Fisiología

La respiración es el proceso de intercambio de oxígeno y dióxido de carbono (CO2) entre el organismo y el medio exterior. El intercambio de gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre que fluye por los pulmones se conoce como respiración externa, mientras que el intercambio gaseoso a nivel tisular entre las células y la sangre procedente de la circulación sistémica es la respiración interna.

La respiración externa consta de 2 procesos fisiológicos principales: la ventilación y el intercambio gaseoso. El primero depende de las propiedades mecánicas del tórax y los pulmones y de la función de los músculos respiratorios, mientras que el segundo está supeditado al tamaño de la superficie de la barrera alveolocapilar y a la adaptación de la ventilación al flujo.

Regulación de la ventilación

La red neuronal que regula la respiración se encuentra en el bulbo raquídeo y en el tronco de encéfalo a nivel pontino. Posee las siguientes funciones:

1) generación automática del ritmo respiratorio

2) regulación de la frecuencia y la profundidad de las respiraciones en función de los tipos de estímulos:

1) mecánicos, de los receptores de los pulmones y el tórax

2) químicos (PO2, PCO2, pH) de los quimiorreceptores centrales y periféricos (glomérulos carotideos y aórticos).

Los estímulos enviados desde los centros respiratorios pasan por la médula espinal y los nervios diafragmáticos e intercostales hasta llegar al diafragma y los músculos intercostales. La actividad de los músculos respiratorios mediante la ventilación regula la presión parcial de oxígeno y CO2 en la sangre arterial (PaO2 i PaCO2). Las presiones parciales de los vasos sanguíneos se registran y se envían a los centros respiratorios, lo que cierra el bucle de la regulación autonómica de la respiración.

La respiración puede regularse de manera consciente y libre a través de los impulsos de la corteza cerebral.

Ventilación

En la fisiología de la respiración, se asume que la presión atmosférica tiene un valor de 0. Una presión inferior a la atmosférica es negativa, y una presión superior, positiva. El aire fluye desde el lugar de mayor presión hacia el lugar de menor presión. La inspiración es consecuencia de la actividad de los músculos inspiratorios. La contracción activa de los músculos respiratorios reduce la presión negativa de la cavidad pleural. Esto hace que la presión alveolar se vuelva menor que la atmosférica, por lo que el aire se ve arrastrado hacia los pulmones. La inspiración dura hasta que la presión originada por los músculos respiratorios sea igual a la presión elástica pulmonar. La espiración tranquila es un fenómeno pasivo. Los músculos respiratorios se relajan, las fuerzas elásticas pulmonares aumentan la presión alveolar por encima de la atmosférica y el aire sale de los pulmones.

En una respiración tranquila, las oscilaciones de la presión alveolar son muy pequeñas (–0,5 cm H2O en inspiración, +0,5 cm H2O en espiración). La presión pleural es negativa durante todo el ciclo respiratorio (–10 cm H2O en inspiración, –5 cm H2O en espiración). La resistencia de las vías aéreas depende de su longitud (directamente proporcional) y del diámetro (inversamente proporcional al radio del bronquio elevado a la cuarta potencia). Si tomamos un segmento de las vías respiratorias y duplicamos su longitud, la resistencia también se duplica. No obstante, si reducimos su luz a la mitad, la resistencia se multiplica por 16. Durante la inspiración, la presión intratorácica que actúa sobre las vías respiratorias es más negativa que la presión en su luz, y los bronquios se ensanchan. En una espiración intensa, la presión intratorácica se vuelve positiva y supera a la presión del interior de los bronquios, que se ven oprimidos y sufren una reducción de su luz. Una opresión dinámica de las vías respiratorias desemboca en una limitación del flujo de aire durante la espiración intensa.

El final de la espiración tranquila es el punto de reposo del sistema respiratorio. En él, los músculos respiratorios se encuentran relajados y la presión alveolar es igual a la atmosférica.

La fuerza de la gravedad y la configuración del tórax y el diafragma determinan que la presión pleural sea diferente a distintos niveles de los pulmones. Los alvéolos de las partes superiores de los pulmones están más distendidos y tienen una mayor capacidad, pero se expanden menos durante la inspiración. Por su parte, los alvéolos de las partes inferiores de los pulmones están sometidos a un mayor gradiente de distensión durante la inspiración. Por esas razones, la ventilación en las partes inferiores de los pulmones es superior que la de las superiores. Otra consecuencia de la distribución desigual de la presión pleural es el impacto sobre las vías respiratorias. Durante la espiración, los bronquiolos de la base de los pulmones están sometidos a una mayor presión y se cierran antes que los bronquiolos que se encuentran por encima. Por consiguiente, las partes inferiores de los pulmones reciben una mayor cantidad de aire con la inspiración, pero son propensas a cerrarse durante la espiración y detener el flujo de aire cuando el volumen de los pulmones es bajo.

Intercambio gaseoso

En las vías aéreas superiores, el aire inspirado experimenta una saturación por vapor de agua. Así pues, la presión parcial (713 mm Hg) se obtiene restando la presión del vapor de agua a 37 °C (47 mm Hg) de la presión atmosférica (~760 mm Hg). El oxígeno representa el 21 % del aire atmosférico, por lo que la presión parcial del oxígeno en el aire inspirado es de 150 mm Hg (21 % de 713 mm Hg).

La parte del aire inspirado que permanece en las vías de conducción no participa en el intercambio gaseoso y forma un espacio muerto anatómico (~150 ml). En los alvéolos ventilados pero no perfundidos tampoco tiene lugar el intercambio de gases respiratorios: se trata del espacio muerto alveolar. Ambos espacios muertos –el anatómico y el alveolar– conforman el espacio muerto fisiológico (VD). En las personas sanas, el espacio muerto fisiológico solo es ligeramente mayor que el anatómico y supone el 25-35 % del volumen de cada inspiración. El volumen de aire en los alvéolos que participa en el intercambio gaseoso durante 1 min se conoce como ventilación alveolar. En una media de 12 respiraciones por minuto, la ventilación minuto (volumen de aire inspirado en 1 min) es de 6 l, mientras que la ventilación alveolar es de 4 l.

Los gases sanguíneos atraviesan la membrana alveolocapilar según los gradientes de presión parciales (fig. II.A.2-1). Los pulmones son la única vía de eliminación del CO2 del organismo. La presión parcial de CO2 es directamente proporcional a su producción e inversamente proporcional a la ventilación alveolar. La presión parcial de CO2 normal en los alvéolos pulmonares (PACO2) y en la sangre arterial (PaCO2) es de ~40 mm Hg, mientras que en la sangre venosa es de 45-47 mm Hg. La hiperventilación es una ventilación excesiva con respecto a las necesidades metabólicas que origina una reducción de la PaCO2. La hipoventilación es una ventilación demasiado baja para el nivel metabólico que provoca un aumento de la PaCO2. El aumento del VD está unido a una reducción de la ventilación alveolar, a no ser que aumente la ventilación minuto. En muchas enfermedades, el mecanismo básico de la insuficiencia respiratoria es un aumento del VD que no puede compensarse mediante un aumento de la ventilación minuto.

Existe una relación inversamente proporcional entre la ventilación alveolar y la fracción de oxígeno obtenida de los alvéolos. Al reducirse la ventilación alveolar, aumenta la fracción de oxígeno obtenida de los alvéolos. Los trastornos de la función pulmonar aumentan la diferencia entre la presión parcial de oxígeno en los alvéolos pulmonares (PAO2) y la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2). La PAO2 normal se sitúa en ~100 mm Hg, la PaO2 en 75-100 mm Hg y la presión parcial de oxígeno en sangre venosa (PvO2) en 35-40 mm Hg.

Transporte de gases en la sangre

El oxígeno y el CO2 en sangre se transportan en las siguientes formas:

1) diluida

2) unida a proteínas

3) transformada químicamente

La cantidad de oxígeno disuelto en sangre es muy baja (3 ml/l). El medio de transporte principal del O2 es la hemoglobina (Hb). La saturación de Hb, expresada en porcentajes, expresa qué parte de los lugares de unión de oxígeno disponibles está ocupada. La relación entre la presión parcial de oxígeno y la saturación o la cantidad de oxígeno asociado a la hemoglobina se muestra en la curva de disociación de la hemoglobina (fig. II.A.2-2). Esta curva tiene forma de S. En un intervalo de PaO2 adecuado, el recorrido de la curva es plano, lo que significa que una reducción moderada de la PaO2 solo genera una pequeña reducción de la cantidad de oxígeno asociado a la hemoglobina. En el intervalo de la presión parcial de oxígeno en sangre venosa (PvO2), la curva tiene un recorrido brusco, lo que indica que la transferencia de oxígeno de la sangre a los tejidos es más fácil. Estos son los factores fisiológicos que influyen en la capacidad de la Hb para unir el oxígeno:

1) pH

2) pCO2

3) temperatura.

Un aumento de estos factores traslada la curva hacia la derecha. La pCO2 es especialmente importante. En los tejidos, la unión de CO2 a la Hb reduce simultáneamente la afinidad de la Hb por el oxígeno y facilita su cesión. En los pulmones tiene lugar el proceso opuesto. La separación del CO2 de la Hb aumenta su capacidad para unir oxígeno y mejora su paso a la sangre. Asimismo, la concentración de 2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos influye en la afinidad de la Hb por el oxígeno. Su aumento como resultado de la hipoxia reduce la facilidad de unión del oxígeno a la Hb.

En una persona sana, la PaO2 y la PAO2 no se igualan por completo y existe lo que se conoce como gradiente alveolocapilar de oxígeno. Los factores que influyen en la magnitud de esta diferencia son la difusión, la fuga y la adaptación de la ventilación al flujo.

 El CO2 se difunde desde la sangre capilar hacia los alvéolos hasta que la PaCO2 y la PACO2 se igualen por completo. La relación entre el contenido de CO2 en sangre y la PCO2 es casi lineal en el intervalo de valores entre la PCO2 arterial y la venosa (40-47 mm Hg). Así pues, el organismo es capaz de eliminar adecuadamente el CO2 cuando existen diferencias pequeñas en las presiones parciales, lo que permite mantener la escasa diferencia que hay entre el pH de la sangre venosa y el de la arterial. El CO2 se transporta en la sangre en forma:

1) diluida (6 %)

2) unida a la Hb (4 %)

3) de bicarbonatos HCO3– (90 %)

Relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar

El valor promedio de la relación ventilación-perfusión es de 0,8 (4:5 l/min). En condiciones normales, la perfusión sanguínea en la base de los pulmones es mayor que en los ápices (1,3 vs. 0,07 l/min), principalmente debido a la fuerza de la gravedad. Asimismo, la ventilación en los lóbulos inferiores es mayor que en los superiores (0,82 vs. 0,24 l/min). No obstante, la diferencia de perfusión es mucho mayor que la diferencia de ventilación. El valor de la relación ventilación-perfusión (V̇A/Q̇̇) es bajo en la base de los pulmones (0,63) y alto en los lóbulos superiores (3,3).

Si V̇A/Q̇ se reduce a cero (lo que se corresponde con una perfusión de sangre por un alvéolo no ventilado), la PAO2 disminuye hasta alcanzar el valor observable en la sangre venosa mixta (35-40 mm Hg). Una sangre mal oxigenada procedente de áreas que no se hayan ventilado lo suficiente ocasiona hipoxemia arterial. Si la sangre no fluye hasta los alvéolos, no es posible recoger el oxígeno ni eliminar el CO2. Cuando la perfusión se ve dificultada (p. ej. debido a una embolia pulmonar), el valor de V̇A/Q̇ aumenta, la composición del gas alveolar se asemeja a la del aire inspirado (nitrógeno 78 %, oxígeno 21 %, resto de gases [CO2 inclusive] 1 %) y la ventilación inefectiva recuerda a la ventilación del espacio muerto. El recorrido de la curva de disociación de la hemoglobina determina que un aumento de la PAO2 >100 mm Hg solo incrementa ligeramente el contenido de oxígeno en sangre. Esto significa que las áreas de V̇A/Q̇ alta no compensan el déficit de oxígeno de las áreas de V̇A/Q̇ baja. En los alvéolos con una ventilación adecuada que se encuentren en un área con perfusión correcta, la Hb ya se encuentra totalmente saturada y el incremento de la PAO2 no origina un aumento significativo del contenido de oxígeno en sangre. Además, la perfusión sanguínea a través de los alvéolos de V̇A/Q̇ alta está reducida, lo que dificulta aún más compensar la hipoxemia. Los trastornos de la V̇A/Q̇ también influyen en la expulsión de CO2, pero un incremento de la PaCO2 aumenta la ventilación minuto, lo que a su vez aumenta la eliminación de CO2 de los alvéolos de V̇A/Q̇ alta y baja, y normaliza la PaCO2. El aumento de la ventilación incrementa el contenido de oxígeno en la sangre que fluye por los alvéolos de V̇A/Q̇ baja, pero su influencia en la actividad de los alvéolos de V̇A/Q̇ alta es escasa. Como resultado, el aumento de la ventilación normaliza la PaCO2 y corrige (aunque no normaliza) la PaO2.