Gasometría de sangre

Descripción de la pruebaArriba

La gasometría de sangre determina los parámetros que sirven para la valoración del intercambio gaseoso y del equilibrio ácido-base.

Habitualmente, se suele examinar la sangre arterial o, si no es posible extraerla, la sangre capilar arterializada y, con menor frecuencia, la sangre venosa. También se realiza la gasometría de sangre extraída de las cámaras cardíacas y de los grandes vasos durante la cateterización cardíaca.

Las determinaciones se realizan con un analizador del equilibrio ácido-base, que a través de los electrodos mide el pH, la presión parcial de oxígeno (PO2) y la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), y calcula la concentración de bicarbonato, el exceso de bases (BE), la concentración total de CO2 y la saturación de oxígeno de la hemoglobina. Se puede determinar la concentración total de CO2 a través de analizadores bioquímicos.

Extracción de sangre arterial

No existen contraindicaciones absolutas. Se debe tener un especial cuidado en casos de trastornos importantes de la coagulación (p. ej. durante el tratamiento con anticoagulantes), trombocitopenia (<30 000/μl) o de una presión diastólica >120 mm Hg.

Las complicaciones más importantes: sangrado excesivo, hematoma, contracción y disección de la pared arterial, trombosis, embolismo arterial.

Técnica de intervención

1) Se extrae sangre de la arteria radial (con aguja 23-25 G [0,5-0,6 mm], óptimamente después de realizar el test de Allen [→cap. I.O.4] para evaluar si esta arteria no perfunde toda la mano), femoral o braquial (con aguja 22-23 G [0,6-0,7 mm]). La sangre de la arteria radial y braquial se extrae en decúbito o en posición sentada, y de la arteria femoral en decúbito. Se debe elegir la extremidad superior no dominante.

2) Si no se dispone de una jeringa preheparinizada para la gasometría, se debe llenar una jeringa para insulina u otra de volumen de 1-2 ml con 0,5 ml de heparina (en concentración de 1000 UI/ml) y, utilizando el émbolo, distribuir la heparina por las paredes y llenar la aguja con lo que sobre.

3) Se realiza la intervención con los guantes puestos. Se debe desinfectar la piel por encima de la arteria. Antes de realizar la punción de la arteria, se puede anestesiar la piel con solución de lidocaína al 1 %.

4) Sujetando la arteria entre las yemas de los dedos (→fig. II.B.3-1), se suele insertar la aguja bajo el ángulo de 90°, y en caso de la arteria radial, bajo el ángulo de ~45°).

5) Tras la aparición del flujo de sangre pulsátil en el extremo de la aguja, se extrae ~1 ml de sangre, tirando delicada y lentamente del émbolo de la jeringa. Se debe tener cuidado para no succionar aire a la jeringa.

6) Después de extraer sangre, es necesario tapar la jeringa con tapa y mezclar. Presionar la arteria hasta que cese de sangrar (la arteria radial durante ≥5 min, y las arterias femoral y braquial durante ≥10-15 min).

7) Si no es posible procesar la muestra en los siguientes 15 min, hay que almacenar la sangre durante ≤1 h en la nevera a una temperatura de ~4 °C y transportarla en un recipiente con hielo.

Extracción de sangre capilar arterializada

1) Se debe calentar el lugar de la punción: yema del dedo o lóbulo de la oreja.

2) Se pincha la piel a una profundidad que garantice un flujo libre de una gota grande de sangre.

3) Inmediatamente después de la punción, se llenan con la sangre dos capilares heparinizados, evitando la entrada de burbujas de aire. Al llenar los capilares, en cada uno de ellos se introduce una varilla metálica. Luego, se cierran herméticamente los extremos con una tapa especial de plástico y se mezcla la sangre por medio del imán.

4) Si la prueba no se realiza inmediatamente, las muestras se pueden guardar ≤30 min en un recipiente con hielo.

IndicacionesArriba

1) Sospecha de insuficiencia respiratoria (sobre todo total), evaluación de su grado y seguimiento de la terapia

a) estado crítico del enfermo

b) disminución inesperada de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial medida con pulsioxímetro (SpO2) <94 % respirando aire ambiental o durante oxigenoterapia (con excepción de disminuciones transitorias de SpO2 durante el sueño, de hasta <90 %)

c) disminución de SpO2 en ≥3 puntos porcentuales o empeoramiento de la disnea en un enfermo con hipoxemia crónica

d) disnea súbita, disminución de SpO2, trastornos de la conciencia en un enfermo con factores de riesgo de hipercapnia (es decir, en enfermos con EPOC, enfermedades neuromusculares con debilidad de los músculos respiratorios, bronquiectasias, fibrosis quística, con deformidad significativa del tórax, obesidad grave o tras una sobredosis de opioides, benzodiazepinas u otros fármacos que inhiben el centro respiratorio)

e) disnea en un enfermo con riesgo elevado de trastornos metabólicos (cetoacidosis diabética o acidosis metabólica en enfermos con insuficiencia renal).

2) Sospecha de alteraciones del equilibrio ácido-base y su monitorización; las situaciones más frecuentes que despiertan tal sospecha son: shock, sepsis, trastornos de la conciencia (sobre todo coma), complicaciones agudas de la diabetes, insuficiencia renal, hipo- e hiperpotasemia, alteraciones de la función de la corteza suprarrenal, intoxicaciones (sobre todo por metanol, etilenglicol y salicilatos), traumatismos múltiples, disfunción multiorgánica.

ResultadosArriba

1. Valores normales

1) en sangre arterial →tabla II.B.3-1

2) en sangre venosa: saturación de oxígeno de la hemoglobina (SvO2) 70-75 %, PvO2 35-40 mm Hg, PvCO2 45-47 mm Hg.

2. Interpretación de anomalías

Diagnóstico de:

1) alteraciones del equilibrio ácido-base →tabla II.B.3-2

2) insuficiencia respiratoria a partir de gasometría de sangre arterial (en reposo o después del esfuerzo) →tabla II.B.3-3 y cap. II.O.1 (definición de insuficiencia respiratoria)

3) hipoxia tisular a partir de gasometría de sangre venosa: SvO2 <70 %.

tablasArriba

Tabla II.B.3-2. Diagnóstico de las alteraciones del equilibrio ácido-base según los resultados de la gasometría en sangre

Diagnóstico

pH

PCO2

HCO3

Alteraciones simples

Acidosis respiratoria

 

Descompensadaa

N

Parcialmente compensadaa

Completamente compensada o alcalosis metabólica completamente compensadab

N

Acidosis no respiratoria (metabólica)

 

Descompensada

N

Parcialmente compensada

Completamente compensada o alcalosis respiratoria completamente compensadab

N

Alcalosis respiratoria

 

Descompensadaa

N

Parcialmente compensadaa

Alcalosis no respiratoria (metabólica)

 

Descompensada

N

Parcialmente compensada

Alteraciones mixtas (complejas)c

Acidosis metabólica y respiratoria

Alcalosis metabólica y respiratoria

a En las alteraciones respiratorias los cambios de pH y PCO2 se producen en direcciones opuestas.

b La diferenciación requiere tener en cuenta la totalidad del cuadro clínico.

c En algunas alteraciones mixtas los cambios de PCO2 y HCO3– se producen en direcciones opuestas.

N — normal, ↑ — aumentado, ↓ — disminuido

Tabla II.B.3-3. Las causas y consecuencias más importantes de anomalías en la presión parcial de gases arteriales

Anomalía

Mecanismos de alteraciones y las causas más importantes

Las consecuencias más importantes

↓ PaO2, ↓ SaO2

(hipoxemia)

1) Falta de ajuste de la ventilación a la perfusión sanguínea pulmonar (el mecanismo más frecuente)

a) hipoventilación de los alvéolos pulmonares → shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada (p. ej. atelectasia)

b) alteraciones del flujo sanguíneo por los pulmones → ventilación ineficaz → ↑ del espacio muerto funcional (p. ej. embolia pulmonar)

2) Trastorno de la difusión por la barrera alveolocapilar (con menor frecuencia, p. ej. fibrosis pulmonar)

3) Shunt (cortocircuito) extrapulmonar entre la circulación pulmonar y sistémica (p. ej. cardiopatía cianótica)

1) Hipoxia tisular → metabolismo anaerobio → acidosis láctica

2) Reacciones compensatorias (se suelen agotar con el tiempo)

a) Taquicardia

b) ↑ de la presión arterial

c) ↑ de la fracción de eyección del corazón

d) hiperventilación

↑ PaO2, ↑ SaO2

Respiración con una mezcla de gases con un elevado contenido de oxígeno

Daño pulmonar debido a una respiración prolongada con una mezcla de gases de alto (>50 %) contenido de oxígeno

↓ PaCO2

(hipocapnia, hipocarbia)

Hiperventilación (p. ej. como respuesta a dolor, disnea, estímulos emocionales, acidosis metabólica)

1) Alcalosis respiratoria → ↑ de la afinidad de oxígeno por la hemoglobina (↑ de la unión en los pulmones y ↓ de la liberación de O2 en los tejidos) y hipopotasemia

2) Vasoconstricción cerebral → ↓ del flujo cerebral

↑ PaCO2

(hipercapnia, hipercarbia)

Hipoventilación de los alvéolos pulmonaresa

1) Acidosis respiratoria → ↓ de la afinidad de oxígeno por la hemoglobina (↓ de la unión en los pulmones y ↑ de la liberación de O2 en los tejidos) e hiperpotasemia

2) Vasodilatación cerebral → ↑ de la presión intracraneal → trastornos de la conciencia (coma)

a El dióxido de carbono atraviesa la barrera alveolocapilar ~20 veces más rápido que el oxígeno, por lo que los trastornos de difusión y la disminución del flujo de sangre por los pulmones no constituyen en la práctica unas causas significantes de hipercapnia.

↑ — aumento, ↓ — disminución, PaO2 — presión parcial del oxígeno en la sangre arterial, SaO2 — saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial