Miocarditis

lat., en. myocarditis

DefiniciónArriba

La miocarditis es una enfermedad con diversas etiologías en la que el proceso inflamatorio afecta a los cardiomiocitos, tejido intersticial, vasos, ocasionalmente también al pericardio, y puede dar lugar a una miocardiopatía inflamatoria y a una insuficiencia cardíaca (IC). La miocardiopatía inflamatoria se define como una miocarditis acompañada de disfunción miocárdica.

Según la OMS y la ISFC, la miocarditis se define sobre la base de criterios histológicos, inmunológicos e inmunohistoquímicos. El criterio histológico es la detección de infiltrado inflamatorio diseminado acompañado de degeneración y necrosis no isquémica de los cardiomiocitos adyacentes, mientras que el criterio inmunohistoquímico (según la ESC 2013) es el número de células en el infiltrado inflamatorio (por mm2 de tejido miocárdico) >14 leucocitos, incluidos hasta 4 monocitos, con presencia ≥7 linfocitos T CD3+.

EpidemiologíaArriba

La incidencia de la miocarditis es desconocida. La afectación cardíaca basada en los cambios electrocardiográficos se encontró en el 3,5-5 % de los pacientes durante la epidemia del virus Coxsackie. La miocarditis aparece con más frecuencia en personas con inmunodeficiencia.

Etiología y patogeniaArriba

En la mayoría de los casos de miocarditis no se puede identificar el factor etiológico. Además de la infección de novo, es posible la reactivación de una infección latente.

La miocarditis puede estar causada por:

1) agentes infecciosos

a) virus (la causa más frecuente): parvovirus B19, virus humano herpes tipo 6 [HHV-6], Coxsackie B, adenovirus, otros virus herpes (virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, varicela y herpes zóster), virus de la hepatitis C, virus ECHO, virus de la gripe A y B, virus de la rubéola. Son posibles infecciones con más de 1 virus, p. ej. parvovirus B19 y HHV-6

b) otros agentes infecciosos

– bacterias: Borrelia burgdorferi, bacilo de tuberculosis, neumococos, estafilococos, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp. y otras.

– rickettsias, micoplasmas, clamidias

– parásitos: Trichinella spiralis, Ascaris lumbricoides, Echinococcus granulosus, Toxocara canis

– hongos (Aspergillus spp., Candida spp. y otros)

– protozoos: Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)

2) factores que provocan autoinmunización

a) contra alérgenos (toxina tetánica, vacunas, fármacos),

b) contra alógenos (rechazo del trasplante cardíaco)

c) contra antígenos propios: en el curso de enfermedades sistémicas (p. ej. LES, enfermedad celíaca).

La miocarditis de células gigantes coexiste con enfermedades autoinmunes en el 19 % de los pacientes. La miocarditis eosinofílica (una forma particular de miocarditis) puede ser causada por una reacción de hipersensibilidad a fármacos o puede ocurrir en el curso de una vasculitis sistémica (incluyendo granulomatosis eosinofílica con vasculitis [Churga-Strauss]) y otras enfermedades sistémicas.

3) agentes tóxicos

a) fármacos

– antibióticos: anfotericina B, ampicilina, penicilina, tetraciclina, estreptomicina y sulfonamidas

– tuberculostáticos: isoniazida, ácido paraaminosalicílico

– anticonvulsivos: especialmente carbamazepina y fenitoína

– AINE

– diuréticos: acetazolamida, clortalidona, hidroclorotiazida, espironolactona

– derivados de la sulfonilurea

– otros fármacos: metildopa, amitriptilina, clozapina

b) otros: metales pesados, cocaína, exceso de catecolaminas (feocromocitoma), radiación ionizante, azida sódica, venenos de insectos y de serpientes.

La miocarditis se caracteriza por diversos grados de infiltración miocárdica por células inmunocompetentes. La más frecuente es la miocarditis linfocítica, con infiltración inflamatoria compuesta principalmente por linfocitos T, dañando los cardiomiocitos adyacentes, con necrosis focal y edema intersticial. Durante la fase de curación, la infiltración inflamatoria disminuye y aparece la fibrosis. Mucho más raras son las miocarditis eosinofílicas y de células gigantes.

La miocarditis eosinofílica es una consecuencia de la infiltración miocárdica por eosinófilos, que liberan sustancias que dañan los cardiomiocitos, principalmente la proteína básica mayor (MBP) y la proteína catiónica del eosinófilo (ECP), con actividad citotóxica.

En la miocarditis de células gigantes hay un infiltrado inflamatorio intenso que consiste principalmente en linfocitos T, eosinófilos, macrófagos y células gigantes derivadas de macrófagos, así como destrucción masiva del músculo cardíaco.

El daño miocárdico en el curso de la miocarditis vírica comienza con la infección de los cardiomiocitos (sólo unos pocos virus poseen esta capacidad: enterovirus, adenovirus). Las rutas de infección más conocidas son las de los enterovirus y el parvovirus B19.

La infección por enterovirus se puede dividir en tres fases. La primera implica la penetración del virus a través de un receptor en el cardiomiocito y la activación de los mecanismos de inmunidad innata (p. ej. las células NK). En la segunda fase se produce la replicación viral y la activación de la inmunidad específica de antígeno (anticuerpos antivirales, linfocitos T). En esta fase son característicos los altos niveles de citocinas proinflamatorias (TNF, Il-1a). La replicación persistente conduce a la necrosis de los cardiomiocitos. La desintegración celular provoca la liberación de antígenos intracelulares, no presentes durante el período de desarrollo embrionario en el timo, lo que mantiene la respuesta antiviral y autoinmune. El daño celular que conduce a la disfunción miocárdica también puede ocurrir como resultado de la acción de las enzimas de enterovirus, p. ej. la proteasa 2A, que escinde la proteína estructural del cardiomiocito distrofina, imitando así las mutaciones del gen de la distrofina lo que pueden conducir a una IC.

En la tercera fase se produce la curación o la progresión a una miocardiopatía dilatada. En la mayoría de los pacientes sin trastornos inmunológicos, la infección viral miocárdica se reduce rápidamente por mecanismos inmunes, la función contráctil del miocardio mejora cuando se elimina el virus y se extingue la respuesta inmunológica. Si la respuesta antiviral no es adecuada, en los pacientes con predisposición inmunogenética el virus puede sobrevivir en el miocardio y mantener la respuesta antiviral, lo que perjudica aún más la función miocárdica (destrucción de cardiomiocitos infectados). La progresión a la miocardiopatía dilatada también ocurre cuando se elimina el virus pero no se extingue la respuesta inmunológica.

El parvovirus B19 no penetra directamente en el cardiomiocito, sino que infecta las células endoteliales coronarias (pequeñas vénulas y arteriolas). En adultos, la infección por parvovirus B19 se reactiva con mayor frecuencia cuando, después de una infección primaria en la infancia, el virus sobrevivió en la médula ósea. El parvovirus B19, al activar las citocinas proinflamatorias (IL-6 y TNF), induce la apoptosis de las células endoteliales y conduce a su disfunción. Además, hay una acumulación de linfocitos T en la microcirculación coronaria, lo que aumenta la resistencia coronaria y favorece la necrosis de cardiomiocitos. Si el proceso es extenso, puede conducir a una alteración de la perfusión tisular, isquemia miocárdica y disfunción sistólica.

Cuadro clínicoArriba

Los síntomas de la miocarditis son variados e inespecíficos. La mayoría de los pacientes con miocarditis aguda o fulminante en la anamnesis se cita el antecedente de infección vírica reciente. Los síntomas indicativos (aparecen en hasta el 90 % de los pacientes) estarán en relación a la puerta de entrada de la infección (vía respiratoria alta o tracto digestivo) y preceden a los síntomas cardíacos en varios días o semanas. Se diferencian 4 manifestaciones clínicas de miocarditis:

1) imitando el curso del síndrome coronario agudo: dolor torácico, cambios del ST-T en el ECG, a veces trastornos de contractilidad y aumento de los niveles de troponinas cardíacas (TnT y TnI)

2) inicio agudo: exacerbación de la IC sin enfermedad coronaria y otras causas de IC

3) IC crónica sin enfermedad coronaria y otras causas de IC

4) estado de peligro inmediato para la vida: arritmia grave o hiperhidratación, paro cardíaco súbito, shock cardiogénico, fracción de eyección del ventrículo izquierdo extremadamente pequeña (FEVI).

Síntomas tipicos:

1) disnea (de esfuerzo; en IC grave, de reposo), relacionada con IC

2) dolor torácico producido por la necrosis de cardiomiocitos o por la pericarditis acompañante

3) palpitaciones asociadas con taquicardia o arritmia.

Signos:

1) signos de IC

2) signos de pericarditis, si se acompaña de miocarditis (p. ej. roce pericárdico)

3) signos de embolia periférica (puede ser el primer síntoma de miocarditis).

En la miocarditis eosinofílica pueden aparecer síntomas alérgicos: exantema y eosinofilia en sangre periférica, pero la ausencia de eosinofilia no excluye la miocarditis eosinofílica. La forma más grave de miocarditis eosinofílica es la miocarditis eosinofílica necrótica, que evoluciona como IC fulminante.

En la miocarditis de células gigantes, con mayor frecuencia (¾ pacientes) se producen síntomas de IC; son mucho menos frecuentes los cuadros en los que predominan las arritmias o los bloqueos de conducción.

Historia NaturalArriba

La miocarditis fulminante se caracteriza por una aparición brusca y clara de los síntomas de IC, progresando incluso al shock cardiogénico. La disfunción del miocardio cede espontáneamente o, más raramente, conduce a la muerte. La miocarditis aguda tiene un inicio menos claro; en una parte de los pacientes la disfunción del ventrículo izquierdo avanza hasta una miocardiopatía dilatada. La miocarditis subaguda o crónica es indistinguible de la miocardiopatía dilatada; con mayor frecuencia causa IC progresiva.

El curso de la miocarditis también puede ser asintomático. En pacientes con miocarditis que imita un infarto agudo de miocardio (elevación del segmento ST, aumento de los indicadores de necrosis miocárdica, trastornos de contractilidad segmentaria), pero con una imagen correcta de las arterias en la coronariografía, los trastornos de contractilidad suelen desaparecer. En pacientes con taquicardia ventricular refractaria no se conocía el curso de la enfermedad; en algunos pacientes, sin embargo, las arritmias desaparecen espontáneamente. La miocarditis puede causar microaneurismas ventriculares izquierdos únicos o múltiples. La función global del ventrículo izquierdo es normal en pacientes con microaneurismas, pero se producen episodios de taquicardia ventricular inestable.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

Las alteraciones encontradas no son específicas de la miocarditis:

1) aumento de la VHS (en un 70 % de los enfermos)

2) leucocitosis con predominio de neutrófilos (en un 50 %); eosinofilia en la miocarditis que aparece en el curso de la mayoría de las infecciones por parásitos y las vasculitis

3) niveles plasmáticos de CK-MB y de troponinas T o I aumentados (en un 30 %); actividad aumentada de CK (en un 10 %), habitualmente en enfermos con miocarditis aguda o fulminante o en caso de empeoramiento brusco

4) aumento de 4 veces en los títulos de inmunoglobulina G específica de virus durante la fase de recuperación (en un 20 % de los pacientes); en pacientes con sospecha de miocarditis, las pruebas serológicas para detectar virus son irrelevantes para el diagnóstico (entre aquellos cuya infección viral se identificó mediante biopsia endomiocárdica, solo en el 4 % se pudo detectar esta infección mediante un examen serológico).

2. ECG

El registro del electrocardiograma es casi siempre patológico, puede mostrar signos de daño agudo al miocardio, con mayor frecuencia se describen cambios en el segmento ST y en la onda T en muchas derivaciones, arritmias supraventriculares y ventriculares, alteraciones de la conducción AV e intraventricular.

3. Radiografía de tórax

La silueta del corazón suele ser normal, sobre todo en las primeras etapas de la enfermedad; aumento de la silueta del corazón en caso de disminución de la contractibilidad; en caso de aumento de la presión de llenado, independientemente del tamaño del corazón, síntomas de congestión en la circulación pulmonar.

4. Ecocardiografía

Ayuda a identificar a los enfermos con miocarditis fulminante, en los que generalmente los volúmenes diastólicos son normales, la contractibilidad está disminuida de manera considerable y generalizada y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo está aumentado (probablemente como resultado de un edema intersticial). Con la progresión de la IC aparece una imagen como la descrita en la miocardiopatía dilatada.

5. RMN cardíaca

Debería realizarse en pacientes con sospecha clínicamente justificada de miocarditis. La imagen potenciada en T2 permite detectar el edema miocárdico. La imagen potenciada en T1 con una evaluación del realce temprano después de la administración de un agente de contraste paramagnético que contiene gadolinio, detecta la hiperemia y el cortocircuito capilar, mientras que la imagen potenciada en T1 con evaluación del realce tardío, detecta principalmente fibrosis, es decir, cambios irreversibles, secuelas del daño de los cardiomiocitos. En la miocarditis, los focos de realce tardío se localizan en la zona intramuscular o subepicárdica. La RMN puede facilitar la biopsia endomiocárdica, pero no puede reemplazarla, especialmente en pacientes con un curso fulminante de la enfermedad, porque no proporciona información sobre el tipo de infiltración inflamatoria (linfocítica, de células gigantes, eosinófila) o la presencia de un patógeno.

6. Biopsia endomiocárdica

En la miocarditis infecciosa aguda se utiliza poco, limitada sobre todo a enfermos con insuficiencia cardíaca avanzada, taquicardia ventricular recidivante o fibrilación ventricular. Se confirma necrosis de cardiomiocitos e infiltrado inflamatorio de diversa gravedad (cap. I.B.11). Se ha asumido (los denominados criterios de Dallas) que para el diagnóstico de la miocarditis activa, es necesario confirmar el infiltrado inflamatorio diseminado o multifocal (atípico para el infarto agudo de miocardio) acompañado de degeneración o necrosis de los cardiomiocitos adyacentes. La sensibilidad de la biopsia endomiocárdica en la detección del infiltrado linfocítico (el más frecuente) con daño concomitante a los cardiomiocitos adyacentes es del 30-40 %, por lo que un resultado negativo de la biopsia no excluye la miocarditis. La frecuencia de miocarditis diagnosticada en base a una biopsia endomiocárdica realizada en personas con IC inexplicable que dura <2 años, con FEVI <45 % es ~10 %. Para un diagnóstico fiable de miocarditis es necesario determinar el infiltrado de linfocitos T. En el 40 % de los enfermos de miocarditis en la biopsia de miocardio son detectados por métodos de biología molecular genomas de virus, con más frecuencia el Coxsackie B, adenovirus y el parvovirus B19 . Sin embargo, la detección de la presencia del genoma del virus no prueba que este virus sea un factor etiológico de la miocarditis.

Criterios diagnósticos

Un diagnóstico certero de miocarditis solo puede establecerse basándose en los resultados de una biopsia endomiocárdica (criterios histológicos e inmunohistoquímicos).

Una posible miocarditis subclínica puede diagnosticarse por un resultado anormal en una de las exploraciones complementarias que sugieren miocarditis (véase más abajo), y una probable miocarditis aguda si se presentan síntomas y resultados anormales en las exploraciones complementarias.

Criterios del diagnóstico clínico de la miocarditis

1) Síntomas

a) dolor torácico agudo de carácter pericárdico o pseudoisquémico

b) disnea reciente (de hasta 3 meses) o creciente en reposo o de esfuerzo y/o fatiga con síntomas de IC o sin dichos síntomas

b)  disnea subaguda o crónica (que persiste >3 meses) en reposo o de esfuerzo y/o fatiga con síntomas de IC o sin dichos síntomas

d) palpitaciones y/o síntomas de arritmia de causa desconocida y/o síncope y/o paro cardíaco súbito

e) shock cardiogénico de causa desconocida.

2) Resultados de las exploraciones complementarias

a) nuevas alteraciones en el ECG (reposo, Holter de 24 horas o ejercicio): bloqueo AV o bloqueo de rama, cambios en el segmento ST-T (elevación del segmento ST, negativización de la onda T), paro sinusal, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia, fibrilación auricular, reducción de la amplitud de la onda R, enlentecimiento de la conducción intraventricular (ensanchamiento del complejo QRS), onda Q patológica, voltaje bajo de los complejos, extrasístoles frecuentes, taquicardia supraventricular

b) elevación del nivel de los marcadores de daño miocárdico TnT y TnI

c) alteraciones funcionales o estructurales en las pruebas de imagen (ecocardiografía, angiografía o RMN): alteraciones de la función o de morfología del ventrículo izquierdo o derecho, no explicable por otra causa (también encontradas incidentalmente en personas asintomáticas): alteración de la contractibilidad global o segmentaria y de la función diastólica con o sin dilatación ventricular, con o sin engrosamiento de las paredes, con o sin derrame pericárdico, con o sin trombo intraventricular

d) imagen de los tejidos en la RMN: edema o realce tardío tras la administración de gadolinio, característico de la miocarditis.

Se debe sospechar la miocarditis si está presente ≥1 manifestación clínica (de las 1 a-d) y ≥1 alteración en las pruebas complementarias después de descartar enfermedad coronaria y otras enfermedades que puedan provocar síntomas similares (entre otros, cardiopatías, hipertiroidismo). La sospecha es tanto más fuerte cuantos más criterios se cumplan.

En los enfermos asintomáticos (no se cumple ninguno de los criterios 1a-d) tienen que estar presentes ≥2 alteraciones en las exploraciones complementarias (de varios grupos 2a-d).

Hay que sospechar una miocarditis aguda en toda persona joven con aparición repentina de: IC, arritmias o alteraciones de conducción persistentes, o con signos de infarto de miocardio y coronariografía normal. La mayoría de los pacientes con miocarditis aguda informan en la anamnesis de alguna infección viral previa. El diagnóstico de miocarditis aguda puede confirmarse con una RMN del corazón. En pacientes con síntomas de IC y un inicio incierto de la enfermedad, se deben descartar otras causas de miocardiopatía dilatada (cap. I.J.2.2). En estos pacientes, el diagnóstico de miocarditis solo puede realizarse basándose en una biopsia endomiocárdica.

Determinación de la forma de miocarditis a partir de los resultados de la biopsia endomiocárdica y de las pruebas serológicas:

1) miocarditis vírica: signos histológicos de miocarditis y resultado positivo en la prueba de PCR para detectar genoma vírico

2) miocarditis autoinmune: signos histológicos de miocarditis, resultado negativo en la prueba de PCR para detectar genoma vírico; pueden estar presentes en el suero autoanticuerpos contra antígenos cardiacos

3) miocarditis vírica y autoinmune: signos histológicos de miocarditis, resultado positivo en la prueba de PCR para detectar genoma vírico y presencia en el suero de autoanticuerpos contra antígenos cardiacos.

Diagnóstico diferencial

La miocarditis aguda debe diferenciarse de un infarto agudo de miocardio. La aparición repentina de síntomas, generalmente en una persona joven, a menudo con dolor torácico atípico y con cambios en el ECG en muchas derivaciones, es un argumento a favor de la miocarditis aguda. En casos dudosos, el resultado de la coronariografía es decisivo.

La miocarditis de curso fulminante debe diferenciarse de la sepsis, insuficiencia mitral aguda, taquicardiomiopatía y otras causas de la miocardiopatía dilatada.

En la diferenciación de la miocarditis que cursa oculta con síntomas de IC, hay que tener en cuenta otras causas de la IC.

TratamientoArriba

Recomendaciones generales

1. Todos los pacientes con miocarditis aguda deberían reducir significativamente la actividad física, sobre todo cuando se presenta fiebre u otros síntomas generales de infección o de IC. Se cree que en la miocarditis vírica el esfuerzo físico aumenta la tasa de replicación del virus.

2. Restringir el consumo de alcohol

3. Evitar el uso de AINE, que pueden aumentar la miocarditis (sobre todo en las primeras 2 semanas de la infección vírica), y los medicamentos que pueden inducir o exacerbar los trastornos de la microcirculación coronaria.

4. En la miocarditis por hipersensibilidad, el medicamento que causó la enfermedad debe suspenderse y considerar el uso de glucocorticoides.

Tratamiento sintomático

1. La IC en el curso de la miocarditis se trata de forma estándar (cap. I.Ł.1). Se ha demostrado que en pacientes con miocarditis o con miocardiopatía dilatada y síntomas de IC que duran <6 meses se puede lograr una mejora espectacular (aumento medio de la FEVI en un 17 %; supervivencia de 4 años sin hospitalización en ~80 % de los pacientes) utilizando un tratamiento convencional (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [IECA] / antagonistas de los receptores de la angiotensina II [ARA-II] y β-bloqueantes). En el mismo grupo de pacientes, no se demostró el efecto beneficioso de la implantación temprana (en un plazo de 6 meses) de un desfibrilador cardioversor en la supervivencia del paciente.

2. Es necesario tratar las arritmias ventriculares severas. Se recomienda precaución en el uso de β-bloqueantes debido a sus efectos inotrópicos negativos. En pacientes con bradiarritmia puede estar justificada la estimulación cardíaca transitoria.

3. En enfermos con dolor torácico y cambios generalizados del ST-T en el ECG que imitan infarto del miocardio se puede utilizar amlodipino a dosis bajas (para no bajar la presión arterial sistémica); en enfermos con disfunción sistólica leve, se utilizan IECA.

4. En pacientes con miocarditis fulminante, lo más importante es limitar la actividad física. Se obtienen buenos resultados usando oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) y eventualmente soporte circulatorio mecánico. Dichos pacientes deben ser trasladados lo antes posible a un centro especializado que disponga de soporte circulatorio mecánico.

5. En caso de ineficacia del tratamiento y desarrollo de IC severa, se recomienda el trasplante cardíaco.

Tratamiento etiológico

1. Tratamiento antimicrobiano: posible p. ej. en miocarditis provocada por el virus del herpes simple y microorganismos distintos de los virus (p. ej. en borreliosis).

2. Tratamiento inmunosupresor: eficaz en la miocarditis que acompaña a las enfermedades sistémicas, sarcoidosis y en miocarditis de células grandes. El tratamiento inmunosupresor combinado (glucocorticoides, ciclosporina, eventualmente anticuerpo monoclonal anti-CD3+) en miocarditis de células gigantes alarga la supervivencia. El uso de la terapia inmunosupresora en pacientes con soporte circulatorio mecánico es discutible. No se han demostrado los beneficios del tratamiento inmunosupresor en pacientes con miocarditis linfocítica con IC ni la eficacia de las infusiones de inmunoglobulinas iv. en pacientes adultos con miocardiopatía postinflamatoria en el curso de una miocarditis que dura <6 meses.

ObservaciónArriba

En los pacientes con ECG y contractilidad en el ecocardiograma normales, las visitas de seguimiento deberían tener lugar después de 1 y 3-6 meses, realizándose ECG y ecocardiograma; la observación puede terminarse después de 2 años.

Los pacientes con disfunción miocárdica persistente, arritmias ventriculares o realce tardío del contraste en la RMN, requieren una evaluación cardiológica más frecuente: 2-3 veces durante los primeros 6 meses, luego una vez al año; la evaluación debería incluir ECG en reposo, ecocardiografía, monitorización del ECG con el método de Holter y prueba electrocardiográfica de esfuerzo para detectar arritmia ventricular.

En todos los pacientes que han tenido miocarditis y no se han sometido a una RMN durante la enfermedad, esta prueba debería realizarse durante el seguimiento posterior.

ComplicacionesArriba

La principal complicación tardía de la miocarditis es la IC progresiva. En cualquier etapa de la enfermedad pueden producirse arritmias, muerte súbita y embolia periférica.

PronósticoArriba

La mayoría de los enfermos con miocarditis aguda o fulminante se recupera completamente. Solo en pocos enfermos el proceso inflamatorio puede avanzar subclínicamente y conducir a una miocardiopatía dilatada.

El pronóstico en enfermos con miocarditis subaguda es malo. El pronóstico se considera mejor cuando la FEVI al principio es más alta y la enfermedad dura menos tiempo.

Es un factor independiente de mal pronóstico en enfermos de miocarditis confirmados por biopsia la insuficiencia cardíaca en clase III/IV de NYHA en el momento del diagnóstico. El hallazgo de focos de realce tardío en RMN se asocia con un mayor riesgo de muerte por cualquier causa y de muerte cardíaca súbita.

Situaciones especialesArriba

Embarazo

El embarazo favorece el desarrollo de la miocarditis y agrava la disfunción cardíaca durante la enfermedad. El embarazo en una mujer que ha sufrido miocarditis se asocia con un mayor riesgo de complicaciones en la madre.

Influencia en las actividades diariasArriba

Se recomienda abstenerse de practicar deportes de competición durante 6 meses a partir del ZMS, si durante este tiempo el tamaño y la frecuencia cardíaca vuelven a la normalidad.

A los pacientes con disfunción miocárdica persistente se les debe recomendar que reduzcan la actividad física durante toda su vida.