Preeclampsia

lat. preeclampsia, status preeclampticus

ing. pre-eclampsia

DefiniciónArriba

La preeclampsia se define por la aparición de hipertensión arterial (HTA) tras la semana 20 de embarazo en una mujer con una presión arterial normal hasta ese momento, o que presenta un empeoramiento de la HTA existente antes de la semana 20 de embarazo, con proteinuria y/o signos de compromiso del bienestar fetal o de la embarazada. Raramente puede desarrollarse en el puerperio.

EpidemiologíaArriba

La preeclampsia se presenta en ~3 % de las embarazadas. La prevalencia es significativamente mayor en los países con bajo nivel de desarrollo económico.

Etiología y patogeniaArriba

La preeclampsia es el resultado de la coexistencia de un aumento de la resistencia vascular sistémica, junto con el aumento de la tendencia de las plaquetas para agregarse, la activación del sistema de coagulación y la presencia de alteraciones de la función del endotelio. La preeclampsia se produce por la disfunción o la implantación anormal de la placenta, lo que se confirma por una desaparición rápida de la enfermedad después del parto. La persistencia de la HTA o la proteinuria durante más tiempo después del parto es una evidencia indirecta ex post de que la preeclampsia no fue su causa.

Teorías complementarias del desarrollo de preeclampsia

1) Teoría isquémica: la isquemia de la unidad uteroplacentaria es causada por la liberación por la placenta de la tirosina-cinasa 1 soluble tipo fms (sFlt-1), que es un receptor circulante del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y tiene efecto antagonista sobre la acción de VEGF en la placenta, de la endoglina soluble (sENG), la cual antagoniza el factor de crecimiento placentario (PLGF), y de los radicales activos de oxígeno (estrés oxidativo más intenso). La deficiente actividad de la hemooxigenasa contribuye al desarrollo del estrés oxidativo. Uno de los productos de esta enzima es el monóxido de carbono (CO), el cual tiene efecto vasodilatador (las fumadoras tienen menor riesgo de aparición de preeclampsia, lo que se explica por la acción de CO). En la placenta de mujeres con preeclampsia también disminuye la actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial, lo que causa el déficit de óxido nítrico (NO). Otro mecanismo subyacente en el desarrollo de la preeclampsia es probablemente la actividad deficiente de las enzimas responsables de la síntesis de H2S.

2) Teoría inmunológica: supone una alteración en la adaptación inmunológica de la mujer al embarazo, es decir, una respuesta inflamatoria incontrolada y excesiva frente a los tejidos fetales (placentarios) y, más precisamente, a los antígenos HLA paternos. Por esta razón, el riesgo de preeclampsia disminuye con los siguientes embarazos con la misma pareja y es inversamente proporcional a la duración de relaciones sexuales previas al embarazo (desarrollo de la tolerancia a los antígenos paternos). Este riesgo aumenta en caso del embarazo con una nueva pareja y tras utilizar anticonceptivos de barrera. En el embarazo fisiológico, en la placenta predominan los linfocitos Th2 que secretan IL-10 de acción antiinflamatoria, mientras que en la preeclampsia predominan los linfocitos Th2 que producen INF-γ y TNF-α. En la preeclampsia también se detectan anticuerpos en la sangre que estimulan el receptor AT1 de la angiotensina II, lo que es uno de los mecanismos que conducen al aumento de la presión arterial a pesar de una baja actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona plasmático. El aumento de la presión arterial en la preeclampsia también se debe al déficit de H2S, CO y NO y al exceso de la endotelina 1.

Los factores de riesgo de preeclampsia, de acuerdo con las últimas recomendaciones de PTNT, PTK y PTGiP pueden dividirse en factores de riesgo moderado y alto (→tabla I.M.4-2).

El tratamiento de la preeclampsia y sus complicaciones es solo sintomático, por lo tanto es muy importante la evaluación temprana del riesgo de preeclampsia para poder implementar la prevención precoz. Para evaluar el riesgo se usan calculadoras desarrolladas para este propósito (p. ej. https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia).

Riñones en la preeclampsia

Los riñones sufren cambios funcionales y morfológicos. Los cambios morfológicos (glomerular endotheliosis) consisten en un aumento del tamaño glomerular debido al edema de las células endoteliales y (más raramente) mesangiales. Estos fenómenos pueden conducir a la estenosis u oclusión de la luz de los capilares glomerulares y a la disminución de la filtración glomerular. También aumenta la concentración sérica de ácido úrico. Los cambios trombóticos en los capilares no son característicos de la preeclampsia en sí misma, y más bien indican un solapamiento con la microangiopatía trombótica asociada al embarazo (→cap. VI.J.1.8) o con el síndrome HELLP.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

Según ISSHP, se diagnostica la preeclampsia ante la presencia de la HTA gestacional desarrollada a las ≥20 semanas de embarazo que va acompañada de ≥1 de los siguientes:

1) proteinuria

2) lesión renal aguda (concentración sérica de creatinina ≥90 μmol/l [1 mg/dl])

3) complicaciones hepáticas (aumento de la actividad de aminotransferasas, p. ej. de AST o ALT >40 IU/l), a veces con dolor en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio

4) complicaciones hematológicas: recuento de plaquetas <150 000/μl, síndrome de coagulación intravascular diseminada, hemólisis

5) complicaciones neurológicas: p. ej. eclampsia, trastornos mentales, anopsia, ACV, mioclonía, cefalea intensa, escotomas persistentes

6) signos de compromiso del bienestar fetal: restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), flujo anormal en la arteria umbilical en la ecografía Doppler o muerte fetal.

Las características de preeclampsia leve incluyen: hipertensión arterial en el rango de 140/90-160/110 mm Hg, proteinuria ≤1 g/d y bienestar fetal preservado.

En mujeres con HTA crónica los criterios de preeclampsia sobreañadida incluyen una aparición de proteinuria o diagnóstico de disfunción orgánica (criterios arriba mencionados) después de la semana 20 de embarazo. El aumento de la presión arterial o RCIU en sí mismos no pueden utilizarse como criterios diagnósticos de preeclampsia sobreañadida. En mujeres con enfermedad renal crónica que cursa con proteinuria, el aumento de la proteinuria en sí mismo no es suficiente para diagnosticar preeclampsia sobreañadida.

La proteinuria no es un criterio necesario para el diagnóstico de preeclampsia. Los edemas aparecen hasta en un 60 % de los embarazos fisiológicos, y tampoco se consideran un criterio diagnóstico para la preeclampsia (el término antiguo de “gestosis EPH” incluía la coexistencia de edemas, proteinuria e hipertensión arterial).

Los síntomas y signos clínicos de la preeclampsia incluyen: cefalea, alteraciones de la visión, náuseas y vómitos, dolor en el epigastrio, oliguria, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas, aumento de la concentración sérica de creatinina, trombocitopenia, alteraciones cardiotocográficas y espectro de flujo anómalo en vasos fetoplacentarios. 

El alumbramiento de la placenta suele ser equivalente a la curación completa de la preeclampsia, pero a veces los síntomas pueden persistir e incluso acentuarse durante las 48 h subsiguientes. Pueden aparecer entonces los síntomas del síndrome HELLP, así como edema pulmonar, insuficiencia renal o eclampsia (11-44 % de todos los casos de eclampsia).

TratamientoArriba

Tratamiento de la HTA →cap. I.M.4.1. El procedimiento debe tener en cuenta los riesgos para la mujer y el feto, la edad gestacional y la etapa de desarrollo fetal. El único tratamiento definitivo para la preeclampsia es la resolución del embarazo. Además, se utilizan antihipertensivos (→cap. I.M.2), glucocorticoides (a partir de la semana 24 de embarazo para acelerar la producción de surfactante por los pulmones fetales) y sulfato de magnesio (→más adelante).

Si el curso de la enfermedad es leve y el embarazo dura <34 semanas, se puede aplicar un tratamiento ambulatorio u hospitalario (preferiblemente), pero es imprescindible observar estrictamente el estado de la embarazada y del feto. Se debe resolver el embarazo en cada caso, si el estado de la mujer o del feto empeoran o después de la semana 37 de embarazo.

Si la enfermedad tiene curso grave y la mujer está embarazada de 24-32 semanas, se debe implementar o intensificar el tratamiento antihipertensivo y administrar glucocorticoides (betametasona 12 mg IM 2 x cada 24 h o dexametasona IM 6 mg 4 x cada 12 h) y sulfato de magnesio (infusión iv. 6 g en 20 min, luego máx. 1 g/h), observar estrictamente el estado de la mujer y del feto (siempre en condiciones intrahospitalarias) y resolver el embarazo después de alcanzar la semana 34.

Si la enfermedad tiene curso grave y la mujer está después de la semana 32, pero antes del final de la semana 34 de embarazo, y el estado de la mujer y del feto es estable, se debe administrar glucocorticoides durante 48 h (dosificación →más arriba) y, transcurrido este tiempo, finalizar el embarazo. Las infusiones iv. de sulfato de magnesio previenen la aparición de convulsiones tónico-clónicas (eclampsia →cap. I.M.4.3).

ComplicacionesArriba

1. Complicaciones en la mujer

1) desprendimiento prematuro de placenta (1-4 %)

2) síndrome de coagulación intravascular diseminada o síndrome HELLP (10-20 %)

3) edema pulmonar o neumonía por aspiración (2-5 %)

4) lesión renal aguda (1-5 %)

5) eclampsia (<1 %)

6) insuficiencia hepática (<1 %)

7) otras (poco frecuentes): ACV, muerte

2. Complicaciones en el feto

1) prematuridad (15-70 %)

2) RCIU (10-25 %)

3) hipoxia y daños neurológicos (<1 %)

4) muerte en el período perinatal (<1 %)

PrevenciónArriba

En mujeres con mayor riesgo de desarrollar preeclampsia se recomienda la ingesta de ácido acetilsalicílico a dosis de 100-150 mg/d por la noche, iniciada antes de la semana 16 y continuada hasta la semana 36 de embarazo.

Indicaciones para la profilaxis:

1) ≥1 factor de riesgo alto o ≥2 factores de riesgo moderado (→tabla I.M.4-2)

2) alcanzar el umbral establecido según la calculadora de riesgo (p. ej. 1:150 según la calculadora https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia).