Definición
La isquemia crónica de las extremidades inferiores es un estado en el cual el aporte de oxígeno a los tejidos de los miembros inferiores es insuficiente de forma crónica debido a una alteración del flujo arterial.
ClasificaciónArriba
Tipos de oclusión según la localización:
1) femoral-poplítea (70 % de los casos): la estenosis o la oclusión suele ubicarse en la arteria femoral, sobre todo en la salida del canal aductor y en el punto de bifurcación de la arteria femoral
2) aórtica-ilíaca (10–20 %): estenosis u oclusión del segmento terminal de la aorta o de las arterias ilíacas
3) periférica (8–15 %): oclusión de las arterias de la pantorrilla
4) múltiple (10 %): lesiones a varios niveles.
EpidemiologíaArriba
La isquemia de extremidades inferiores sintomática se diagnostica al 5–10 % de los habitantes de Europa y América del Norte >55 años. La prevalencia aumenta con la edad.
Etiología y patogeniaArriba
En >97 % de los casos, la isquemia crónica de las extremidades inferiores está causada por una ateroesclerosis de las extremidades inferiores (enfermedad arterial oclusiva periférica: EAOP). Patogénesis de la ateroesclerosis: cap. I.D.1, factores de riesgo: cap. I.D.2.
Principales factores de riesgo de la EAOP:
1) tabaquismo (incrementa 2–5 veces el riesgo de enfermar)
2) diabetes (incrementa 3–4 veces el riesgo de enfermar)
3) hipertensión arterial
4) hipercolesterolemia
5) edad y sexo: los hombres enferman con el doble de frecuencia que las mujeres; en los pacientes con diabetes y >70 años, la prevalencia es similar en ambos sexos.
La irrigación arterial de las extremidades inferiores se caracteriza por una gran reserva funcional de flujo. Por esa razón, las molestias en reposo y las úlceras o la necrosis aparecen tarde, normalmente con estenosis y oclusiones concomitantes de varias arterias a distintos niveles.
Como respuesta a la creciente isquemia, en el curso natural de la EAOP se desarrolla una circulación colateral a través de numerosas anastomosis arteriales, lo que generalmente garantiza una irrigación en reposo suficiente para conservar la vitalidad de los tejidos. Sin embargo, cuando la irrigación es demasiado baja durante el esfuerzo físico, la hipoxia tisular resultante ocasiona un incremento de la glucólisis anaeróbica en los músculos, una producción excesiva de lactatos y acidosis, lo cual se manifiesta mediante dolor de esfuerzo (claudicación intermitente). Más adelante, se produce una alteración del metabolismo de los compuestos energéticos en los músculos, una degeneración de las mitocondrias, y una reconstrucción muscular con una reducción de la participación de las fibras tipo II de contracción rápida. El endotelio reacciona a la hipoxia y la debilitación de los estímulos hemodinámicos reduciendo la producción de óxido nítrico y mediante la expresión de numerosas moléculas de adhesión. Estos fenómenos, junto con la activación de los mecanismos inflamatorios, profundizan la hipoperfusión tisular al nivel de la microcirculación y favorecen la activación de la coagulación, la cual intensifica de forma adicional los trastornos de las propiedades reológicas de la sangre (concentración alta de fibrinógeno, alteración de la deformabilidad eritrocitaria, aumento de la adhesión leucocitaria).
Otras causas de la isquemia crónica de las extremidades inferiores: véase Diagnóstico diferencial.
Cuadro clínicoArriba
En función de la intensidad de los síntomas, en el cuadro clínico se distinguen 4 estadios según Fontaine o 7 clases según Rutherford (tab. I.O.5-1).
A menudo se observan síntomas concomitantes de ateroesclerosis de otros lechos vasculares: síntomas de enfermedad coronaria en ~30 % de los enfermos, síntomas de estenosis de las arterias carótidas y vertebrales en ~10 %, síntomas de estenosis de las arterias renales en ~30 %, y aneurisma de aorta abdominal en el 8 %.
1. Síntomas
Muchos pacientes con estenosis arteriales en las extremidades inferiores no sufren molestias, y si las sufren, son poco características o leves, p. ej. cansancio rápido de las extremidades, hipersensibilidad al frío o parestesias.
La dolencia más frecuente por la que los pacientes acuden al médico es la claudicación intermitente, es decir, un dolor que se produce con bastante regularidad después de un esfuerzo muscular determinado (caminar una cierta distancia). El dolor se localiza en los músculos debajo del sitio de estenosis u oclusión arterial, no irradia, obliga al paciente a detenerse y remite de forma espontánea tras unas decenas de segundos o varios minutos de descanso. El dolor incide con más frecuencia al subir cuestas que al bajarlas. En ocasiones, los enfermos lo describen como tumefacción, rigidez o endurecimiento de los músculos.
El dolor de claudicación suele localizarse en los músculos de la pantorrilla; en las lesiones avanzadas en la aorta y las arterias ilíacas con alteración del flujo en las arterias ilíacas internas, también puede producirse una claudicación glútea. La claudicación del pie (dolor profundo en la parte medial del pie [músculos cortos del pie]) es poco común en la isquemia ateroesclerótica de extremidades inferiores, pero se produce con más frecuencia en los pacientes con enfermedad de Buerger; afecta principalmente a personas jóvenes o pacientes con diabetes concomitante u oclusión de las arterias de la pierna.
Un grupo específico son los pacientes con oclusión de aorta o de las arterias ilíacas comunes en los que, además de la claudicación, se desarrollan trastornos sexuales (impotencia, disfunción eréctil); la claudicación intermitente, la ausencia de pulso a nivel inguinal y la impotencia son componentes del clásico síndrome de Leriche.
En la EAOP avanzada, se produce dolor en reposo (estadio III según Fontaine), y posteriormente se desarrollan lesiones tróficas y necrosis (estadio IV).
2. Signos
1) cambios en la pigmentación de la piel
a) piel pálida en los pies: normalmente en los pacientes con distancia de claudicación corta y dolor en reposo en decúbito
b) cianosis: por lo general en los estadios III y IV de Fontaine, sobre todo en bipedestación (isquemia de extremidades crítica)
c) palidez de pies que se produce tras elevar la extremidad (fig. I.O.5-1), principalmente durante el trabajo muscular en esa posición (flexionar y estirar los pies, movimientos de pedaleo); una palidez que aparece en <60 s apunta a la isquemia; después de bajar la extremidad, se evalúa el tiempo de llenado de las venas superficiales de los pies (>30 s indica isquemia; parámetro inservible en los casos de insuficiencia venosa con reflujo concomitante).
2) lesiones tróficas
a) cambios de pigmentación
b) pérdida de pelo
c) en casos avanzados, alteración de la cicatrización de heridas, úlceras y necrosis en las zonas distales de las extremidades (fig. I.O.5-2)
d) atrofias musculares: puede observarse una asimetría en el perímetro de las extremidades
3) pulso débil, ausente o asimétrico en las arterias de las extremidades inferiores (véase más abajo)
4) los soplos vasculares sobre las arterias grandes de las extremidades (ilíacas en las zonas inferiores laterales del hipogastrio, femorales en las ingles y a lo largo de las arterias femorales) pueden indicar su estenosis.
Los pacientes con isquemia de extremidades crítica en el curso de la EAOP y dolor intenso en reposo intentan colocar la extremidad con isquemia lo más bajo posible (a menudo colgándola fuera de la cama), lo cual mejora el flujo arterial de entrada y reduce ligeramente el dolor, pero simultáneamente aumenta el edema y las lesiones en la microcirculación.
En las extremidades inferiores, el pulso se analiza en las arterias:
1) dorsal del pie: en el dorso del pie entre el 2º y 3er metatarsiano (en el 8 % de las personas sanas de raza blanca, la arteria no es palpable o está poco desarrollada)
2) tibial posterior: detrás del maléolo interno
3) poplítea: en la fosa poplítea
4) femoral: en la ingle, justo por debajo del ligamento inguinal, entre el ⅓ medial y la mitad de su recorrido.
Confirmar la ausencia del pulso permite localizar aproximadamente el nivel de oclusión más alto. No obstante, cabe recordar que cuando la circulación colateral está bien desarrollada, se puede percibir el pulso periféricamente al lugar de oclusión.
Historia naturalArriba
A medida que aumentan las estenosis y las oclusiones, y se producen más en otros niveles, aparece el dolor en reposo; puede incidir durante el día y por la noche, reducir su intensidad inicialmente o remitir al descender la extremidad (congestión pasiva). Con el tiempo, el dolor se intensifica. En algunos pacientes con progresión continua de los síntomas isquémicos, se pueden observar periodos de exacerbación causados por la aparición de una oclusión nueva, una trombosis arterial o una embolia arterioarterial. La isquemia extrema se manifiesta por medio de una necrosis tisular –normalmente en los dedos, el borde del pie o la zona de la tuberosidad del calcáneo– y úlceras dolorosas. Tanto la necrosis como las úlceras pueden sufrir infecciones. En >50 % de los casos, las lesiones –microlesiones incluidas– y las micosis en los pies contribuyen al desarrollo de la necrosis.
DiagnósticoArriba
Pruebas auxiliares
1. Pruebas de laboratorio
Suele confirmarse la presencia de factores de riesgo bioquímicos de ateroesclerosis (cap. I.D.2).
2. Índice tobillo-brazo (ITB) o, en caso de no poder presionar las arterias de la pantorrilla debido a su rigidez (sobre todo en los pacientes con diabetes concomitante), índice dedo–brazo (IDB).
Véase cap. I.B.9.1.1.
3. Prueba de marcha en una cinta mecánica
Véase cap. I.B.9.1.5.
4. Ecografía dúplex
Véase cap. I.B.4.8.1.6. Se trata del método fundamental para el diagnóstico preliminar de las arterias y para monitorizar los resultados del tratamiento quirúrgico (permeabilidad de las arterias y las derivaciones) y las intervenciones intravasculares. Permite localizar oclusiones y estenosis, así como valorar la morfología de la pared vascular (placa ateroesclerótica), detectar lesiones trombóticas y evaluar la reacción de la pared arterial a distintos estímulos. Esta prueba se debe realizar siempre después de una exploración física minuciosa y tras medir el ITB. Derivar al paciente para una ecografía sin antes realizar un análisis clínico pormenorizado hace que, a menudo, esta prueba tan larga se realice en pacientes sin isquemia, con afecciones en las extremidades inferiores no relacionadas con el aparato circulatorio, normalmente asociadas a una enfermedad del aparato locomotor. Una anamnesis y una exploración física bien realizadas, junto con la valoración del ITB, permite establecer el diagnóstico correcto desde el principio. Asimismo, recordemos que la presencia de estenosis pequeñas en numerosos sitios de la arteria, descritas en la ecografía como hemodinámicamente irrelevantes, puede ocasionar una reducción del ITB.
5. Angio-TC y angio-RMN
La angiografía por RMN (fig. I.O.5-3) y por TC son pruebas poco invasivas que permiten evaluar todos los niveles del aparato circulatorio, analizar la estructura de las lesiones en la pared vascular y determinar la aptitud del paciente para el tratamiento invasivo adecuado. La angio-TC posee ciertos inconvenientes. Por ejemplo, no permite realizar una evaluación funcional y hemodinámica, expone al paciente a radiación ionizante y precisa del uso de medios de contraste.
6. Angiografía digital sustractiva (ADS)
Véase cap. I.B.4.2.2. Permite localizar con precisión las estenosis y evaluar su importancia hemodinámica (fig. I.O.5-4 y fig. I.O.5-5). Sin embargo, se trata de una prueba invasiva, por lo que se debe realizar principalmente durante los tratamientos intravasculares y cuando sea complicado interpretar los resultados de otras pruebas de imagen.
Criterios de diagnóstico
La isquemia arterial de extremidades se diagnostica con base en el cuadro clínico y el ITB, que pueden complementarse con el resultado de la prueba de marca. Si al nivel de los tobillos no se puede comprimir las arterias o el ITB es >1,40, se deben utilizar métodos alternativos (p. ej. IDB o un análisis mediante onda Doppler).
La isquemia crónica con riesgo de pérdida de extremidad se diagnostica en los pacientes con isquemia crónica si presentan dolor en reposo, necrosis o úlceras (estadio III o IV según Fontaine). Otros indicadores de esta enfermedad son una presión <50–70 mm Hg al nivel de los tobillos (o <30–50 mm Hg al nivel del dedo gordo) en la ecografía Doppler y una TcPO2 (presión parcial de oxígeno transcutáneo medido en el lugar con isquemia: cap. I.B.13.5) <30–50 mm Hg.
Valoración del pronóstico
En los pacientes con dolor isquémico en reposo o úlceras que no cicatrizan debido a la isquemia de una extremidad inferior (persistentes durante ≥2 semanas) y cualquier tipo de necrosis, se evalúa el riesgo de amputación mediante la clasificación WIfI:
1) W (wound: úlcera):
0: sin úlcera (dolor isquémico en reposo)
1: úlceras pequeñas y superficiales en la parte distal de la pantorrilla o en el pie, sin gangrena
2: úlceras más profundas con exposición de hueso, articulación o tendón, sin gangrena o con gangrena limitada a los dedos
3: úlceras extensas y profundas, úlceras en el talón que afectan a todo el grosor de la piel y el tejido subcutáneo ± afectación de calcáneo ± gangrena extensa
2) I (ischaemia: isquemia):
0: ITB ≥0,8, presión a la altura del tobillo (AP) >100 mm Hg, presión medida en el dedo gordo (TP) o presión parcial de oxígeno medida en el sitio con isquemia (TcPO2) ≥60 mm Hg
1: ITB de 0,6–0,79, AP de 70–100 mm Hg, TP o TcPO2 de 40–59 mm Hg
2: ITB de 0,4–0,59, AP de 50–70 mm Hg, TP o TcPO2 de 30–39 mm Hg
3: ITB <0,4, AP <50 mm Hg, TP o TcPO2 <30 mm Hg
3) fI (foot infection: infección de pie)
0: sin signos ni síntomas de infección
1: infección local que solo afecta a la piel y el tejido subcutáneo
2: infección local más profunda que no solo afecta a la piel y el tejido subcutáneo
3: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Esta clasificación recuerda a la estadificación TNM de neoplasias. Con base en los criterios anteriores, se puede clasificar al paciente en uno de los 4 grupos de riesgo de amputación (de muy bajo a alto); descripción detallada: http://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(13)01515-2/pdf.
Los pacientes con isquemia crónica de extremidades inferiores desarrollan insuficiencia cardíaca con más frecuencia, por lo que se recomienda realizar una ecocardiografía transtorácica y/o una determinación de la concentración de péptidos natriuréticos en suero a modo de prueba de detección.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente: tab. I.O.5–2. La claudicación intermitente se debe diferenciar de la enfermedad venosa, en la que normalmente el dolor se produce en reposo, empeora por la noche y suele remitir con actividad muscular ligera.
Causas de la isquemia crónica de extremidades inferiores distintas a la ateroesclerosis:
1) tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger); por lo general, primero aparece una úlcera isquémica o necrosis, mientras que la claudicación (de pie o pantorrilla) se produce más tarde cuando los segmentos proximales de las arterias se ven afectados
2) coartación de aorta; puede provocar una pequeña claudicación de ambas extremidades inferiores en personas jóvenes
3) arteritis de Takayasu
4) antecedente de traumatismo arterial
5) lesión arterial por irradiación: especialmente en las arterias ilíacas tras la radioterapia de neoplasias de abdomen o pelvis
6) émbolos periféricos: el material de la embolia puede proceder del corazón (fibrilación auricular, valvulopatía mitral) o de un segmento proximal del sistema arterial (aneurisma de aorta); normalmente se produce una isquemia aguda
7) atrapamiento de la arteria poplítea: cap. I.O.10.2
8) compresión por quiste poplíteo (quiste de Baker): se forma como resultado de una acumulación de exudado en la bolsa sinovial o en una hernia de la cápsula articular, por lo general en personas mayores; los síntomas suelen ser agudos, pero también se puede manifestar mediante claudicación
9) aneurisma de la arteria poplítea (con embolismo periférico secundario)
10) displasia fibrosa de la arteria ilíaca externa: es bastante raro que provoque una estenosis arterial sintomática
11) pseudoxantoma elástico: normalmente en las arterias proximales de las extremidades inferiores (p. ej. la femoral superficial); cursa con lesiones cutáneas concomitantes
12) arteria ciática persistente: malformación rara; la arteria ciática primaria no se atrofia y es el principal vaso que abastece la extremidad inferior; puede manifestarse a cualquier edad, normalmente tras la formación de un aneurisma; los síntomas de trombosis en el aneurisma son agudos
13) síndrome ilíaco del ciclista (endofibrosis de la arteria ilíaca externa): como resultado de una compresión persistente de la arteria
14) neoplasias vasculares primarias: muy raras.
TratamientoArriba
El manejo de la isquemia crónica de extremidades inferiores debe individualizarse en función de la gravedad de los síntomas, el estado general del paciente, su edad, las actividades que realiza (profesión incluida) y sus enfermedades concomitantes.
El tratamiento engloba:
1) prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares
a) dejar de fumar
b) tratamiento antiplaquetario (ácido acetilsalicílico [AAS], se puede considerar sustituirlo por clopidogrel); no recomendado en la isquemia asintomática y aislada
c) controlar la tensión arterial
d) compensar la diabetes (si se presentara)
e) administrar estatinas para alcanzar una concentración de colesterol LDL <1,8 mmol/l (70 mg/dl)
2) tratamiento para alargar la distancia de claudicación: métodos no farmacológicos, farmacológicos e invasivos
3) tratamiento analgésico en caso de dolor en reposo y tratamiento tópico en caso de úlceras o necrosis causadas por la isquemia: cap. I.O.4.
Algoritmo de tratamiento de los pacientes con claudicación intermitente: cap. I.O.5–6.
Tratamiento conservador no farmacológico
El mejor método para alargar la distancia de claudicación es el entrenamiento regular de la marcha, que estimula el desarrollo de la circulación colateral, corrige la función del endotelio vascular y mejora el metabolismo muscular.
El entrenamiento controlado 3 veces a la semana durante 30–60 minutos es el más eficaz. Los ejercicios deben realizarse en tandas, con pausas para descansar. Su intensidad debe ser la justa para no provocar dolor isquémico. Los beneficios del ejercicio físico dejan de notarse 6 meses después de su interrupción, por eso no se debe abandonar.
En condiciones no controladas, se puede recomendar a los pacientes pasear 3 km o andar en bicicleta 10 km al día.
Tratamiento farmacológico
La farmacoterapia tiene una relevancia limitada. El cilostazol y el naftidrofurilo (administrados durante 3–6 meses) son fármacos de acción documentada que alargan la distancia de claudicación. Sin embargo, los datos sobre la pentoxifilina y la L-carnitina son menos fiables. Debido a sus potenciales efectos secundarios y sus dudosos beneficios, la administración de buflomedil está limitada.
Se ha constatado que la distancia de claudicación aumenta en los pacientes que reciben estatinas.
La arteriopatía de las extremidades inferiores no representa una contraindicación para la administración de β-bloqueantes, sobre todo si existe una enfermedad coronaria concomitante. En caso de diagnosticar una EAOP en los pacientes que estén recibiendo un fármaco de este grupo, el tratamiento no se debe interrumpir a no ser que haya otras indicaciones.
En la isquemia de extremidades inferiores con riesgo de pérdida de una extremidad (algoritmo de tratamiento: fig. I.O.5-7), el tratamiento farmacológico se administra en los pacientes no aptos para una revascularización invasiva por causas anatómicas o debido a contraindicaciones, así como en los pacientes en los que el tratamiento no invasivo haya fracasado.
Tratamiento invasivo
Engloba:
1) tratamientos intravasculares percutáneos: consisten en pasar una guía a través de la estenosis o el segmento ocluido, realizar una plastia de las lesiones observadas con balón (fig. I.O.5-5C), y en caso de estar indicado, implantar un stent (fig. I.O.5-5D). Las modificaciones de este tratamiento consisten en usar un balón revestido con medicamento, stents liberadores de fármacos y realizar una aterectomía.
2) operaciones de reconstrucción (implante de injertos de derivación a partir de la vena del paciente o de plástico [dacrón, politetrafluoroetileno: PTFE]), endarterectomía o arterioplastia.
El tratamiento invasivo está indicado:
1) en las isquemias con riesgo de pérdida de una extremidad (estadios III y IV según Fontaine): fig. I.O.5-7
2) en el II estadio según Fontaine en los pacientes con distancia de claudicación corta (estadio IIb según Fontaine), y si la distancia de claudicación impide al paciente trabajar o ser autosuficiente y el tratamiento conservador ha fracasado. A la hora de determinar la aptitud de los pacientes para el tratamiento invasivo, se debe evaluar el riesgo de complicaciones ligadas a la intervención, la localización y extensión de las lesiones, y las potenciales complicaciones de la intervención.
La elección del método (tratamiento intravascular o quirúrgico) depende de la localización y el tipo de las lesiones, así como del riesgo asociado a la intervención.
Según las guías ESC/ESVS de 2017, si la revascularización está indicada:
1) ya no se recomienda usar la clasificación TASC a la hora de determinar la aptitud para el tratamiento de reconstrucción de forma rutinaria
2) en caso de lesiones en el segmento aortoilíaco
a) el tratamiento quirúrgico se debe considerar en los pacientes sin contraindicaciones, incluidos aquellos en buen estado general con oclusión aórtica que se extienda desde la salida de las arterias renales
b) los métodos intravasculares tienen prioridad (se debe considerar el implante primario de stent):
– se recomienda en los casos de oclusiones arteriales cortas (<5 cm)
– se debe considerar en caso de lesiones largas o bilaterales en pacientes con enfermedades concomitantes graves, solo si existe la posibilidad de que un equipo experimentado lleve a cabo la intervención
c) en caso de oclusión iliofemoral, se debe sopesar un tratamiento híbrido (implante de stent en las arterias ilíacas y endarterectomía o derivación de las arterias femorales)
3) en caso de lesiones en el segmento femoropoplíteo
a) en los casos de lesiones cortas (<25 cm), se recomienda recurrir a métodos intravasculares en primer lugar (se pueden considerar en los casos de lesiones largas (≥25 cm) en pacientes no operables)
b) en los pacientes con riesgo operatorio bajo, la derivación quirúrgica está indicada si presentan lesiones largas (≥25 cm) en la arteria femoral; el injerto de derivación de elección es la propia vena safena magna
4) en caso de lesiones aisladas en la pierna, se recomienda realizar un injerto de derivación con la vena safena magna; en este grupo de enfermos se debe considerar el tratamiento intravascular.
En los pacientes que hayan sido sometidos a una revascularización percutánea, se recomienda el tratamiento antiplaquetario con AAS y clopidogrel durante ≥1 meses, y después AAS (o solo clopidogrel) a largo plazo. Tras la intervención quirúrgica, es preferible administrar un tratamiento antiplaquetario crónico (AAS o clopidogrel). También se pueden considerar los antagonistas de la vitamina K (acenocumarol o warfarina), pero generan un mayor riesgo de hemorragia. Todos los enfermos deben someterse periódicamente a controles clínicos y ecográficos.
Los pacientes con riesgo de perder una extremidad a causa de la isquemia requieren atención especial. Algoritmo de diagnóstico en estos casos: fig. I.O.5–7.
PronósticoArriba
En la mayoría de los pacientes con claudicación intermitente, no se observa una progresión rápida de la isquemia, y el riesgo de amputación a 5 años es del 2 %. En los primeros 5 años de enfermedad, los síntomas del 10–20 % de los pacientes se intensifican, y el 5–10 % desarrollan una isquemia crítica. En los 5 primeros años desde el diagnóstico de la EAOP, la mortalidad es del 20 %, mientras que la mortalidad de los pacientes con ITB <0,5 es 2 veces mayor que la del grupo con ITB >0,5. ~25 % de los pacientes con isquemia crítica de las extremidades inferiores muere en un año, y >90 % en 5 años.
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