Isquemia aguda de las extremidades inferiores

DefiniciónArriba

La isquemia aguda es un empeoramiento repentino de la perfusión de una extremidad que dura menos de 14 días y constituye un riesgo para su viabilidad.

Etiología y patogeniaArriba

Causas de la isquemia aguda de extremidades:

1) émbolos

a) de origen cardíaco (80 % de los casos): normalmente (>50 %) relacionados con la fibrilación auricular, en los demás casos con una válvula cardíaca artificial, infarto de miocardio, aneurisma cardíaco, insuficiencia cardíaca y tumores cardíacos (mixoma auricular izquierdo). Los émbolos también pueden estar relacionados con la incidencia de complicaciones infecciosas: el microembolismo es característico de la endocarditis infecciosa; los émbolos grandes se forman con más frecuencia en las inflamaciones por estafilococos (cap. I.I.1).

b) material de la aorta y las arterias grandes (~20 %): de aneurismas o placas ateroescleróticas

El material embólico suele ser un coágulo, con menos frecuencia cristales de colesterol o fragmentos de tejido neoplásico. Los émbolos suelen ocluir los puntos de bifurcación de la arteria femoral (43 %), la arteria ilíaca (18 %) y la arteria abdominal (15 %), así como la arteria poplítea (15 %). Poco después de ocluirse la arteria, se forma un trombo que se extiende en dirección periférica y hacia el corazón. Típicamente, el émbolo se ubica en un lecho vascular no preparado para la isquemia en el que antes no había ningún estímulo para el desarrollo de la circulación colateral. Si el émbolo se sitúa sobre lesiones ateroescleróticas previas o se ocluye un vaso que no sea esencial ni el único vaso nutriente de la extremidad, los síntomas pueden ser bastante más leves (p. ej. en un paciente con circulación colateral bien desarrollada o una embolia en una de las arterias del antebrazo o de la pantorrilla).

2) trombosis arterial: poco frecuente en las arterias sin lesiones, por lo general se produce como complicación de una estenosis arterial ateroesclerótica o de un aneurisma En los pacientes sin enfermedad coronaria ni ateroesclerosis periférica, en esos casos se puede sospechar una trombofilia congénita o adquirida (cap. VI.J.4).

3) trombosis en una derivación vascular o en un vaso revascularizado (15 %)

4) traumatismo o disección (2 %)

5) síndrome de atrapamiento

6) estados de hipercoagulabilidad.

La gravedad de la isquemia depende principalmente de la localización y el número de vasos ocluidos por el trombo reciente o el material embólico, así como de la presencia y la capacidad de la circulación colateral, lo que está parcialmente ligado a la etiología de la isquemia. Asimismo, las lesiones ateroescleróticas y la capacidad del aparato circulatorio tienen su importancia, sobre todo en los pacientes de edad avanzada con insuficiencia cardíaca.

La interrupción repentina de la perfusión de los tejidos de la extremidad provoca su disfunción y desemboca en necrosis. En los nervios, que son los más sensibles a la isquemia, las alteraciones regresivas aparecen tras solo 10–15 minutos de isquemia. Más adelante, en función de la gravedad de los trastornos de la perfusión periférica, pueden sufrir daños irreversibles (normalmente en isquemias que duran >1–2 h). En los músculos esqueléticos, los primeros focos de necrosis aparecen tras 4 h de isquemia; una revascularización eficaz suele restaurar la vitalidad de los músculos siempre y cuando se realice pronto (en las primeras 4–12 h en función del grado de isquemia). La piel se necrosa tras 12–24 h de isquemia.

Cuadro clínicoArriba

La isquemia aguda provoca los siguientes síntomas:

1) dolor: generalmente aparece de repente, puede afectar a toda la extremidad o a una parte y –al contrario que en la isquemia crítica– no se reduce bajando el pie

2) ausencia de pulso: es importante determinar si el pulso de una arteria determinada ya había desaparecido antes (p. ej. debido a lesiones ateroescleróticas) o si el déficit de pulso está relacionado con la isquemia. En la exploración física, es fundamental confirmar la presencia o la ausencia de pulso en la extremidad contralateral. Asimismo, se deben buscar posibles trastornos de la frecuencia cardíaca que puedan indicar una etiología embólica de la isquemia aguda.

3) palidez y frialdad de la piel: inicialmente se observa palidez cutánea, con el tiempo pueden aparecer cianosis y lesiones necróticas en la piel. También es importante confirmar el enfriamiento de la extremidad, sobre todo cuando la temperatura de la otra extremidad es normal. Otro componente sustancial de la exploración física es el análisis de llenado del sistema venoso superficial. Si la sangre no fluye hacia la extremidad, las venas superficiales –sobre todo las del segmento distal de la extremidad– suelen estar colapsadas y no se llenan, o se llenan muy lentamente.

4) parestesias: son un síntoma de las disfunciones en los nervios sensitivos, y suelen acompañar a una isquemia grave y prolongada

5) paresia: la pérdida de la función motora es síntoma de una isquemia grave con riesgo de pérdida de la extremidad. Inicialmente afecta a los músculos de pies y pantorrillas (trastornos y limitación de la flexión de los dedos y de los movimientos de flexión y extensión en el tobillo).

A la hora de definir cada síntoma, es importante comparar con la otra extremidad.

El curso de la isquemia aguda y la intensidad de sus síntomas pueden ser muy variados. En enfermedades menos graves, los primeros síntomas pueden ser una reducción de temperatura en la piel de la extremidad y una claudicación intermitente. En las enfermedades más graves, además de la palidez y la frialdad de la extremidad, aparece dolor en reposo de distinta intensidad, desde molestias leves hasta un dolor intenso que requiere la administración de analgésicos opioides con dolor muscular de compresión. La siguiente secuencia de acontecimientos aplica únicamente a algunos enfermos. En muchos otros, los síntomas pueden aparecer bastante más rápido o más tarde.

Los síntomas suelen presentarse en un orden característico:

1) oclusión arterial: ausencia de pulso, palidez y frialdad de piel, dolor

2) tras 2 h: reducción de la sensibilidad, parestesias

3) tras 6 h: cianosis moteada, ausencia de sensibilidad

4) tras 8 h: paresia motora, rigidez muscular

5) tras 10 h: formación de ampollas, trastornos locales de la hemostasia, necrosis.

Clasificación clínica de la isquemia aguda de extremidades: tab. I.O.5–3.

DiagnósticoArriba

Pruebas auxiliares

1. Ecografía Doppler de onda continua

La ecografía Doppler de onda continua permite evaluar la presencia o la ausencia de flujo y su carácter únicamente de forma orientativa. Suele realizarse cuando no hay otras pruebas de diagnóstico disponibles.  Aun así, merece la pena examinar las arterias de la extremidad mediante un detector Doppler ultrasónico, ya que si no registra la señal de flujo arterial, no solo puede ayudar a establecer el diagnóstico adecuado, sino que también puede advertir de un mayor riesgo directo para la extremidad (p. ej. en enfermos sin flujo en ambas arterias del pie).

2. Ecografía dúplex con Doppler de color

Esta prueba se lleva a cabo con cada vez más frecuencia en el diagnóstico temprano de pacientes en los que se sospeche una isquemia aguda de extremidades. Permite confirmar la presencia o la ausencia de flujo sanguíneo en las arterias de la extremidad, analizar el carácter de dicho flujo y, en bastantes ocasiones, localizar el sitio de oclusión. A veces permite diagnosticar la causa de la isquemia (p. ej. un trombo en un aneurisma de arteria poplítea, una embolia en la arteria poplítea o en la bifurcación de la arteria femoral). Este método es especialmente útil para evaluar la permeabilidad de las derivaciones vasculares.

3. Angio-TC

En la actualidad, es una de las pruebas de diagnóstico más realizadas en este grupo de enfermos. Permite determinar la localización de las lesiones que hayan provocado la isquemia aguda y evaluar el estado del lecho vascular por debajo del sitio de oclusión. En muchos casos, también permite establecer la causa directa de la oclusión (p. ej. lesiones ateroescleróticas graves, aneurisma trombosado). La angio-TC es muy útil a la hora de planificar el tratamiento invasivo, ya que permite evitar la arteriografía invasiva que precisa de una punción arterial.

4. Arteriografía

Es el método más preciso para localizar oclusiones y evaluar las arterias distales (fig. I.O.5-8), aunque en los casos de oclusión aguda puede ser complicado mostrar estos vasos (sin usar contraste en los vasos periféricos de la extremidad cuando presentan trombosis). A menudo, la imagen angiográfica característica también permite distinguir la trombosis de la embolia arterial y valorar la circulación colateral potencial. La angiografía también sirve para determinar la aptitud de los enfermos para el tratamiento invasivo. Cuando el tratamiento intravascular está indicado (trombólisis y/o tromboembolectomía mecánica), constituye la primera etapa del manejo y no solo hace las veces de procedimiento diagnóstico, sino también de introducción al tratamiento invasivo. En los pacientes aptos para el tratamiento invasivo de la isquemia aguda de extremidades por medio de métodos intravasculares, normalmente se lleva a cabo una arteriografía con punción arterial directa. Después de introducir la funda vascular en la arteria, pasar la guía y el catéter por encima de la oclusión vascular y confirmar la presencia de dicha oclusión mediante la angiografía, se puede realizar la prueba de pasar la guía a través del trombo, lo cual puede condicionar el tratamiento futuro. Si la guía se puede introducir en el trombo (trombo "blando", normalmente en los casos de lesión reciente), entonces se coloca en ella un catéter para la terapia trombolítica.

En el diagnóstico de los pacientes con isquemia aguda de extremidades, el momento en el que se realiza la prueba es importante, ya que puede causar retrasos en el tratamiento. Por lo tanto, es fundamental que cuando el tratamiento se retrase debido a la realización de una arteriografía o una angio-TC, las probabilidades de salvar la extremidad no disminuyan. Los pacientes con síntomas isquémicos muy graves y riesgo directo de perder la extremidad deben someterse lo antes posible a las pruebas de diagnóstico esenciales y disponibles (ecografía dúplex con Doppler y angio-TC). Asimismo, se les debe transportar al quirófano inmediatamente para realizar un drenaje quirúrgico o intravascular de la arteria (llevando a cabo una arteriografía durante la intervención).

Criterios de diagnóstico

Una anamnesis y una exploración física adecuadas son fundamentales para valorar la perfusión de las extremidades. El momento de aparición y el carácter de las dolencias, el análisis de los potenciales factores de riesgo de isquemia y las anomalías observadas en la exploración física permiten enfocar el proceso diagnóstico e implementar con rapidez el tratamiento adecuado. En la mayoría de los pacientes con isquemia aguda de extremidades, se necesitan exploraciones complementarias cuya urgencia depende de la gravedad de la isquemia, su duración y el ritmo de progresión de las lesiones.

El primer facultativo que examine al paciente debe establecer el diagnóstico con base en el cuadro clínico, evaluar el grado de isquemia y derivarlo inmediatamente a un centro especializado de cirugía vascular.

Diagnóstico diferencial

1) isquemia crítica de extremidades inferiores (en el curso de una isquemia crónica de extremidades, normalmente de origen ateroesclerótico)

2) trombosis venosa profunda

3) insuficiencia cardíaca, hipotensión

4) síndromes dolorosos de extremidades causados por alteraciones patológicas en la columna o enfermedades neurológicas

5) disección de aorta o sus ramas

6) vasculitis, incluida la arteritis con trombosis concomitante (p. ej. arteritis de células gigantes, tromboangeítis obliterante)

7) síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea con trombosis

8) angioespasmo con trombosis (p. ej. en el abuso crónico de productos de cornezuelo)

9) neuropatía compresiva aguda

TratamientoArriba

La isquemia aguda de extremidades requiere un tratamiento inmediato. En la mayoría de los casos, es esencial drenar la arteria lo antes posible o realizar otro tipo de revascularización, puesto que el riesgo de pérdida de la extremidad incrementa junto con la duración de la isquemia. Tratamientos en función de la gravedad de la enfermedad: tab. I.O.5–3.

Tratamiento invasivo

En la mayoría de los casos de isquemia aguda de extremidades, las operaciones y los tratamientos intravasculares se llevan a cabo para salvar la vida del paciente. No reconstruir la circulación en la extremidad aumenta el riesgo de amputación, y simultáneamente genera un riesgo directo de muerte provocado por los efectos sistémicas de las lesiones isquémicas y la necrosis tisular de la extremidad.

1. Manejo preoperatorio

El objetivo del manejo preoperatorio es implementar lo antes posible un tratamiento que limite los efectos de la oclusión arterial repentina. Para lograrlo, normalmente es imprescindible administrar un anticoagulante de acción rápida que reduzca la activación del sistema de coagulación en el segmento debajo de la oclusión e hidrate adecuadamente al paciente. El manejo preoperatorio (a ser posible implementado nada más diagnosticar la isquemia) incluye:

1) administrar lo antes posible 5000 UI de heparina no fraccionada (HNF), después una infusión iv. continua (posología: tab. I.R.1-4)

2) administrar analgésicos opioides

3) hidratar al paciente (por vía parenteral).

2. Tratamiento intravascular

En los pacientes con isquemia aguda de extremidades, el tratamiento trombolítico local implementado mientras se realiza una arteriografía es un método percutáneo y menos invasivo que puede eliminar la necesidad o reducir el alcance de la intervención quirúrgica. A menudo, es el método de primera elección en los pacientes con isquemia de estadio I o IIa, sobre todo en los pacientes con trombosis arterial.  Durante la intervención, después de pasar la guía a través del trombo e introducir el catéter (normalmente, un catéter especial para la trombólisis como numerosos orificios laterales), se inicia la infusión de un fármaco trombolítico directamente al trombo. En Polonia, el fármaco más utilizado es el rt-PA en infusión continua. En muchos centros, se administra heparina en dosis subterapéuticas junto con la terapia trombolítica. La terapia trombolítica se implementa controlando el estado local de la extremidad. Asimismo, se monitoriza la eficacia local por medio de una angiografía (se administra un agente de contraste para valorar la progresión de la trombólisis y si fuera necesario se reposiciona el catéter en el trombo). Si la isquemia progresara, se debe considerar interrumpir el tratamiento trombolítico e implementar lo antes posible otra terapia. Por ejemplo, si la perfusión empeora durante una trombólisis en la arteria femoral, puede ser necesario realizar una intervención quirúrgica de rescate.

En la mayoría de los casos de tratamiento trombolítico eficaz, después de drenar un vaso con un trombo desarrollado a causa de lesiones ateroescleróticas que provocaban estenosis u oclusión, se debe realizar una angioplastia percutánea o una operación reconstructiva para garantizar una permeabilidad duradera. Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico: tab. I.F.5–2.

Los tratamientos intravasculares alternativos de la isquemia aguda de extremidades son la trombectomía percutánea por aspiración (percutaneous aspiration thrombectomy: PAT) y la trombectomía mecánica percutánea (percutaneous mechanical thrombectomy: PMT). En la PAT se utilizan catéteres que permiten aspirar el trombo del vaso, y en la PMT, un aparato que permite retirar el trombo del vaso por medio de catéteres especiales. En la trombectomía farmacomecánica, se retira el trombo mecánicamente y se administra un tratamiento trombolítico.

3. Tratamiento quirúrgico

La revascularización inmediata suele estar indicada en los casos de isquemia más graves (p. ej. IIb) cuando no se pueda esperar a que la trombólisis ofrezca mejores resultados y la extremidad siga empeorando. También se lleva a cabo en situaciones en las que la intervención quirúrgica es necesaria (p. ej. embolia en la arteria ilíaca, la bifurcación de la arteria femoral, la arteria femoral o la arteria poplítea; isquemia aguda por traumatismo y ruptura arterial) pese a que la gravedad de la isquemia es menor (I o IIa). Los síntomas de la isquemia aguda son especialmente graves en los casos sin circulación colateral, principalmente cuando se forman embolias arteriales sin lesiones ateroescleróticas que suelen causar una isquemia grave (IIb o III). Por lo tanto, en esos casos lo más recomendable es operar (embolectomía).

En caso de embolia arterial, se puede realizar una embolectomía, normalmente con catéter de Fogarty. Se trata de un catéter con balón en el extremo que se rellena al introducirse más allá del émbolo, y después se retira. El catéter de Fogarty también se puede utilizar para realizar una trombectomía arterial o de una prótesis vascular. Para retirar un émbolo en las arterias distales, se puede recurrir a métodos intravasculares. Si la causa de la isquemia agua es una oclusión causada por lesiones ateroescleróticas y no fuera posible llevar a cabo un tratamiento intravascular debido a la localización o la extensión de las lesiones (p. ej. en los pacientes que hayan desarrollado una oclusión arterial tras el tratamiento trombolítico), puede ser indispensable implantar una derivación del segmento obstruido. En algunas situaciones, la endarterectomía y la arterioplastia de la arteria afectada pueden estar indicadas.

El émbolo o el trombo suele eliminarse (tromboembolectomía) mediante un catéter de Fogarty (fig. I.O.5-9). A ser posible, la intervención se debe realizar en un periodo de 6–8 h desde la aparición de los primeros síntomas isquémicos. Los resultados de las intervenciones realizadas de forma temprana son buenos: la mortalidad perioperatoria es del 2 %, y el porcentaje de amputaciones en las operaciones realizadas en las primeras 12 h del 6 %.

4. Manejo posoperatorio

Justo después de la intervención quirúrgica o trombolítica, se continúa el tratamiento con HNF (en los pacientes que hayan requerido una angioplastia o el implante de un stent, se debe añadir un tratamiento antiplaquetario). El tratamiento posterior depende de la causa de la isquemia de la extremidad (véase a continuación).

Tratamiento farmacológico

En los casos de embolia asociada a fibrilación auricular o al implante de una válvula mecánica, es necesario implementar un tratamiento anticoagulante indefinido; en los pacientes con implante de válvula mecánica se deben administrar antagonistas de la vitamina K (AVK), y en los pacientes con fibrilación auricular, AKV o anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC).

En caso de antecedentes de trombosis arterial, se suele administrar un fármaco antiplaquetario a largo plazo. La excepción son los pacientes con complicaciones trombóticas en el sistema arterial en el curso de una trombofilia (p. ej. síndrome antifosfolipídico): en este grupo de pacientes con trombosis arterial, el tratamiento anticoagulante también puede estar justificado. Si durante el tratamiento de la trombosis arterial fuera necesario realizar una angioplastia o implantar una derivación vascular en el lugar causante de la trombosis, la oclusión o la estenosis, el tratamiento anticoagulante a largo plazo también es indispensable.  En caso de revascularización quirúrgica (derivación vascular, endarterectomía o arterioplastia), se suele recomendar un tratamiento a largo plazo con un fármaco antiplaquetario (ASA o clopidogrel). En los casos de angioplastia percutánea o implante de stent, se sugiere administrar 2 fármacos antiplaquetarios durante ≥1 meses, y después uno de ellos.

En caso de émbolos formados por cristales de colesterol, no hay ningún tratamiento eficaz. Se propone la administración de estatinas. No hay datos concluyentes que justifiquen la administración de antiplaquetarios o anticoagulantes en estos pacientes. Algunos expertos sugieren que administrar heparina o un anticoagulante puede aumentar el riesgo de sufrir más episodios embólicos con una placa ateroesclerótica rota. Algunos centros recomiendan considerar la administración de un glucocorticoide en la fase aguda (p. ej. prednisolona iv. 25 mg 2 × d durante 3 días) debido a la reacción inflamatoria en la zona de oclusión vascular. Sin embargo, este tratamiento no elimina la causa de la afección, esto es, las lesiones embólicas causadas por pequeños cristales de colesterol en los vasos de la microcirculación. Uno de los signos más frecuentes del microembolismo de colesterol es la incidencia o la intensificación de la insuficiencia renal. Los síntomas cutáneos son lesiones isquémicas/necróticas periféricas en la piel de los dedos (a menudo con el pulso conservado) o livedo reticularis (cap. I.S.2).

ComplicacionesArriba

Síndrome de reperfusión

El síndrome de reperfusión se produce como consecuencia de un daño del endotelio vascular en un área con isquemia aguda, permeabilidad vascular elevada y daño tisular, principalmente muscular, generado por los radicales libres de oxígeno que se forman después de restablecer la perfusión. En esta situación, en el área con isquemia tiene lugar un lavado de los productos ácidos del metabolismo, la mioglobina procedente de la descomposición de las fibras musculares, agregados plaquetarios y microtrombos.

Síntomas: acidosis metabólica, insuficiencia renal con mioglobinuria, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), insuficiencia multiorgánica, y en algunos casos, también síndrome de coagulación intravascular diseminada. Síntomas locales: edema masivo en la extremidad previamente isquémica, dolor intenso y rigidez muscular causada por daños isquémicos, reperfusión o un edema grave.

Prevención: consiste en revascularizar la extremidad lo antes posible, hidratar al paciente antes y después de la operación de forma óptima e implementar un tratamiento anticoagulante (normalmente con heparina) que limite la coagulación intravascular.

Tratamiento: en los casos de síndrome de reperfusión desarrollado, consiste en:

1) tratar la acidosis

2) equilibrar los déficits hidroelectrolíticos

3) hidratar al paciente

4) forzar la diuresis

5) administrar un tratamiento para la insuficiencia multiorgánica, renal incluida (p. ej. diálisis)

6) realizar una fasciotomía si el paciente presenta síndrome compartimental (véase a continuación)

7) amputar la extremidad si el daño en la extremidad es irreversible y la necrosis puede seguir empeorando el estado del enfermo y ocasionar su muerte

Síndrome compartimental

Tanto la isquemia de extremidades y los trastornos de la perfusión tisular secundarios a ella como la revascularización y la reperfusión eficaces de los tejidos de la extremidad pueden provocar lesiones localizadas y un edema en las estructuras rodeadas por compartimentos aponeuróticos. El edema muscular en los compartimentos no extensibles de la aponeurosis muscular hace que las lesiones isquémicas sigan progresando, lo cual puede desembocar en una necrosis de los músculos y los nervios que los recorren. Los síntomas del síndrome compartimental pueden producirse tanto en el curso de la isquemia como después de una revascularización exitosa (justo después o unas horas más tarde). Los principales componentes del síndrome compartimental son edema grave de extremidades, rigidez muscular, paresia motora progresiva y dolor. Sin embargo, su intensidad y concomitancia pueden variar. Además, pueden afectar a grupos musculares aislados o a todo el segmento de la extremidad (p. ej. músculos de la pantorrilla). El tratamiento fundamental es la fasciotomía, que consiste en realizar incisiones en los compartimentos aponeuróticos en un segmento largo para aliviar la presión de las estructuras musculares de la zona.

PronósticoArriba

El riesgo de muerte en los 30 días posteriores a una isquemia aguda de extremidad inferior es del 10–15 %. La amputación de extremidad se sigue realizando con una frecuencia relativamente alta (7–15 %) debido a los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad y en la implementación de un tratamiento eficaz, así como a las frecuentes enfermedades concomitantes (p. ej. fibrilación auricular, ateroesclerosis de otras arterias).

El riesgo de pérdida de la extremidad depende de la gravedad de la isquemia y del tiempo que haya pasado desde el debut de la enfermedad hasta el inicio del tratamiento. La aparición de lesiones necróticas avanzadas e irreversibles en los tejidos de la extremidad hace que la viabilidad de la extremidad no esté garantizada aunque la revascularización se lleve a cabo con éxito. La isquemia y la oclusión vascular prolongadas pueden desembocar en una trombosis arterial que agrave la isquemia periférica y en una trombosis de los vasos de la microcirculación. En estos casos, restablecer la circulación en los vasos grandes puede ser insuficiente e ineficaz. La viabilidad de la extremidad de los pacientes con isquemia aguda no solo depende del grado de oclusión/obstrucción vascular, sino también de su localización. Cuando la oclusión vascular se produce en una ubicación donde por lo general no hay circulación colateral efectiva (arteria poplítea, segmento distal de la arteria braquial, oclusión simultánea de ambas arterias del antebrazo o de todas las arterias de la pantorrilla), las probabilidades de que la extremidad sobreviva sin una revascularización rápida y eficaz son mucho menores. En los pacientes con circulación colateral preexistente (p. ej. con isquemia crónica de extremidades y ateroesclerosis, o con oclusión de solo una arteria del antebrazo o la pantorrilla), en caso de producirse una oclusión arterial, hay bastantes más probabilidades de que se conserve una perfusión que garantice la viabilidad de la extremidad.