Hipertensión arterial primaria

DefiniciónArriba

La hipertensión arterial (HTA) primaria consiste en una elevación permanente de la presión arterial provocada por distintos factores genéticos y ambientales, los cuales alteran la regulación fisiológica de la presión arterial. A diferencia de la hipertensión secundaria, en la hipertensión primaria no se consigue identificar una causa evidente.

EpidemiologíaArriba

Según el estudio NATPOL 2011, la propagación de la HTA en la población general de polacos adultos (<80 años) es del 32 %, con mayor prevalencia en hombres (35 % vs. 29 %). La identificación de la HTA es del 70 %, y el porcentaje de los enfermos con HTA bien controlada es del 26 %.

Etiología y patogeniaArriba

Se considera que en la patogenia de la HTA primaria intervienen múltiples factores y que el desarrollo de la enfermedad puede deberse a las predisposiciones genéticas o a los trastornos del funcionamiento de uno o varios sistemas que participan en la regulación de la presión arterial, provocados por factores ambientales. En el desarrollo de la HTA desempeñan un papel importante:

1) sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

2) sistema simpático

3) péptidos natriuréticos

4) sustancias producidas por el endotelio vascular.

Funcionan en una estricta relación basada en la retroalimentación, la cual se ve afectada en el curso de la HTA, por lo que la presión sanguínea se fija en un nivel más elevado.

1. Factores genéticos

El valor de la presión arterial depende de numerosos genes, que por separado tienen una influencia en el fenotipo definitivo relativamente baja, y de los factores ambientales. Los genes que participan en los mecanismos de regulación de la presión arterial y que pueden ser responsables de la predisposición para el desarrollo de la HTA incluyen, entre otros: genes que codifican para distintos componentes del sistema RAA (p. ej. angiotensinógeno, enzima convertidora de la angiotensina [ECA],  receptor AT1 de la angiotensina II).

2. Sistema RAA

A través de la acción de la angiotensina II y de la aldosterona influye en el sistema cardiovascular, el metabolismo hidroelectrolítico y el sistema nervioso central (SNC; →fig. I.A.2-1). Todos los componentes del sistema RAA necesarios para la producción de la angiotensina II se encuentran no solo en los riñones, sino también en las paredes cardíacas y vasculares, en el cerebro, el tejido adiposo y otros tejidos (los denominados sistemas RAA locales).

La renina, responsable por la formación de la angiotensina I (precursora de la angiotensina II biológicamente activa), es producida principalmente en las células del aparato yuxtaglomerular renal. El aumento de la secreción de la renina se produce, entre otros, debido a:

1) la disminución de la presión en la arteriola que suministra la sangre al glomérulo renal

2) la disminución de la cantidad de sodio en la orina que llega al túbulo distal de la nefrona

3) la estimulación de los receptores adrenérgicos β1 en las células del aparato yuxtaglomerular por la noradrenalina liberada de las terminaciones nerviosas simpáticas

4) otras sustancias vasoactivas, p. ej. prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2).

La secreción de la renina es inhibida, entre otros, por: angiotensina II, vasopresina, endotelina y péptido natriurético auricular.

Los enfermos con HTA primaria no constituyen un grupo homogéneo en cuanto a la actividad de la renina plasmática (ARP): esta puede estar aumentada, normal o disminuida.

La angiotensina II tiene diversos efectos biológicos mediante sus 2 receptores principales: AT1 y AT2. Efectos del receptor AT1:

1) efecto directo sobre el sistema cardiovascular

a) contracción de los músculos lisos de las paredes vasculares, también de las arterias coronarias

b) liberación de otras sustancias vasopresoras: catecolaminas, vasopresina, endotelinas y aldosterona

c) participación en el remodelado vascular y cardíaco, lo que resulta en la hipertrofia e hiperplasia de las células de los músculos lisos vasculares y en la hipertrofia, fibrosis y rigidez del miocardio

d) efecto inotrópico positivo y arritmogénico

2) efecto aterogénico y protrombótico

a) activación de las plaquetas, estimulación de su adhesión y agregación, aumento de la sensibilidad de las plaquetas a la acción de otros factores activadores de plaquetas

b) aumento de la producción de los compuestos reactivos del oxígeno y de las partículas de la adhesión

c) inhibición de la óxido nítrico sintasa endotelial

d) estimulación y migración de macrófagos

e) inhibición de la actividad fibrinolítica (aumento de la expresión de PAI-1 y PAI-2: inhibidores del activador del plasminógeno)

3) efecto en el SNC

a) liberación de vasopresina

b) polidipsia y aumento del deseo de consumo de sal

c) aumento del tono simpático

4) efecto en los riñones

a) aumento de la absorción de Na+ en el túbulo proximal

b) aumento de la excreción de K+ en la porción distal de la nefrona

c) vasoconstricción (especialmente de la arteriola que drena la sangre del glomérulo renal)

d) retroinhibición de la producción de la renina

e) fibrosis glomerular e intersticial

5) efecto en las glándulas suprarrenales

a) aumento de la secreción de aldosterona

b) aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina.

La aldosterona es producida en la corteza suprarrenal y de manera local, p. ej. en las paredes vasculares y en el corazón. Actúa por medio del receptor de aldosterona:

1) aumento de la resorción de Na+ y de la secreción de K+ y H+ hacia la luz tubular

2) fibrosis e hipertrofia del miocardio y de las paredes vasculares, disminución de la distensibilidad vascular

3) efecto proarrítmico.

3. Sistema simpático

A consecuencia del aumento de la actividad del sistema simpático se produce el aumento de la presión arterial por el incremento de:

1) el gasto cardíaco (debido al aumento de la contractilidad del miocardio y de la función cardíaca)

2) la resistencia periférica (debido a la contracción de los músculos lisos vasculares)

3) la volemia

4) la secreción de la renina y la actividad del sistema RAA (que contribuye a los factores anteriormente mencionados).

El sistema simpático es uno de los sistemas más importantes responsables de la variabilidad de la presión arterial a corto plazo, y también influye en los valores de la presión arterial a largo plazo. El aumento persistente del tono del sistema simpático puede conducir también a la hipertrofia ventricular izquierda y al remodelado de las paredes de los vasos sanguíneos.

4. Péptidos natriuréticos

Los péptidos natriuréticos son producidos en el corazón, riñones, vasos, cerebro y otros órganos. Los efectos de la acción de los péptidos natriuréticos, especialmente del péptido auricular (atrial natriuretic peptide, ANP) y tipo B (B-type natriuretic peptide, BNP), que ayudan a mantener los valores constantes de la presión arterial al prevenir distintos mecanismos que conducen a su aumento incluyen:

1) vasodilatación

2) aumento de la filtración glomerular y de la excreción de sodio y agua

3) inhibición de la acción de la angiotensina II, aldosterona, noradrenalina, vasopresina y endotelina 1.

Su déficit puede contribuir al desarrollo de la HTA.

5. Sustancias producidas por las células endoteliales

Las células endoteliales liberan sustancias que provocan vasodilatación (PGI2, óxido nítrico) y vasoconstricción (endotelinas).

El óxido nítrico (NO) es una de las sustancias vasodilatadoras más activas. Su efecto es local y causa:

1) relajación de los músculos lisos arteriales

2) inhibición de la agregación plaquetaria

3) efecto antiproliferativo

4) prevención de la oxidación de los lípidos por los radicales libres de oxígeno.

El déficit de NO (p. ej. debido al aumento de su degradación por las formas activas de oxígeno en la situación de estrés oxidativo) probablemente contribuye al desarrollo de la HTA.

Las endotelinas (1, 2 y 3) son sustancias que poseen mayor acción de la presión entre todas las hormonas conocidas que influyen en el sistema cardiovascular. Además, tienen efecto mitogénico. Se ha demostrado que el NO contrarresta el efecto de la endotelina sobre la pared vascular. Una alteración en el equilibrio entre la endotelina y el NO, el cual es responsable por la regulación local del tono de la pared vascular, puede conducir al aumento de la presión arterial. Las endotelinas pueden contribuir también a la hipertrofia miocárdica en los enfermos con HTA.

6. Factores ambientales

Se ha demostrado una relación entre el consumo de sal y el valor de la presión arterial, la prevalencia de HTA y el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Entre las personas con HTA y con presión arterial normal se pueden distinguir aquellas con un aumento más pronunciado de la presión arterial debido al consumo de sal elevado (personas “sensibles a sodio”) y aquellas en las cuales el aumento del consumo de sal conduce como mucho a un leve incremento de la presión arterial. Se ha demostrado que la sensibilidad a sodio se asocia a la denominada hipertensión con renina baja, edad avanzada, insulinorresistencia, síndrome metabólico, diabetes mellitus, aumento de la actividad del sistema simpático e insuficiencia renal.

La actividad física regular se asocia a una presión arterial más baja y un riesgo más bajo de complicaciones cardiovasculares en comparación con el estilo de vida sedentario.

También aumentan el riesgo de desarrollo de la HTA: la obesidad (especialmente abdominal; mecanismo complejo) y el estrés psíquico (aumenta el tono del sistema simpático).

Cuadro clínicoArriba

El cuadro clínico de una HTA primaria no complicada es poco característico. En la mayoría de los casos la hipertensión primaria permanece asintomática durante muchos años.

Los enfermos a menudo notifican cefalea, alteraciones del sueño, o cansancio fácil. Otros síntomas y signos aparecen junto con el desarrollo de lesiones orgánicas asociadas a la HTA (→más adelante).

Historia naturalArriba

La HTA primaria puede tener un curso variable. En algunos enfermos tiene un carácter lábil durante un largo tiempo y no provoca lesiones orgánicas, mientras que en otros tiene un carácter establecido desde el principio y conduce a complicaciones de este tipo (→más adelante).

La presión arterial elevada aumenta el riesgo de muerte por causas vasculares. La presión sistólica mayor en 20 mm Hg o diastólica mayor en 10 mm Hg se asocia al riesgo ~2 veces más alto de muerte por causas vasculares. Este riesgo es un poco mayor en personas jóvenes y un poco menor en personas de edad avanzada. Esta relación se mantiene en el rango entre 115/75 mm Hg, es decir los valores considerados óptimos, y la presión arterial muy alta.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Mediciones de la presión arterial

Para establecer el valor de la presión arterial se utilizan mediciones clínicas y automedidas realizadas por el paciente, así como monitorización ambulatoria de la presión arterial (→cap. I.B.7).

2. Otras pruebas (→más adelante)

Manejo diagnóstico

El manejo diagnóstico incluye:

1) confirmación del diagnóstico de la HTA

2) determinación de la causa de la HTA (primaria o secundaria)

3) valoración del riesgo cardiovascular, complicaciones orgánicas y enfermedades acompañantes.

El diagnóstico de la HTA debe basarse en mediciones múltiples de la presión arterial, realizadas durante varias consultas. El diagnóstico durante una sola consulta es posible únicamente en enfermos con una presión arterial muy elevada (HTA de 3.er grado). La fecha de la próxima medición de la presión arterial depende de sus valores iniciales y puede ser de entre varios días o varias semanas hasta varios meses desde la primera medición. El método de preferencia para la confirmación de la HTA son las mediciones realizadas fuera del consultorio (medidas domiciliarias o registro de la presión arterial durante 24 h).

Debido a la baja detección de la HTA en Polonia, las medidas de la presión arterial de tamizaje deben realizarse en todos los adultos ≥1 × año. El riesgo de desarrollo de la HTA es mayor en las personas con la presión arterial normal alta.

Se considera que la HTA es primaria cuando los datos de la anamnesis, exploración física y de las pruebas bioquímicas básicas no indican su naturaleza secundaria. Los signos sugerentes de la HTA secundaria incluyen, entre otros (→también tabla I.M.2-1):

1) aumento del tamaño renal a la palpación (degeneración renal poliquística)

2) soplos vasculares o cardíacos en la auscultación (en el abdomen: hipertensión renovascular; en la región precordial o en el tórax: coartación u otra enfermedad de aorta, enfermedad arterial de los miembros superiores)

3) pulso débil y tardío en arterias femorales y presión arterial en extremidades inferiores más baja que la presión arterial medida en el brazo (coartación u otra enfermedad de aorta, enfermedad arterial de los miembros superiores)

4) diferencia del valor de la presión arterial entre los brazos (coartación de aorta, estenosis de la arteria subclavia)

5) manifestaciones de complicaciones orgánicas: p. ej. alteraciones del fondo de ojo, signos de hipertrofia ventricular izquierda.

En todos los enfermos con HTA se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias básicas (según las guías de la ESC y ESH 2018 y de la PTNT 2019):

1) pruebas de laboratorio

a) nivel de hemoglobina y/o hematocrito (en las guías de la PTNT 2019: hemograma de sangre periférica)

b) concentraciones séricas de: sodio, potasio, glucosa (en ayunas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina (estimación de la filtración glomerular según la ecuación MDRD), ácido úrico, colesterol total, fracción de HDL (C-HDL), fracción de LDL (C-LDL), triglicéridos, parámetros de la función hepática y TSH

c) examen de orina: valoración microscópica, valoración de la proteinuria con tira reactiva o (mejor) con el cociente albúmina/creatinina

2) ECG de 12 derivaciones.

También se aconsejan las siguientes pruebas adicionales en los enfermos en los cuales los datos obtenidos de la anamnesis, exploración física o de las pruebas de laboratorio mencionadas indican la necesidad de ampliar el diagnóstico (según la ESC y ESH 2018).

1) Cociente albúmina/creatinina (si no se ha determinado en el marco de exploraciones básicas): para identificar una enfermedad renal.

2) Examen del fondo de ojo: para detectar la retinopatía hipertensiva (especialmente en los enfermos con HTA de 2.o y 3.er grado) →fig. I.M.2-1.

3) Prueba ecocardiográfica: en comparación con el ECG es más sensible para detectar la hipertrofia ventricular izquierda y pronosticar el riesgo cardiovascular. También puede ser útil para tomar decisiones sobre el tratamiento farmacológico.

4) Ecografía de las arterias carótidas: la HTA acelera el desarrollo de la ateroesclerosis y causa otras lesiones estructurales en las arterias carótidas.

5) Ecografía abdominal y Doppler: para evaluar el tamaño y la estructura de los riñones (para descartar alteraciones anatómicas de las vías urinarias), valorar la aorta (para detectar la presencia de aneurisma y ateroesclerosis) y detectar la estenosis de la arteria renal.

6) Valoración de la velocidad de la onda del pulso: detección del aumento de la rigidez de la pared vascular.

7) Valoración del índice tobillo-brazo (→cap. I.B.9.1.1).

8) Valoración de las funciones cognitivas: en personas con síntomas y signos sugerentes de una alteración de las mismas.

9) Pruebas de imagen cerebral: para detectar una enfermedad cerebrovascular.

En las guías de la PTNT (2019) también se presta atención a la pertinencia de la evaluación del índice aldosterona-renina en plasma determinado después de 2 h de bipedestación como una prueba adicional realizada —cuando esté disponible— en todos los enfermos con HTA, debido a una presencia relativamente frecuente de hiperaldosteronismo primario en la población general de enfermos con HTA.

Durante el procedimiento diagnóstico, la introducción o intensificación del tratamiento antihipertensivo, así como durante una monitorización prolongada de los enfermos con HTA se debe indicar la automedida de la presión arterial (normas de su realización →cap. I.B.7.3).

TratamientoArriba

Tratamiento por indicaciones urgentes y apremiantes

El manejo depende de (→tabla I.M.2-2):

1) el valor de la presión arterial

2) el tipo de complicaciones orgánicas

3) la edad del enfermo

4) las enfermedades concomitantes.

En estados de emergencia, tales como edema pulmonar, encefalopatía hipertensiva o disección de aorta, es necesario disminuir la presión arterial de manera inmediata. Con mayor frecuencia, se utilizan para estos fines los fármacos antihipertensivos de administración parenteral, preferiblemente en infusión continua iv. (→tabla I.M.2-3).

Tratamiento crónico

1. Normas generales

El tratamiento crónico de la HTA incluye:

1) cambios del estilo de vida →tabla I.M.2-4

2) uso de fármacos antihipertensivos →fig. I.M.2-2

3) control de otros factores de riesgo cardiovascular, y en caso de indicaciones, el tratamiento hipolipemiante y antiagregante.

La decisión sobre el tipo de tratamiento se toma sobre la base del valor de la presión arterial y del riesgo cardiovascular total (→tabla I.M.2-5).

1) En enfermos con HTA de 2.o o 3.er grado (presión sistólica ≥160 mm Hg o diastólica ≥100 mm Hg), independientemente del nivel de riesgo cardiovascular, se recomienda iniciar inmediatamente el tratamiento farmacológico y, simultáneamente, introducir cambios del estilo de vida.

2) En enfermos con HTA de 1.er grado, si el riesgo cardiovascular es alto o coexisten complicaciones orgánicas asociadas a la HTA, se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico y, simultáneamente, introducir cambios del estilo de vida.

3) En enfermos con HTA de 1.er grado, si el riesgo cardiovascular es bajo o intermedio y no se han detectado complicaciones orgánicas asociadas a la HTA, se recomienda introducir cambios del estilo de vida durante un tiempo determinado (3-6 meses) y, si estos resultan ineficaces, iniciar el tratamiento farmacológico.

4) En personas con presión arterial normal alta se recomienda introducir cambios del estilo de vida. Se puede considerar el tratamiento antihipertensivo en personas con riesgo cardiovascular muy alto, asociado a la presencia de una enfermedad cardiovascular, en especial de la enfermedad coronaria.

5) En personas de edad avanzada (también >80 años) con HTA y en buen estado general se recomienda introducir modificaciones del estilo de vida e iniciar el tratamiento antihipertensivo, cuando la presión arterial sistólica ≥160 mm Hg.

6) Las modificaciones del estilo de vida y el inicio del tratamiento antihipertensivo también están indicados en personas >65 pero <80 años, cuando la presión arterial sistólica corresponde a la HTA de 1.er grado (140-159 mm Hg), siempre y cuando el tratamiento esté bien tolerado.

7) El tratamiento antihipertensivo también puede considerarse en personas de edad avanzada con síndrome de fragilidad, siempre y cuando esté bien tolerado.

Valores deseados de la presión arterial (según la ESC y ESH 2018):

1) el objetivo principal del tratamiento antihipertensivo es la disminución de la presión arterial <140/90 mm Hg en todos los enfermos

2) si el tratamiento se tolera bien, se debe reducir la presión arterial hasta 130/80 mm Hg (pero ≥120/70 mm Hg) en la mayoría de los enfermos

3) los valores deseados de la presión arterial dependen en cierto grado de la edad y de las comorbilidades (→tabla I.M.2-6)

2. Fármacos antihipertensivos

Los grupos principales de fármacos antihipertensivos, considerados en las guías como básicos en monoterapia y en terapia combinada:

1) diuréticos tiacídicos/tiazida-like

2) β-bloqueantes

3) calcioantagonistas

4) inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

5) antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II).

La eficacia de estos grupos de fármacos en la disminución de la presión arterial y del riesgo cardiovascular es similar. Indicaciones y contraindicaciones especiales para su uso →tabla I.M.2-7, dosificación →tabla I.M.2-8.

Otros fármacos antihipertensivos, utilizados en terapia combinada y en situaciones especiales incluyen:

1) α1-bloqueantes: doxazosina, terazosina, prazosina

2) fármacos con mecanismo central, que bloquean la actividad del sistema nervioso simpático: reserpina, metildopa, clonidina, rilmenidina, moxonidina

3) inhibidores de la renina (aliskiren)

4) fármacos que reducen directamente la tensión de las paredes de las arteriolas (hidralazina/dihidralazina, todralazina)

5) diuréticos de asa

6) antagonistas de la aldosterona.

Indicaciones y contraindicaciones especiales para el uso de estos fármacos y su dosificación →tabla I.M.2-9.

3. Reglas de la farmacoterapia

La mayoría de los antihipertensivos llega a tener un efecto hipotensor pleno tras varias semanas de uso, por lo que el efecto terapéutico debe valorarse a las 2-4 semanas desde el inicio del tratamiento. La gran mayoría de los enfermos con HTA precisa terapia combinada. En ≥15-20 % de los enfermos es necesario utilizar ≥3 fármacos antihipertensivos.

Debido a la necesidad de utilizar terapia combinada en una gran mayoría de los enfermos, en las guías de la ESC y ESH (2018) se ha recomendado administrarla desde el principio, idealmente en un preparado compuesto, con la excepción de los enfermos de edad avanzada con síndrome de fragilidad y de los enfermos con HTA de 1.er grado con bajo riesgo cardiovascular (especialmente cuando la presión arterial sistólica es <150 mm Hg). También se puede considerar iniciar el tratamiento con monoterapia en caso de enfermos de edad muy avanzada. En las siguientes etapas del algoritmo de tratamiento antihipertensivo (→fig. I.M.2-2) en la mayoría de los enfermos se aconseja utilizar:

1) Etapa I. 2 fármacos, es decir IECA o ARA-II + calcioantagonista o diurético tiacídico/tiazida-like.

2) Etapa II. 3 fármacos, es decir IECA o ARA-II + calcioantagonista + diurético tiacídico/tiazida-like.

3) Etapa III. Añadir espironolactona u otro fármaco.

Ante la existencia de indicaciones especiales, en cada etapa debe valorarse la posibilidad de utilizar un β-bloqueante.

Las excepciones de este algoritmo incluyen únicamente a las personas con cardiopatías o con enfermedad renal crónica (ERC).

ObservaciónArriba

Las visitas de control para enfermos con HTA deben planearse:

1) 2-4 semanas después de empezar el tratamiento antihipertensivo

2) 4 semanas después de cambiar el esquema de tratamiento

3) cada 3 meses después de conseguir los valores deseados de la presión arterial.

ComplicacionesArriba

La HTA puede conducir a:

1) hipertrofia ventricular izquierda

2) insuficiencia cardíaca

3) desarrollo acelerado de ateroesclerosis en las arterias carótidas, coronarias, renales y en las arterias de las extremidades inferiores

4) aumento de la rigidez de las arterias

5) infarto de miocardio

6) accidente cerebrovascular

7) alteración de la función renal y su insuficiencia

8) disección de aorta

9) cambios en los vasos de la retina.

Complicaciones orgánicas asociadas a la HTA y enfermedades cardiovasculares y renales de valor pronóstico →tabla I.M.2-5.

La presencia de cualquier enfermedad cardiovascular y renal se asocia a riesgo cardiovascular muy alto y requiere iniciar el tratamiento antihipertensivo intenso de manera inmediata. También aumenta este riesgo la aparición de complicaciones orgánicas asociadas a la HTA.

Complicaciones orgánicas

La realización de las pruebas para detectar complicaciones orgánicas subclínicas puede estar especialmente justificada en caso de los enfermos con HA con riesgo cardiovascular intermedio (SCORE 1-5 %), ya que permite una mejor estratificación del riesgo.

1. Hipertrofia ventricular izquierda

Es un factor independiente de riesgo de complicaciones cardiovasculares. Aparece en ~30 % de los enfermos con HTA leve o moderada y en >90 % de los enfermos con hipertensión grave, especialmente maligna.

Criterios diagnósticos.

1) Electrocardiográficos

a) índice de Sokolow y Lyon (suma de la amplitud de las ondas S en V1 y de las ondas R en V5 o V6) >35 mm

b) producto voltaje-duración de Cornell (producto de la duración del complejo QRS [en ms] y la suma de la amplitud de las ondas R en aVL y S en w V3) >2440 mm × ms

c) amplitud de la onda R en la derivación aVL ≥11 mm

2) Ecocardiográficos: índice de masa ventricular izquierda calculada a partir de la estatura >50 g/m2,7 en hombres y >47 g/m2,7 en mujeres, y en personas con el peso normal calculado a partir de la superficie corporal >115 g/m2 en hombres y >95 g/m2 en mujeres.

Una hipertrofia concéntrica del miocardio (es decir, se cumplen los criterios de hipertrofia y la relación grosor de la pared/radio es >0,42) detectada en la ecocardiografía se asocia al mayor riesgo cardiovascular, y la disminución de las características de hipertrofia ventricular izquierda (electro- o ecocardiográficas) resultante del tratamiento se relaciona con la reducción de este riesgo.

2. Disminución de la filtración glomerular: TFGe 30-60 ml/min/1,73 m2 

3.  Albuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albúmina/creatinina en la orina 30-300 mg/g (3,4-34 mg/mmol), evaluada idealmente en la muestra de la orina matutina

Es un signo precoz de daño renal en el curso de HTA y un factor de riesgo de complicaciones cardiovasculares. En algunos enfermos con HTA leve o moderada el tratamiento antihipertensivo crónico conduce a la resolución de la albuminuria.

4. Aumento de la rigidez de las arterias

La HTA provoca el aumento de la rigidez de las arterias a través de los cambios en la pared vascular (incluido el remodelado fibroso) lo que, a su vez, conduce al incremento de la presión arterial y de la presión de pulso. La velocidad de la onda de pulso carotídeo-femoral es un indicador de la rigidez de las arterias que posee un importante valor predictivo de complicaciones cardiovasculares: los valores >10 m/s se consideran un marcador del aumento de la rigidez de las arterias y una complicación orgánica de la HTA.

Situaciones especialesArriba

Reglas de elección y combinación de los fármacos antihipertensivos en distintas situaciones especiales →tabla I.M.2-7.

Edad avanzada

En el tratamiento de la HTA en personas de edad avanzada hay que tener en cuenta los siguientes hechos.

1) En personas de edad avanzada (>65 años) la forma más frecuente de HTA es la HTA sistólica aislada.

2) El tratamiento antihipertensivo reduce la morbimortalidad por causas cardiovasculares (también en enfermos >80 años).

3) Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico de la HTA en personas de edad avanzada en las cuales la presión arterial sistólica ≥140 mm Hg (≥160 mm Hg en personas >80 años).

4) La presión arterial sistólica deseada es de 130-139 mm Hg, y la diastólica de <80 mm Hg. Se debe evitar disminuir la presión <130 mm Hg, a no ser que el enfermo lo tolere bien.

5) En enfermos de edad avanzada que se acercan a los 80 años se debe valorar la continuación de la terapia antihipertensiva bien tolerada.

6) El tratamiento antihipertensivo debe adaptarse a los factores de riesgo frecuentes en este grupo de enfermos, a las complicaciones orgánicas y a las enfermedades del sistema cardiovascular y otras.

7) En personas de edad avanzada es frecuente la hipotensión ortostática (es necesario medir la presión arterial en bipedestación y evitar los fármacos que aumenten el riesgo de hipotensión) y una gran variabilidad de la presión sanguínea (es relativamente frecuente un efecto de bata blanca muy pronunciado).

8) Se debe seguir el algoritmo terapéutico básico (→fig. I.M.2-2).

Diabetes tipo 2

En el tratamiento de los enfermos con HTA y con coexistencia de diabetes tipo 2 se subrayan los siguientes hechos.

1) Presión arterial objetivo según las guías de la ESC y ESH (2018) →tabla I.M.2-6.

2) Los fármacos antihipertensivos de todos los grupos principales tienen un efecto beneficioso.

3) Los fármacos inhibidores del sistema RAA (IECA y ARA-II):

a) tienen efecto nefroprotector, disminuyen significativamente la proteinuria

b) deben ser de preferencia, especialmente en caso de proteinuria o albuminuria 30-300 mg/24 h.

4) En la mayoría de los enfermos es posible obtener valores deseados de la presión arterial solo con un tratamiento con ≥3 fármacos antihipertensivos bien seleccionados.

5) La presión arterial debe medirse también en bipedestación, debido al riesgo elevado de la hipotensión ortostática.

6) Son especialmente importantes las intervenciones no farmacológicas intensivas: reducción de peso, aumento de la actividad física, limitación del consumo de sal y de alcohol, control adecuado de la glucemia y tratamiento de los trastornos lipídicos concomitantes.

Síndrome metabólico

En caso de enfermos con HTA y con coexistencia del síndrome metabólico (→cap. XVI.G) hay que tener en cuenta los siguientes hechos.

1) Las personas con síndrome metabólico presentan complicaciones orgánicas por HTA con mayor frecuencia en comparación con las personas sin este síndrome.

2) En pacientes con síndrome metabólico deben buscarse con mayor intensidad las complicaciones orgánicas subclínicas de la HTA.

3) Es deseable realizar el registro de la presión arterial de 24 h y las automedidas.

4) Son especialmente importantes las intervenciones no farmacológicas intensivas: dieta adecuada, reducción de peso y aumento de la actividad física. Se debe prestar atención a la disminución del aporte de sodio a la dieta.

5) Como el síndrome metabólico puede considerarse un estado prediabético, se debe considerar dar preferencia a los fármacos antihipertensivos que puedan tener una influencia beneficiosa sobre la sensibilidad de los tejidos a la insulina o que por lo menos no la empeoren, es decir los bloqueadores del sistema renina-angiotensina y calcioantagonistas. Los β-bloqueantes (excepto los β-bloqueantes de efecto vasodilatador) y diuréticos deben utilizarse únicamente como fármacos complementarios, de preferencia en combinación con un ahorrador de potasio.

HTA en mujeres de edad reproductiva

En mujeres de edad reproductiva con HTA, además de las pruebas básicas, debe realizarse la ecografía renal con evaluación de flujo en las arterias renales mediante Doppler y la evaluación dirigida hacia la detección de proteinuria (la valoración cualitativa es recomendada en todas las mujeres de edad reproductiva, mientras que la valoración cuantitativa debe considerarse en las mujeres que planifican el embarazo). Se recomienda que estas mujeres implementen las reglas de modificación del estilo de vida, especialmente que abandonen el hábito tabáquico, limiten el consumo de alcohol y reduzcan el peso. Se debe considerar utilizar un β-bloqueante y/o calcioantagonista, se puede considerar el uso de un diurético tiacídico o tiazida-like. También se puede considerar reemplazar el tratamiento farmacológico crónico por los fármacos utilizados típicamente durante el embarazo ya en la etapa de su planificación, así como en las mujeres que van a iniciar el procedimiento de reproducción asistida.

HTA durante el embarazo y lactancia

→cap. I.M.4.

HTA de bata blanca y HTA enmascarada

En pacientes con HTA de bata blanca (valores elevados de la presión arterial en el consultorio y valores normales en el registro de la presión arterial de 24 h o en automedida domiciliaria →cap. I.B.7), sin factores de riesgo cardiovascular adicionales se debe valorar limitar las intervenciones terapéuticas a los cambios del estilo de vida, siempre y cuando se encuentren bajo una observación estricta. Si el riesgo cardiovascular está elevado debido a los trastornos metabólicos o complicaciones orgánicas asintomáticas asociadas a la HTA, además de los cambios del estilo de vida se puede considerar iniciar la terapia antihipertensiva.

En pacientes con HTA enmascarada (valores normales de la presión arterial en el consultorio, valores elevados en el registro de la presión arterial durante 24 h o en automedida domiciliaria →cap. I.B.7) se debe considerar tanto la modificación del estilo de vida, como el uso de fármacos antihipertensivos, ya que el riesgo cardiovascular en este tipo de HTA es igual que en el caso de hipertensión detectada dentro o fuera del consultorio.

HTA resistente

Se recomienda utilizar el término HTA resistente cuando se cumplan las siguientes condiciones.

1) El uso del esquema terapéutico adecuado, que debe incluir un diurético (habitualmente IECA [o ARA-II] + calcioantagonista + diurético tiacídico/tiazida-like) a dosis óptimas o toleradas, no ha conducido a una reducción de la presión arterial <140 y/o <90 mm Hg.

2) Se ha confirmado un control inadecuado de la presión arterial en automedida o en registro de 24 h.

3) Se ha descartado pseudohipertensión (especialmente la falta de adherencia del paciente a las recomendaciones relativas al uso de fármacos) y HTA secundaria.

Causas de la HTA resistente →tabla I.M.2-10.

En algunos enfermos con HTA resistente las mediciones de la presión arterial realizadas fuera del consultorio muestran valores normales. Es la denominada pseudohipertensión, debida al hecho de que en la mayoría de los enfermos se presenta el efecto de bata blanca de distinta intensidad. Por esta razón, la HTA resistente es una indicación para el registro de la presión arterial de 24 h, el cual permite identificar a los enfermos con efecto de bata blanca demasiado pronunciado y con pseudorresistencia al tratamiento.

Manejo de la HTA resistente:

1) Si es posible, se debe interrumpir o disminuir las dosis de los fármacos que se utilizan por causas distintas a la HTA (p. ej. antiinflamatorios no esteroideos) y que provocan el aumento de la presión sanguínea y/o reducen el efecto de los fármacos antihipertensivos recibidos.

2) Es necesario utilizar la combinación óptima de 3 fármacos antihipertensivos: IECA (o ARA-II) con un calcioantagonista y diurético tiacídico/tiazida-like, idealmente en forma de preparado compuesto.

3) Al utilizar diuréticos tiacídicos debe tenerse en cuenta el grado de insuficiencia renal. Los diuréticos tiacídicos/tiazida-like tienen mayor efectividad en los enfermos con función excretora de los riñones normal. Su efecto se reduce con la TFGe <40 ml/min/1,73 m2, y con <30 ml/min/1,73 m2 deben reemplazarse por un diurético de asa.

4) En caso de no alcanzar los valores deseados de la presión arterial se recomienda añadir un fármaco del grupo de antagonistas de la aldosterona, siempre y cuando la TFGe sea ≥45 ml/min/1,73 m2 y la concentración sérica de potasio sea ≤4,5 mmol/l, debido al riesgo de hiperpotasemia. Está indicado añadir espironolactona a dosis de 25-50 mg/d, y en caso de su intolerancia, eplerenona (no registrada en Polonia para el tratamiento de la HTA), amilorida (en Polonia no está disponible en forma de preparado independiente), diurético tiacídico/tiazida-like a dosis más alta o diurético de asa. También se puede valorar la posibilidad de añadir doxazosina o bisoprolol.

5) En el tratamiento de la HTA resistente también pueden ser eficaces los vasodilatadores de acción directa sobre las arteriolas (hidralazina) o con mecanismo central (clonidina).

HTA maligna

La hipertensión maligna es la forma más grave de HTA. Se caracteriza por presión diastólica alta (>120-140 mm Hg), progresión rápida de las complicaciones orgánicas, sobre todo el desarrollo de la insuficiencia cardíaca y renal y de los cambios intensos en la retina (trasudados, petequias, edema de papila).

Puede desarrollarse en el curso de HTA de etiología diversa, tanto primaria como secundaria, y se produce con mayor frecuencia en caso de estenosis de la arteria renal y glomerulonefritis.

Por lo general, los enfermos notifican debilidad, cefalea y vértigo, disnea y dolor torácico. Es más raro el dolor abdominal asociado a las lesiones en los vasos intestinales. Pueden dominar los síntomas y signos de insuficiencia renal de progresión rápida y síntomas y signos del SNC de diversa intensidad, incluida la encefalopatía grave. Existe un aumento del riesgo de ACV y de insuficiencia cardíaca, a menudo en forma de edema pulmonar.

El diagnóstico se establece basándose en los síntomas y signos clínicos. Uno de los criterios diagnósticos de la HTA maligna es la confirmación de la retinopatía hipertensiva en estadio III o IV según la clasificación de Keith, Wagener y Barker (→fig. I.M.2-1).

PronósticoArriba

La disminución de la presión arterial (incluso leve) se asocia a la disminución del riesgo de complicaciones cardiovasculares y muerte.

Influencia en la actividad vitalArriba

Los enfermos con una HTA mal controlada o grave deben evitar ejercicio físico intenso.

Se recomienda que los enfermos con HTA leve y moderada practiquen ejercicio físico sistemático de intensidad moderada todos los días durante 30-45 min. Los enfermos deben realizar ejercicios de resistencia (caminar, correr, montar la bicicleta o nadar), complementados con ejercicios de fuerza (sentadillas). El médico debe establecer el tipo de actividad física, su intensidad y duración tomando en cuenta la edad, las comorbilidades y las preferencias del enfermo.

Una actividad física sistemática mejora el estado físico y estado de ánimo de los enfermos con HA, provoca la disminución de la presión y favorece el mantenimiento del peso adecuado.

PrevenciónArriba

Las personas con presión arterial normal alta y con presión arterial normal tienen mayor riesgo de desarrollar la HTA que las personas con la presión óptima. Se debe recomendarles a estas personas que modifiquen su estilo de vida.

Tabla I.M.2-1. Indicaciones clínicas y proceso diagnóstico de la hipertensión arterial secundaria

Causa	Indicaciones clínicas			Diagnóstico
	Anamnesis	Exploración física	Exploraciones complementariasa	Pruebas de primera línea	Pruebas accesorias/de confirmación
Enfermedad del parénquima renal	Infecciones o anomalías anatómicas de las vías urinarias en la anamnesis, hematuria, abuso de analgésicos, enfermedades renales, incluidos antecedentes familiares de riñones poliquísticos	Riñón aumentado a la palpación (en caso de riñones poliquísticos)	Proteína, eritrocitos o leucocitos en examen general de orina, TFG reducida, albuminuria y proteinuria de diversa intensidad	Ecografía renal	Proceso diagnóstico minucioso de la enfermedad renal
Estenosis de la arteria renal	Displasia fibromuscular: inicio temprano de la HTA, empeoramiento de la HTA o dificultad progresiva en el tratamiento de la HTA. Antecedentes de displasia fibromuscular en otra área vascular o de disección arterial Estenosis ateroesclerótica: inicio súbito de la HTA, empeoramiento de la HTA o dificultad progresiva en el tratamiento de la HTA. Edema pulmonar de inicio brusco	Soplo vascular en el mesogastrio	Empeoramiento brusco de la función renal (espontáneo o tras la administración de los inhibidores del sistema RAA), hipopotasemia, diferencia >1,5 cm en la longitud de los riñones (en la ecografía), riñón pequeño	Ecografía de las arterias renales con Doppler-color	Angio-RMN, TC espiral, angiografía por sustracción digital intraarterial
Hiperaldosteronismo primario	Debilidad muscular; antecedentes familiares de inicio temprano de la HTA o de la hipopotasemia y accidentes cerebrovasculares antes de los 40 años	Arritmias	Hipopotasemia (espontánea o inducida por diuréticos); detección incidental del tumor suprarrenal, empeoramiento de complicaciones orgánicas de la HTA	Índice aldosterona-renina en condiciones estandarizadas	Pruebas hormonales confirmatorias; TC de las glándulas suprarrenales, cateterización de las venas suprarrenales
Feocromocitoma	Aumento paroxístico de la presión arterial; cefalea, sudoración aumentada, palpitaciones y palidez de la piel; feocromocitoma en la anamnesis familiar	Signos cutáneos de neurofibromatosis (manchas de “color de café con leche”, neurofibromas →fig. IV.E.3-6)	Hiperglucemia, detección incidental del tumor suprarrenal (o en algunos casos de un tumor en otra localización)	Determinación de metoxi-catecolaminas libres en plasma o de metoxi-catecolaminas fraccionadas en orina	TC o RMN de abdomen y pelvis; gammagrafía con MIBG marcada con 123I; pruebas genéticas de tamizaje para detectar mutaciones patogénicas
Síndrome de Cushing	Aumento rápido de peso, poliuria, aumento de la sed, alteraciones psíquicas	Aspecto típico (obesidad central, cara de luna, joroba de búfalo, estrías rojas, hirsutismo, facilidad para la aparición de equimosis en la piel [hematomas])	Hiperglucemia, detección incidental del tumor suprarrenal	Excreción urinaria de cortisol libre en 24 h, test de supresión con 1 mg de dexametasona	Test de supresión con dexametasona
a Básicas y adicionales. HTA — hipertensión arterial, MIBG — metayodobencilguanidina, RAA — (sistema) renina-angiotensina-aldosterona, RMN — resonancia magnética, TC — tomografía computarizada, TFG — tasa de filtración glomerular Según las guías de la PTNT (2019), modificado

Tabla I.M.2-2. Urgencias y emergencias asociadas a la hipertensión arterial (HTA)

	Urgencias	Emergencias
Definición	Aumento importante de la presión arterial sin complicaciones orgánicas progresivas	– presión arterial <180/120 mm Hg – complicaciones orgánicas (inevitables o progresivas) que exigen una reducción de la presión para evitar consecuencias graves
Ejemplos	Presión arterial alta con cefalea intensa, epistaxis, inquietud significativa	HTA maligna con o sin insuficiencia renal aguda	Encefalopatía hipertensiva	Síndrome coronario agudo	Edema pulmonar cardiogénico	Disección aórtica aguda	Eclampsia/preeclampsia grave/HELLP
Tiempo transcurrido hasta la disminución de la PA y valor deseado de la PA		– muchas horas – disminución de la PAM en un 20-25 %	Disminución inmediata de la PAM en un 20-25 %	Disminución inmediata de la PAS <140 mm Hg	Disminución inmediata de la PAS <140 mm Hg	Disminución inmediata de la PAS <120 mm Hg y disminución de la frecuencia cardíaca <60/min	Disminución inmediata de la PAS <160 mm Hg y de la PAD <105 mm Hg
Tratamiento de elección	– fármaco antihipertensivo de acción corta VO a demanda (captopril, labetalola, clonidina) – modificación del tratamiento crónico	– labetalol – nicardipina	– labetalol – nicardipina	– nitroglicerina – labetalol	Nitroprusiato de sodio o nitroglicerina (con un diurético de asa)	Esmolol y nitroprusiato de sodio o nitroglicerina o nicardipina	Labetalol o nicardipina y sulfato de magnesio
Tratamiento alternativo		– nitroprusiato de sodio – urapidilo	– labetalol – nicardipina	Urapidilo	Urapidilo (con un diurético de asa)	Labetalol o metoprolol	Considerar la terminación del embarazo
Dónde tratar	– unidad de observación en un servicio de urgencias – unas horas de observación – visita de control en unos días	– hospitalización en la unidad de cuidados intensivos – monitorización continua de la PA
HELLP — hemólisis, aumento de la actividad sérica de las enzimas hepáticas, trombocitopenia, PA — presión arterial, PAD — presión arterial diastólica, PAM — presión arterial media, PAS — presión arterial sistólica Según las guías de la ESC y ESH (2018), modificado

Tabla I.M.2-3. Fármacos antihipertensivos de administración parenteral utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial por indicaciones de emergencia

Fármaco	Dosis	Inicio de la acción	Tiempo de la acción	Efectos adversos	Contraindicaciones	Indicaciones especiales
Fármacos vasodilatadores
Nitroprusiato de sodioa	0,3-10 μg/kg/min en infusión iv. (aumentar en 0,5 μg/kg/min cada 5 min hasta conseguir la PA deseada)	Inmediato	1-2 min	Intoxicación por tiocianatos y cianuros	Insuficiencia hepática/renal (relativa)	– la mayoría de los estados apremiantes – actuar con precaución en caso de aumento de la presión intracraneal o de azotemia
Nicardipinaa	5-15 mg/h iv. en infusión continua; dosis inicial 5 mg/h, aumentar en 2,5 mg cada 15-30 min hasta conseguir la PA deseada, luego disminuir la infusión hasta 3 mg/h	5-15 min	30-40 min	Taquicardia, cefalea	Insuficiencia hepática	– la mayoría de los estados apremiantes, excepto en insuficiencia cardíaca aguda – actuar con precaución en caso de isquemia del miocardio
Clevidipinaa	2 mg/h iv., aumentar la dosis en 2 mg/h cada 2 min hasta conseguir la PA deseada	2-3 min	5-15 min	Cefalea, taquicardia refleja
Fenoldopama	0,1 μg/kg/min en infusión iv., aumentar la dosis cada 15 min hasta conseguir la PA deseada	5-15 min	30-60 min	Taquicardia, cefalea, náuseas, enrojecimiento de la cara		– la mayoría de los estados apremiantes – tener precaución en caso de glaucoma
Nitroglicerina	5-200 μg/min en infusión iv., aumentar la infusión en 5 μg/min cada 5 min	1-5 min	3-5 min	Cefalea, taquicardia refleja		Isquemia del miocardio
Enalaprilatoa	0,625-1,25 mg iv.	5-15 min	4-6 h	Disminución repentina de la presión en estados de reninemia alta, efecto hipotensor diverso	Angioedema en la anamnesis	– insuficiencia ventricular izquierda aguda – no indicado en un infarto de miocardio reciente
Antagonistas de los receptores adrenérgicos
Labetalola	0,25-0,5 mg/kg iv.; 2-4 mg/min hasta conseguir la PA deseada, luego 5-20 mg/h	5-10 min	3-6 h	Broncoespasmo, bradicardia fetal	Bloqueo AV de II o III grado, insuficiencia cardíaca sistólica, asma, bradicardia	La mayoría de los estados apremiantes, excepto en insuficiencia cardíaca aguda
Esmolol	0,5-1 mg/kg iv. en bolo; infusión continua 50-300 μg/kg/min	1-2 min	10-30 min	Bradicardia	Bloqueo AV de II o III grado, insuficiencia cardíaca sistólica, asma, bradicardia	Disección aórtica, período perioperatorio
Metoprolol	15 mg iv., normalmente administrado a dosis de 5 mg repetida cada 5 min, si hay indicaciones	1-2 min	5-8 h	Bradicardia	Bloqueo AV de II o III grado, insuficiencia cardíaca sistólica, asma, bradicardia
Fentolaminaa	0,5-1 mg/kg iv. en bolo o infusión continua 50-300 μg/kg/min	1-2 min	10-30 min	Taquicardia, dolor torácico		Exceso de catecolaminas (p. ej. feocromocitoma)
Urapidilo	12,5-25 mg iv. en bolo; 5-40 mg/h en infusión continua	3-5 min	4-6 h	Vértigo y cefalea, náuseas, vómitos, disnea, palpitaciones, taquicardia o bradicardia, opresión retroesternal, arritmias		La mayoría de los estados apremiantes
Clonidinab	150-300 μg iv. durante 5-10 min	30 min	4-6 h	Sedación, hipertensión de rebote	Insuficiencia renal o hepática, depresión, enfermedad del nodo sinusal, bradiarritmias graves
a Fármaco no disponible en Polonia. b Forma iv. no disponible en Polonia. AV — auriculoventricular, PA — presión arterial Según las guías de la ESC y ESH (2018), modificado

Tabla I.M.2-4. Recomendaciones sobre las modificaciones del estilo de vida

Disminución y normalización del peso corporal 1) Disminución del peso corporal (hasta el IMC 25 kg/m2) y del perímetro abdominal (hasta <94 cm en hombres y <80 cm en mujeres) al reducir el aporte calórico de las comidas y modificar la dieta (→más adelante), limitar el consumo de alcohol y aumentar la actividad física. 2) Estabilización del peso corporal en personas de mediana edad (debido a un frecuente aumento gradual de peso)

Modificación de la dieta 1) ↑ verduras y otros alimentos de origen vegetal, ricos en potasio (4-5 raciones o 300 g/d)a 2) ↓ alimentos altos en grasa de origen animal (↓ ácidos grasos saturados, ↓ colesterol) 3) Sustituir los alimentos grasos de origen animal por pescado, frutas, verduras y otros productos que contienen ácidos grasos insaturados 4) Puede ser útil el asesoramiento de dietistas cualificados

Aumento de la actividad física 1) Realizar ejercicios de resistencia (p. ej. caminar, nadar, correr) complementados con ejercicios de fuerza (p. ej. sentadillas), adaptados a la edad, las comorbilidades y las preferencias 2) Realizar ejercicio físico sistemático (5-7 días a la semana) de intensidad moderada durante por lo menos 30 min. 3) Evitar ejercicios isométricos (p. ej. levantar pesas muy pesadas) 4) En caso de enfermedad cardíaca, durante el esfuerzo físico es necesaria la supervisión del médico 5) En caso de hipertensión arterial mal controlada, se debe desaconsejar el ejercicio físico intenso y no realizar la prueba de esfuerzo máximo hasta que se consiga reducir la presión arterial

Reducción del consumo de sal Reducción del consumo de NaCl hasta <5 g/d al: 1) dejar de utilizar sal durante la preparación de comidas en casa y abstenerse de salar los alimentos 2) consumir platos preparados a base de alimentos naturales y frescos 3) evitar el consumo de productos conservados con compuestos de sodio

Limitación del consumo de alcohol Si no es necesario eliminar por completo el consumo de alcohol, este debe limitarse a: 1) <14 uds./semana en hombresb 2) <8 uds./semana en mujeresb

Abandono del tabaquismo Manejo del enfermo con hábito tabáquico →cap. II.S También se debe limitar la exposición pasiva al humo de tabaco.

a No se aplica a enfermos con insuficiencia renal o con riesgo elevado de hiperpotasemia. b 1 ud. de alcohol equivale a 10 g (12,5 ml) de etanol puro. Según las guías de la ESC y ESH (2018) y de la PTNT (2019).

Tabla I.M.2-5. Clasificación del riesgo cardiovascular global e indicaciones para el cambio de estilo de vida y para el tratamiento antihipertensivo

	Presión arterial (mm Hg)
	Normal alta PAS 130-139 o PAD 85-89	HTA de 1.er grado PAS 140-159 o PAD 90-99	HTA de 2.o gradoa PAS 160-179 o  PAD 100-109	HTA de 3.er gradoa PAS ≥180 o PAD ≥110
Sin otros factores que influyan en el riesgo	Riesgo bajo Cambios del estilo de vida Sin tratamiento farmacológico	Riesgo bajo Cambios del estilo de vida durante 3-6 meses Después tratamiento farmacológico	Riesgo moderado Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato	Riesgo alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato
1-2 factores de riesgo	Riesgo bajo Cambios del estilo de vida Sin tratamiento farmacológico	Riesgo moderado Cambios del estilo de vida durante 3-6 meses Después tratamiento farmacológico	Riesgo moderado o alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato	Riesgo alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato
≥3 factores de riesgo	Riesgo bajo o moderado Cambios del estilo de vida Sin tratamiento farmacológico	Riesgo moderado o alto Cambios del estilo de vida durante 3-6 mesesb Después tratamiento farmacológico	Riesgo alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato	Riesgo alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato
Daños orgánicos, categoría 3 de la ERC o diabetes mellitus sin daños orgánicos	Riesgo moderado o alto Cambios del estilo de vida Sin tratamiento farmacológico	Riesgo alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato	Riesgo alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato	Riesgo alto o muy alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato
ECV diagnosticada, ≥4 categoría de la ERC o diabetes mellitus con daño orgánico/factores de riesgo	Riesgo muy alto Cambios del estilo de vida Se puede considerar tratamiento farmacológicoc	Riesgo muy alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediatod	Riesgo muy alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato	Riesgo muy alto Cambios del estilo de vida Tratamiento farmacológico inmediato
Factores que influyen en el riesgo: sexo masculino, edad, tabaquismo (actual o en el historial), concentración de colesterol total y de colesterol HDL, concentración de ácido úrico, diabetes mellitus, sobrepeso u obesidad, ECV precoz en la anamnesis familiar (<55 años en hombres, <65 años en mujeres), HTA de aparición precoz en la anamnesis familiar (también en los padres), menopausia temprana, estilo de vida sedentario, factores psicosociales y socioeconómicos, frecuencia cardíaca en reposo >80/min. Cambios orgánicos asintomáticos: rigidez de las arterias (presión de pulso en enfermos de edad avanzada ≥60 mm Hg; velocidad de la onda del pulso entre la arteria carótida y la arteria femoral >10 m/s); signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (índice de Sokolow y Lyon >35 mm o R en aVL ≥11 mm; producto voltaje-duración de Cornell >2440 mm × ms; índice de Cornell [R en aVL + S en V3] >28 mm en hombres o >20 mm en mujeres); signos ecocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda (índice de masa del ventrículo izquierdo [calculado a partir de la estatura]: hombres >50 g/m2,7, mujeres >47 g/m2,7; los cálculos a partir de la superficie corporal pueden realizarse en personas con peso normal; masa del ventrículo izquierdo / superficie corporal [g/m²] >115 [hombres] y >95 [mujeres]; albuminuria (30-300 mg/24 h) o cociente albúmina/creatinina elevado (30-300 mg/g [3,4-34 mg/mmol]), idealmente en la muestra de la orina matutina; ERC moderada (TFGe 30-59 ml/min/1,73 m²) o grave (eGFR <30 ml/min/1,73 m²); índice tobillo-brazo (ITB) <0,9; retinopatía avanzada (hemorragias o exudados, edema de papila). ECV diagnosticada. Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, hemorragia cerebral, accidente isquémico cerebral transitorio (AIT); enfermedad coronaria: infarto de miocardio, angina de pecho, estado después de la revascularización del miocardio; placa ateroesclerótica confirmada por técnicas de imagen; insuficiencia cardíaca (también con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada); enfermedad ateroesclerótica de arterias periféricas; fibrilación auricular.
Nota: la magnitud del riesgo debido a la presencia de los factores de riesgo proporcionada a modo de ejemplo para un hombre de edad mediana; el riesgo debe evaluarse según la escala SCORE. a El tratamiento farmacológico tiene como objetivo lograr el control de la presión durante 3 meses. b En caso de riesgo moderado. c  Especialmente en la enfermedad coronaria. d No se aplica a enfermos >80 años en buen estado. ECV — enfermedad cardiovascular, ERC — enfermedad renal crónica, TFGe — tasa de filtración glomerular estimada, H — hombres, HTA — hipertensión arterial, M — mujeres, PAD — presión arterial diastólica, PAS — presión arterial sistólica Según las guías de la ESC y ESH (2018)

Tabla I.M.2-6. Valores umbrales (decisivos para el inicio del tratamiento) y deseados de la presión arterial en mediciones clínicas

Edad	Población de los enfermos con HTA
	HTA	HTA + diabetes mellitus	HTA + ERC	HTA + enfermedad coronaria	HTA + antecedente de ACV/AIT
18-65 años	U: ≥140 D: 130 o menosb (pero no <120)	U: ≥140 D: 130 o menosb (pero no <120)	U: ≥140 D: 130-139b	U: ≥140a D: 130 o menosb (pero no <120)	U: ≥140a D: 130 o menosb (pero no <120)
65-79 añosc	U: ≥140 D: 130-139b	U: ≥140 D: 130-139b	U: ≥140 D: 130-139b	U: ≥140a D: 130-139b	U: ≥140a D: 130-139b
≥80 añosc	U: ≥160 D: 130-139b	U: ≥160 D: 130-139b	U: ≥160 D: 130-139b	U: ≥160 D: 130-139b	U: ≥160 D: 130-139b
D — valor deseado de la PAS (mm Hg), U — valor umbral de la PAS, decisivo para el inicio del tratamiento (mm Hg) Nota: independientemente de la edad y de las comorbilidades, el valor umbral de la PAD decisivo para iniciar el tratamiento es de 90 mm Hg, y el valor deseado es de 70-79 mm Hg. a Se puede considerar el tratamiento de estos enfermos (con riesgo muy alto) ya cuando los valores de la PAS estén en el límite superior de la normalidad (es decir, 130-139 mm Hg). b Si se tolera. c Los valores umbrales y deseados pueden ser distintos en caso de enfermos con síndrome de fragilidad y personas dependientes. AIT — accidente isquémico transitorio, ERC — enfermedad renal crónica, HTA — hipertensión arterial, PAD — presión arterial diastólica, PAS — presión arterial sistólica Según las guías de la ESC y ESH (2018)

Tabla I.M.2-7. Indicaciones especiales para el uso de los principales grupos de fármacos antihipertensivos en monoterapia y en terapia combinada y contraindicaciones para su uso

Grupo de fármacos	Preferidos como fármacos de elección	Preferidos como fármacos de segunda elección	Contraindicaciones
Diuréticos tiacídicos/tiazida-like	– antecedentes de ACVa – HTA en personas de edad avanzada – HTA en personas >80 añosb – hipertensión sistólica aislada	– insuficiencia cardíaca – diabetes mellitusa	– gota – síndrome metabólicoc – TGAc – embarazoc – hiponatremia <130 mmol/lc
Antagonistas de la aldosterona		– cardiopatía isquémica (antecedentes de infarto de miocardio) – insuficiencia cardíaca	– ERC (TFGe <30 ml/min/1,73 m2) – hiperpotasemia >5,0 mmol/l – embarazo
β-bloqueantes	– insuficiencia cardíacad – cardiopatía isquémica – fibrilación auricular persistente – taquiarritmias – aneurisma de aorta – glaucoma	– embarazoe – disfunción eréctilf	– asma – bloqueo AV de II/III grado – EPOCc – síndrome metabólicoc – TGAc – deportistas y enfermos físicamente activosc
Calcioantagonistas dihidropiridínicos	– HTA en personas de edad avanzada – hipertensión sistólica aislada – ateroesclerosis de las extremidades inferiores – asma, EPOC	– cardiopatía isquémicag – síndrome metabólico – albuminuria/proteinuriah – diabetes mellitus – disfunción eréctil – embarazoi	– taquiarritmiasc – insuficiencia cardíacac
Verapamilo/diltiazem	– fibrilación auricular persistente	– cardiopatía isquémicaj – síndrome metabólico – albuminuria/proteinuria – embarazok	– bloqueo AV de II/III grado – insuficiencia cardíaca – bradicardia <50/min – estreñimiento persistente (verapamilo)c
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina	– hipertrofia ventricular izquierda – insuficiencia cardíaca – cardiopatía isquémical – ateroesclerosis de las extremidades inferiores – numerosas complicaciones cardiovasculares y metabólicasm – síndrome metabólico – diabetes mellitusm – hiperuricemia, gota – albuminuria/proteinuria – ERC diabética o no diabética – insuficiencia renal – disfunción eréctil	– antecedentes de ACV – HTA en personas de edad avanzada – HTA en personas >80 años – hipertensión sistólica aislada	– embarazo – angioedema en la anamnesis – hiperpotasemia >5,0 mmol/l – estenosis bilateral de la arteria renal – estenosis de la arteria renal del riñón único – estenosis de la arteria del riñón trasplantados
Antagonistas de los receptores de la angiotensina	– hipertrofia ventricular izquierda – antecedentes de ACV – síndrome metabólico – diabetes mellitus – hiperuricemia, gota – albuminuria/proteinuria – ERC diabética o no diabética – insuficiencia renal – disfunción eréctil – asma, EPOC	– insuficiencia cardíacan,o – cardiopatía isquémican,p – numerosas complicaciones cardiovasculares y metabólicasn,r – HTA en personas de edad avanzada – hipertensión sistólica aislada	– embarazo – angioedema en la anamnesis – hiperpotasemia >5,0 mmol/l – estenosis bilateral de la arteria renal – estenosis de la arteria renal del riñón único – estenosis de la arteria del riñón trasplantados
Diuréticos de asa		– insuficiencia cardíaca – insuficiencia renal
a se prefiere indapamida; b solo indapamida; c contraindicación relativa; d solo carvedilol, bisoprolol, metoprolol XR/CR, nebivolol; e se prefiere labetalol, de los demás β-bloqueantes solo metoprolol; f solo nebivolol; g ante la aparición de síntomas anginosos; h se prefiere lercanidipino; i solo nifedipino (preferiblemente de liberación prolongada); j en caso de intolerancia a los β-bloqueantes; k solo verapamilo; l se prefieren perindopril, ramipril y zofenopril; m se prefieren perindopril y ramipril; n en caso de intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; o se prefieren valsartán y candesartán; p se prefieren telmisartán y valsartán; r telmisartán preferido como fármaco de elección; s no se ha mencionado en las guías de la PTNT 2019. AV — auriculoventricular, EPOC — enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ERC — enfermedad renal crónica, HTA — hipertensión arterial, TFGe — tasa de filtración glomerular estimada, TGA — alteración de la tolerancia a la glucosa Según las guías de la PTNT (2019)

Tabla I.M.2-8. Dosificación típica de los fármacos antihipertensivos orales

Fármaco		Dosificación
β-bloqueantes
Acebutolol		400 mg 1 × d o 200 mg 2 × d
Atenolol		25-100 mg 1 × d
Betaxolol		5-20 mg 1 × d
Bisoprolol		2,5-10 mg 1 × d (máx. 20 mg/d)
Celiprolol		100-400 mg 1 x d
Carvedilol		6,25-25 mg 2 × d
Labetalola		100-600 mg 2 x d
Metoprolol
	Preparados de liberación estándar	25-100 mg 2 × d
	Preparados de liberación prolongada	50-100 mg 1 × d (hasta 200 mg 1 × d)
Nadolola		40-80 mg 1 × d (máx. 320 mg)
Nebivolol		5 mg 1 × d
Propranolol		40-80 mg 2-4 × d
Calcioantagonistas
Amlodipino		2,5-10 mg 1 × d
Diltiazem
	Preparados de liberación estándar	30-60 mg 3 × d
	Preparados de liberación prolongada	90-480 mg 1 × d o 90-240 mg 2 × d
Felodipino		5-10 mg 1 × d
Isradipinoa		2,5-10 mg 1 × d o 5 mg 2 × d
Lacidipino		4-6 mg 1 × d
Lercanidipino		10-20 mg 1 × d
Nitrendipino		10-20 mg 1 × d (máx. 20 mg 2 × d)
Verapamilo
	Preparados de liberación estándar	40-120 mg 3-4 × d
	Preparados de liberación prolongada	120-240 mg 1-2 × d
Diuréticos
Amilorida (preparados combinados con hidroclorotiazida)		2,5-5 mg 1-2 × d
Clortalidona		12,5-50 mg 1 × d o 50 mg cada 2 días
Hidroclorotiazida		12,5-50 mg 1 × d
Indapamida
	Preparados de liberación estándar	2,5 mg 1 × d
	Preparados de liberación prolongada	1,5 mg 1 × d
Clopamida		5-20 mg 1 × d
Espironolactona		25-50 mg 1-2 × d
Torasemida		2,5-10 mg 1 × d
IECA
Benazepril		5-20 mg 1-2 × d
Quinapril		5-40 mg 1-2 × d
Cilazapril		2,5-5 mg 1 × d
Enalapril		2,5-20 mg 1-2 × d
Fosinoprila		10-40 mg 1 × d (eventualmente 2 × d)
Imidapril		5-20 mg 1 × d
Captopril		25-50 mg 2-3 × d
Lisinopril		10-40 mg 1 × d
Moexiprila		7,5-15 mg 1-2 × d
Perindopril		4 (5)-8 (10) mg 1 × d
Ramipril		2,5-5 mg 1 × d (máx. 10 mg)
Trandolapril		2-4 mg 1 × d
Zofenopril		15-30 mg 1-2 x d
Antagonistas de los receptores de la angiotensina
Eprosartán		600 mg 1 x d
Irbesartán		150-300 mg 1 × d
Candesartán		8-32 mg 1 × d
Losartán		25-100 mg 1 × d o en 2 dosis divididas
Telmisartán		20-80 mg 1 × d
Valsartán		80-320 mg 1 × d
Olmesartán		20-40 mg 1 × d
Preparados compuestos
IECA + calcioantagonista
	Enalapril + lercanidipino	[10+10 mg] [20+10 mg] [20+20 mg] 1 × d
	Lisinopril + amlodipino	[10+5 mg] [20+5 mg] [20+10 mg] 1 × d
	Perindopril + amlodipino	[3,5+2,5 mg] [7+5 mg] [4+5 mg] [5+5 mg] [4+10 mg] [5+10 mg] [8+5 mg] [8+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d
	Ramipril + amlodipino	[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d
	Ramipril + felodipino	[2,5+2,5 mg] 1-2 compr. 1 × d [5+5 mg] 1 × d
	Trandolapril + verapamiloa	[2+180 mg] 1 × d
ARA-II + calcioantagonista
	Candesartán + amlodipino	[8+5 mg] [8+10 mg] [16+5 mg] [16+10 mg] 1 × d
	Losartán + amlodipino	[50+5 mg] [100+5 mg] [50+10 mg] [100+10 mg] 1 × d
	Olmesartán + amlodipinoa	[20+5 mg] [40+5 mg] [40+10 mg] 1 × d
	Telmisartán + amlodipino	[40+5 mg] [40+10 mg] [80+5 mg] [80+10 mg] 1 × d
	Valsartán + amlodipino	[80+5 mg] [160+5 mg] [160+10 mg] 1 × d
IECA + diurético tiacídico/tiazida-like
	Cilazapril + hidroclorotiazida	[5+12,5 mg] 1 × d
	Enalapril + hidroclorotiazida	[10+25 mg] [10+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d
	Lisinopril + hidroclorotiazida	[10+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d [20+12,5 mg] [20+25 mg] 1 × d
	Perindopril + indapamida	[2+0,625 mg] [2,5+0,625 mg] [4+1,25 mg] [5+1,25 mg] [8+2,5 mg] [10+2,5 mg] 1 × d
	Ramipril + hidroclorotiazida	[2,5+12,5 mg] [5+25 mg] 1-2 compr. 1 × d
	Zofenopril + hidroclorotiazida	[30+12,5 mg] 1 × d
ARA-II + diurético tiacídico
	Candesartán + hidroclorotiazida	[8+12,5 mg] [16+12,5 mg] [32+12,5 mg] [32+25 mg] 1 × d
	Losartán + hidroclorotiazida	[50+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d [100+12,5 mg] [100+25 mg] 1 × d
	Olmesartán + hidroclorotiazidaa	[20+12,5 mg] [20+25 mg] [40+12,5 mg] [40+25 mg] 1 × d
	Telmisartán + hidroclorotiazida	[40+12,5 mg] [80+12,5 mg] [80+25 mg] 1 × d
	Valsartán + hidroclorotiazida	[80+12,5 mg] [160+12,5 mg] [160+25 mg] [320+25 mg] [320+12,5 mg] 1 × d
Diurético tiazida-like + calcioantagonista
	Indapamida + amlodipino	[1,5+5 mg] [1,5+10 mg] 1 × d
β-bloqueante + IECA
	Bisoprolol + perindopril	[5+5 mg] [5+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d
β-bloqueante + diurético tiacídico
	Nebivolol + hidroclorotiazida	[5+12,5 mg] [5+25 mg] 1 × d
β-bloqueante + calcioantagonista
	Bisoprolol + amlodipino	[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d
β-bloqueante + ácido acetilsalicílico
	Bisoprolol + ácido acetilsalicílico	[5+75 mg] [10+75 mg] 1 × d
Calcioantagonista + estatina
	Amlodipino + atorvastatina	[5+10 mg] [10+10 mg] [5+20 mg] [10+20 mg] 1 × d
	Amlodipino + rosuvastatina	[5+10 mg] [10+10 mg] [5+20 mg] [10+20 mg] 1 × d
ARA-II + estatina
	Valsartán + rosuvastatina	[80+10 mg] [80+20 mg] [160+10 mg] [160+20 mg] 1 × d
IECA + calcioantagonista + estatina
	Perindopril + amlodipino + atorvastatina	[5+5+10 mg] [5+5+20 mg] [10+5+20 mg] [10+10+20 mg] [10+10+40 mg] 1 × d
IECA + diurético tiazida-like + estatina
	Perindopril + indapamida + rosuvastatina	[4+1,25+10 mg] [4+1,25+20 mg] [8+2,5+10 mg] [8+2,5+20 mg] 1 × d
3 fármacos antihipertensivos
	Perindopril + indapamida + amlodipino	[5+1,25+5 mg] [5+1,25+10 mg] [10+2,5+5 mg] [10+2,5+10 mg] 1 × d
	Perindopril + amlodipino + indapamida	[4+5+1,25 mg] [4+10+1,25 mg] [8+5+2,5 mg] [8+10+2,5 mg]
	Olmesartán + amlodipino + hidroclorotiazida	[40+5+12,5 mg] [40+10+12,5 mg] [40+10+25 mg] 1 × d
	Valsartán + amlodipino + hidroclorotiazida	[160+5+12,5 mg] [160+10+12,5 mg] [160+10+25 mg] 1 × d
a En Polonia el fármaco no está disponible en las farmacias.

Tabla I.M.2-9. Otros fármacos antihipertensivos

Fármaco	Dosificación	Indicaciones especiales	Contraindicaciones
Doxazosina	2-4 mg 1 × d	Hipertrofia de próstata	Hipotensión ortostática, insuficiencia cardíaca
Prazosinaa	2-20 mg/d en 2-3 dosis divididas
Terazosina	1-20 mg 1 × d
Metildopa	0,25-1 g 2 x d	Hipertensión arterial en embarazadas, se debe utilizar en terapia combinada con un diurético	Insuficiencia hepática, feocromocitoma, anemia hemolítica, depresión, alteraciones sexuales
Clonidina	0,075-0,15 mg 2-3 × d	Se debe utilizar en combinación con un diurético	Insuficiencia renal o hepática, depresión, enfermedad del nodo sinusal, bradiarritmias graves
Moxonidina	0,2-0,6 mg/d	Hipertensión leve y moderada, especialmente en jóvenes con síntomas del aumento de la actividad del sistema nervioso simpático	Depresión grave, insuficiencia renal grave
Rilmenidina	1 mg 1-2 × d
Dihidralazinaa	75-200 mg/d en 3-4 dosis divididas	Se debe utilizar de manera excepcional, junto con un diurético y un β-bloqueante	Taquicardia, alteraciones de la circulación cerebral, estenosis de la válvula mitral, aneurisma de aorta, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad cardíaca isquémica, daño hepático o renal, porfiria
Todralazinaa	60-180 mg/d
a En Polonia el fármaco no está disponible en las farmacias.

Tabla I.M.2-10. Hipertensión arterial resistente: características clínicas y causas de la resistencia al tratamiento

Características clínicas
Factores demográficos	– edad avanzada (especialmente >70 años) – obesidad – es más frecuente en enfermos de raza negra – consumo excesivo de sal – presión arterial inicial elevada y HTA prolongada sin controlar
Estados concomitantes	– complicaciones orgánicas asociadas a la HTA: hipertrofia ventricular izquierda y/o enfermedad renal crónica – diabetes mellitus – enfermedad cardiovascular ateroesclerótica – rigidez de aorta y HTA sistólica aislada
Hipertensión arterial secundaria como causa de la resistencia al tratamiento
Con mayor frecuencia	– hiperaldosteronismo primario – estenosis de la arteria renal aterosclerótica – apnea obstructiva del sueño – enfermedad renal crónica
Con menor frecuencia	– feocromocitoma – displasia fibromuscular – coartación de aorta – síndrome de Cushing – hiperparatiroidismo
Fármacos y otras sustancias que pueden provocar el aumento de la presión arterial
Fármacos	– anticonceptivos orales – fármacos simpaticomiméticos – antiinflamatorios no esteroideos (AINE) – ciclosporina – eritropoyetina – glucocorticoides – algunos fármacos antineoplásicos
Otras sustancias	– uso recreativo o habitual de sustancias psicoactivas y otras (cocaína, anfetamina, sustancias anabólicas) – consumo excesivo de preparados de regaliz – productos a base de hierbas (p. ej. ephedra, ma huang)
HTA — hipertensión arterial Según las guías de la ESC y ESH (2018)