterios menores 1) en la anamnesis: lesión cardíaca u otra enfermedad cardíaca predisponente, o uso de drogas intravenosas 2) fiebre >38 °C 3) fenómenos vasculares (incluidos los que se detectan solo por imagen): embolias arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma infeccioso, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 4) fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide 5) evidencia microbiológica: hemocultivo positivo, pero que no cumple un criterio mayor o evidencia serológica de infección activa por un microorganismo compatible con EI

diagnóstico clínico seguro: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 3 criterios menores o 5 criterios menores diagnóstico clínico posible: 1 criterio mayor + 1 criterio menor o 3 criterios menores diagnóstico descartado: 1) diagnóstico alternativo firme; o  2) resolución de los síntomas de EI con antibioticoterapia de ≤4 días; o  3) ausencia de evidencia patológica de EI en el examen patológico o examen de la muestra extraída durante la operación con ≤4 días de antibioticoterapia; o 4) incumplimiento de los criterios del diagnóstico posible

según los criterios de la ESC (2015), modificados

Tabla I.I.1-2. Antibioticoterapia de la endocarditis infecciosa (EI) causada por microorganismos distintos a estreptococos y estafilococos

enterococos

– amoxicilina (o ampicilina) a dosis de 200 mg/kg/d iv. repartida en 4-6 dosis, durante 4-6 semanasa + gentamicinab 3 mg/kg/d iv. o IM en dosis única, durante 2-6 semanas o – ampicilina a dosis de 200 mg/kg/d iv. repartida en 4-6 dosis, durante 6 semanas + ceftriaxona a dosis de 4 g/d iv. o IM repartida en 2 dosis, durante 6 semanase – vancomicina a dosis de 30 mg/kg/d repartida en 2 dosis, durante 6 semanas + gentamicinab  3 mg/kg/d iv. o IM en dosis única, durante 6 semanas

cepas resistentes a antibióticos β-lactámicos – resistencia provocada por producción de β-lactamasa: utilizar ampicilina con sulbactam o amoxicilina con clavulánico – resistencia provocada por proteínas que se unen a penicilina: utilizar el esquema de tratamiento con vancomicina

cepas resistentes a varios antibióticos (aminoglucósidos, β-lactámicos y vancomicina)c – daptomicina a dosis de 10 mg/kg/d + ampicilina a dosis de 200 mg/kg/d iv. repartida en 4-6 dosis durante ≥8 semanas – linezolid a dosis de 600 mg iv. o VO 2 × d durante ≥8 semanas, o – quinupristina con dalfopristina a dosis de 7,5 mg/kg 3 × d durante ≥8 semanas

Nota: las dosis en niños (no deben exceder a las dosis en adultos): amoxicilina a dosis de 300 mg/kg/d iv. repartida en 4-6 dosis, gentamicina a dosis de 3 mg/kg/d iv. o IM 1 × d o repartida en 3 dosis, vancomicina a dosis de 40 mg/kg/d iv. repartida en 2 o 3 dosis, ceftriaxona a dosis de 100 mg/kg/12 h iv. o IM.

Grupo HACEK

cefalosporina de 3.ª generación (p. ej. ceftriaxona 2 g/d durante 4 semanas en la EVN y durante 6 semanas en la EVP). Si no producen β-lactamasa: ampicilina a dosis de 12 g/d iv. repartida en 4 o 6 dosis y gentamicina 3 mg/kg/d repartida en 2 o 3 dosis durante 4-6 semanas

Brucella spp.

doxiciclina a dosis de 200 mg/d + cotrimoxazol 960 mg 2 × d + rifampicina 300-600 mg/d durante ≥3-6 meses VO; durante las primeras semanas se puede añadir estreptomicina 15 mg/kg/d repartida en 2 dosis

Coxiella burnetii

doxiciclina a dosis de 200 mg/d + hidroxicloroquinad 200-600 mg/d VO (se prefiere sobre la doxiciclina en monoterapia) durante ≥18 meses

Bartonella spp.

doxiciclina a dosis de 100 mg 2 × d VO durante 4 semanas + gentamicina 3 mg/kg/d iv. durante 2 semanas

Legionella spp.

levofloxacino a dosis de 500 mg iv. o VO 2 × d durante ≥6 semanas + claritromicina 500 mg 2 × d iv. durante 2 semanas, a continuación VO durante 4 semanas + rifampicina 300-1200 mg/d

Mycoplasma spp.

levofloxacino a dosis de 500 mg iv. o VO 2 × d durante ≥6 meses

Tropheryma whipplei

doxiciclina a dosis de 200 mg/d + hidroxicloroquinad 200-600 mg/d VO (se prefiere sobre la doxiciclina en monoterapia) durante ≥18 meses

a El tratamiento de 6 semanas se recomienda en enfermos con síntomas de >3 meses de duración y en enfermos con válvula protésica. b Una vez por semana se debe monitorizar la función renal y el nivel sérico de gentamicina, que debe estar <1 mg/l antes de administrar la siguiente dosis y 10-12 mg/l una hora después de la administración iv. del medicamento. c es imprescindible colaborar con un especialista en medicina infecciosa d fármaco no disponible en Polonia e Este esquema se recomienda en la infección por Enterococcus faecalis. Constituye el tratamiento de elección en pacientes en los que el agente etiológico es una cepa E. faecalis resistente a aminoglucósidos. Resulta ineficaz en la infección por E. faecium. EVN: endocarditis infecciosa sobre válvula nativa, EVP: endocarditis infecciosa sobre válvula protésica según las guías de la ESC (2015) (reproducción de: Med. Prakt., 2015; 12: 30)

Tabla I.I.1-3. Profilaxis de la endocarditis infecciosa

La profilaxis de EI debe considerarse solamente antes de intervenciones odontológicas que requieran manipulaciones en la región gingival o periapical del diente o interrupción de la continuidad de la mucosa (extracción dental, manipulaciones en el periodonto, endodoncia, eliminación del sarro dental, implante dental) y únicamente en caso de personas con: 1) válvula protésica (incluida la percutánea) o reparación valvular previa con el uso de material protésico 2) episodio de EI previo 3) cardiopatía congénita – cianótica – reparada por completo con material protésico, ya sea quirúrgica o percutáneamente, hasta 6 meses desde la intervención – insuficiencia residual o un cortocircuito en el lugar de implantar el material protésico, ya sea quirúrgica o percutáneamente

la antibioticoterapia recomendada (dosis única 30-60 min antes de la intervención) 1) personas sin alergia a la penicilina – amoxicilina o ampicilina 2 g en adultos y 50 mg/kg en niños, VO o iv. alternativamente – cefalexina iv. 2 g en adultos y 50 mg/kg en niños, cefazolina o ceftriaxona iv. 1 g en adultos y 50 mg/kg en niños 2) personas alérgicas a la penicilina – clindamicina 600 mg en adultos y 20 mg/kg en niños, VO o iv.

según las guías de la ESC (2015)