Neumonía adquirida en la comunidad

ing. community-acquired pneumonia (CAP)

DefiniciónArriba

La definición de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) de la BTS distingue las NAC diagnosticadas en el ámbito ambulatorio y en el hospital.

Criterios de definición de NAC en el ámbito ambulatorio:

1) síntomas de infección aguda de vías respiratorias bajas (tos y ≥1 de otros síntomas de infección de vías respiratorias bajas: disnea, dolor pleurítico, hemoptisis)

2) nuevos signos locales objetivados en la exploración física del tórax

3) ≥1 de los síntomas generales (sudoración, escalofríos, mialgias o temperatura corporal ≥38 °C)

4) ausencia de otras causas que expliquen los síntomas.

Criterios de definición de NAC diagnosticada en el hospital:

1) síntomas y signos que indican infección aguda de vías respiratorias bajas

2) en la radiografía de tórax: presencia de opacidad no observada previamente que no se puede explicar de otra manera (p. ej. por edema pulmonar o infarto pulmonar).

Estas definiciones no incluyen a pacientes con enfermedad neoplásica o inmunodeprimidos, ingresados por neumonía en los servicios de oncología, hematología, cuidados paliativos, enfermedades infecciosas o de tratamiento del SIDA.

EpidemiologíaArriba

Los casos de NAC no se registran, por lo que no existen indicadores epidemiológicos precisos.

Se estima que la incidencia en Europa es de 5-12/1000 personas al año. Entre las personas ≥75 años la incidencia supera 34/1000. Se estima que se hospitaliza un 20-50 % de los enfermos con neumonía. En los países de la UE, el número de hospitalizaciones por NAC al año es de ~1 mill., y el porcentaje de los pacientes tratados en las unidades de cuidados intensivos (UCI) oscila entre <5 % y >10 %.

Etiología y patogeniaArriba

Etiología

La NAC está causada por un número reducido de especies de microorganismos patógenos, siendo los más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila y Haemophilus influenzae. La frecuencia de infecciones por distintos microorganismos patógenos es diferente en determinados grupos de enfermos. En ~25 % de los enfermos se producen infecciones polimicrobianas (coinfecciones), más frecuentemente por S. pneumoniae y C. pneumoniae o S. pneumoniae y virus de gripe o parainfluenza.

Patogenia

Los microorganismos suelen alcanzar las vías respiratorias bajas tras la microaspiración del contenido de las vías respiratorias altas, muy frecuentemente colonizado por bacterias aerobias grampositivas, como S. pneumoniae, bacterias gramnegativas, como H. influenzae, M. catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, así como H. influenzae y M. pneumoniae, entre otras. Las microaspiraciones son frecuentes en personas sanas (pueden producirse durante el sueño hasta en el 50 % de los adultos). Sin embargo, disponemos de mecanismos de defensa como el reflejo de tos y estornudo, el transporte mucociliar, la acción de macrófagos alveolares, y de factores de inmunidad humoral que en condiciones normales inhiben el desarrollo de la infección.

La aspiración del contenido de la cavidad oral y vías respiratorias altas puede provocar una neumonía producida por bacterias anaerobias y aerobias que conforman la microbiota de la cavidad oral. Probablemente, la aspiración es la causa de un 5-15 % de los casos de neumonía. La neumonía por aspiración se observa con mayor frecuencia en las personas ingresadas en residencias asistenciales y centros de cuidados.

Las infecciones de las vías respiratorias bajas por inhalación se deben a la inhalación de gotas de secreciones respiratorias de enfermos con infección viral con tos, y en las infecciones por bacilos gramnegativos del género Legionella, a través de la inhalación de aerosoles con gotitas de agua que contienen esta bacteria.

En los enfermos inmunodeprimidos, la neumonía está provocada por los mismos géneros de bacterias grampositivas y gramnegativas que son agentes etiológicos de la NAC en personas inmunocompetentes, y adicionalmente por hongos, virus y micobacterias.

Una hospitalización reciente, alcoholismo, diabetes mellitus, insuficiencia renal, leucopenia, administración frecuente de antibióticos y fármacos que reducen la acidez gástrica favorecen la colonización de las vías respiratorias altas por las bacterias aerobias gramnegativas que son una causa frecuente de NIH.

La vía hematógena de infección en NAC es muy rara (p. ej. en usuarios de drogas intravenosas).

Factores de riesgo

Factores que favorecen la aparición de NAC:

1) edad avanzada

2) tabaquismo

3) alcoholismo

4) tales enfermedades como: insuficiencia cardíaca crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, enfermedades hepáticas, enfermedades neoplásicas

5) estados que favorecen la aspiración, p. ej. embriaguez, intoxicación por fármacos y drogodependencia, trastornos de la conciencia, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, ACV, enfermedades del esófago

6) tratamiento con glucocorticoides sistémicos (en los enfermos con EPOC también el riesgo de neumonía se ve aumentado por los glucocorticoides inhalados) o fármacos inmunosupresores

7) trabajo en condiciones de exposición a la inhalación de polvo de metales

8) periodontopatías, caries extensa y mala higiene bucal

9) desnutrición.

Cuadro clínicoArriba

La NAC se inicia con síntomas agudos:

1) temperatura elevada, generalmente ≥38 °C

2) escalofríos y sudoración

3) dolor torácico pleurítico

4) tos y a veces expectoración purulenta

5) disnea y taquipnea (en algunos enfermos).

En la exploración física, sobre el área del infiltrado inflamatorio se pueden apreciar:

1) aumento de las vibraciones vocales

2) matidez a la percusión

3) crepitaciones

4) a veces soplo bronquial

5) en caso de derrame pleural: abolición de las vibraciones vocales, matidez a la percusión y disminución de los ruidos respiratorios.

En enfermos de edad avanzada los signos y síntomas asociados a la NAC son más a menudo inespecíficos, la fiebre suele no estar presente y a veces la primera alteración que aparece como manifestación de la enfermedad es una disminución del nivel de conciencia que dificulta la toma de contacto y la anamnesis.

Historia naturalArriba

El desarrollo de la neumonía depende de múltiples factores, sobre todo de la edad del enfermo, de las enfermedades concomitantes y del factor etiológico.

Las neumonías causadas por estafilococos, Legionella y bacterias anaerobias suelen presentar un curso más grave que las infecciones más frecuentes, es decir neumonías por neumococos o micoplasma.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

En todos los enfermos que requieren ingreso hospitalario se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias:

1) radiografía de tórax

2) hemograma de sangre periférica con frotis

3) determinación de las concentraciones de urea, creatinina, sodio, potasio y bilirrubina y de la actividad de AST y ALT en el suero

4) determinación de la concentración de proteína C-reactiva en sangre: es útil en el diagnóstico diferencial de neumonía y otras enfermedades agudas del aparato respiratorio 

5) determinación de procalcitonina (PCT): puede ayudar en el diagnóstico diferencial de etiología bacteriana y no bacteriana de la neumonía, pero su sensibilidad en el diagnóstico de infección bacteriana es limitada

6) oximetría de pulso, y en aquellos pacientes con saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial (SpO2) <92 %, con características de neumonía grave o riesgo de hipercapnia (p. ej. con EPOC): gasometría arterial

7) otras pruebas en función de la situación clínica.

1. Pruebas de laboratorio

En el hemograma y en el análisis bioquímico se observan características de proceso inflamatorio. La concentración de proteína C-reactiva está elevada en la mayoría de los enfermos. En enfermos con neumonía por neumococos y bacteriemia esta concentración es mayor que en las infecciones virales y por micoplasma. Una concentración de proteína C-reactiva <20 mg/l es un argumento en contra del diagnóstico de neumonía de etiología bacteriana. A la hora de decidir sobre iniciar o interrumpir la antibioticoterapia, también es útil determinar la PCT (→tabla II.D.1-1).

La leucocitosis con predominio de neutrófilos indica una etiología bacteriana.

2. Valoración de la oxigenación de sangre

En algunos enfermos se presenta hipoxemia y en el desarrollo de la NAC de curso grave puede producirse insuficiencia respiratoria y evolucionar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA; p. ej. en COVID-19). La valoración de la oxigenación de sangre basada en SpO2 es una de las pruebas más importantes en los enfermos con neumonía. Limitaciones de la medición de SpO2 →cap. II.B.3.2.

3. Pruebas de imagen

La radiografía de tórax evidencia opacidades parenquimatosas de diversa localización y extensión. Aunque la radiografía no permite determinar la etiología de la neumonía, se pueden formular con cuidado ciertas sospechas. Una consolidación que ocupa un segmento o un lóbulo hasta sus límites anatómicos, a veces con un visible broncograma aéreo, a menudo se observa en la neumonía por neumococos. La presencia de lesiones multifocales con tendencia a la necrosis con formación de numerosos abscesos y quistes de paredes finas que pueden acompañarse de neumotórax espontáneo indica neumonía por estafilococos. En las neumonías por K. pneumoniae se presentan con mayor frecuencia alteraciones en los lóbulos superiores, sobre todo en el lóbulo derecho. A menudo también se observan signos de necrosis. De acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de Protección de Antibióticos polaco (NPOA 2016), la radiografía de tórax es el método de elección en el diagnóstico de neumonía en adultos. El diagnóstico de neumonía y la administración de antibióticos sin confirmación radiológica expone innecesariamente a los enfermos a los efectos adversos derivados de su administración y contribuye a la creciente resistencia bacteriana a los antibióticos. La ecografía a veces permite detectar signos de infiltración del parénquima pulmonar, sin embargo un resultado negativo no descarta la neumonía. En caso de dudas la TC es más precisa a la hora de mostrar los infiltrados del parénquima pulmonar.

4. Estudios microbiológicos

En ciertas situaciones clínicas, la identificación del agente etiológico y la evaluación de su sensibilidad a los antibióticos es importante para emplear un tratamiento adecuado. El material básico y de fácil acceso para el estudio microbiológico es el esputo, aunque en caso de neumonía la sensibilidad y especificidad de este examen son limitadas. Según las recomendaciones de ATS/IDSA (2019), el examen bacteriológico del esputo está indicado en las siguientes situaciones: 1) neumonía grave (sobre todo si el enfermo requiere intubación)
2) uso de tratamiento empírico contra las cepas de S. aureus resistentes a la meticilina (meticilin-resistant S. aureus, MRSA)
3) antecedentes de infección (sobre todo del sistema respiratorio) por SARM o P. aeruginosa
4) hospitalización o tratamiento antibiótico parenteral. No se recomienda realizar un examen bacteriológico de esputo de manera rutinaria en pacientes tratados en régimen ambulatorio. También pueden ser válidas para su examen muestras de: sangre, lavado bronquial, fluido de lavado broncoalveolar (bronchoalveolar lavage fluid, BALF), líquido pleural, y en casos especiales las muestras obtenidas a través de la punción transtorácica del infiltrado pulmonar o del aspirado de la punción traqueal. Las recomendaciones de ATS/IDSA relativas al examen bacteriológico de la sangre son iguales que en el examen del esputo. Tiene un gran valor diagnóstico el material de las vías respiratorias bajas obtenido mediante un cepillo especial, introducido por un catéter (protected specimen brush, PSB). Este método permite evitar la contaminación de la muestra con la flora bacteriana de las vías respiratorias altas.

Las pruebas de detección de antígenos de S. pneumoniae y Legionella pneumophila (únicamente en caso de serogrupo 1) en orina tienen un uso práctico más amplio. En el diagnóstico de neumonía por neumococos, la prueba de detección de antígenos tiene mayor valor que los estudios microbiológicos de esputo y sangre. El test de detección de antígeno de L. pneumophila en orina tiene un valor parecido. Estas pruebas son fáciles de realizar y permiten identificar rápidamente el agente etiológico de la neumonía. Según ATS/IDSA, la prueba de detección del antígeno de neumococo en orina debe realizarse en enfermos con neumonía grave. Tampoco se recomienda determinar de manera rutinaria el antígeno de L. pneumophila en orina, a excepción de indicaciones epidemiológicas (foco de legionelosis o un viaje reciente) o neumonía grave.

Las pruebas serológicas ayudan a detectar una infección viral, mientras que en las infecciones por microorganismos atípicos (Chlamydophila, Mycoplasma y Legionella) son útiles sobre todo en los estudios epidemiológicos y no pueden ser el único fundamento del diagnóstico. El principio básico consiste en observar un aumento de 4 veces del título de anticuerpos de clase IgG, para lo que deben tomarse 2 muestras de sangre en intervalo de ~3 semanas. De esta manera, la confirmación del diagnóstico puede obtenerse ya después de finalizar el tratamiento. En la actualidad, para detectar anticuerpos anti C. pneumoniae se utiliza la prueba de microinmunofluorescencia que detecta tanto los anticuerpos de clase IgM (título diagnóstico ≥16), como de IgG. En caso de infección por M. pneumoniae y C. pneumoniae puede no haber respuesta de clase IgM en adultos, debido a episodios previos de infección. La identificación de un titulo alto (>1:128) de anticuerpos anti L. pneumophila en la primera muestra de sangre indica legionelosis.

Una prueba diagnóstica útil en caso de sospecha de infección por M. pneumoniae es la determinación del título de aglutininas frías. Es una prueba muy fácil, barata y rápida, y el título ≥1:3 apoya fuertemente el diagnóstico de infección por M. pneumoniae. El aumento en el título de aglutininas frías también se produce en algunas infecciones virales (p. ej. por CMV, VEB) y en linfomas. Los métodos moleculares basados principalmente en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) desempeñan un papel cada vez más importante en el diagnóstico y pueden ser útiles en la identificación de infecciones por Chlamydophila, Francisella tularensis, L. pneumophila, M. pneumoniae, Nocardia asteroides, S. pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, Coccidioides, Aspergillus, Mycobacterium tuberculosis.

5. Broncoscopia

En determinadas situaciones clínicas asegura la obtención de muestras para exámenes. En determinados casos se requiere a la hora de establecer un diagnóstico diferencial y a menudo permite eliminar secreciones retenidas.

Criterio diagnóstico

→Definición

Valoración de la gravedad de la enfermedad

La valoración de la gravedad de la enfermedad es fundamental para decidir dónde tratar al enfermo (en el ámbito ambulatorio u hospitalario, en planta de hospitalización convencional o unidad de cuidados intensivos) y la elección de antibiótico. Para estos fines se utiliza la escala CRB-65 (→fig. II.D.1-1), que incluye la valoración del estado de conciencia, frecuencia respiratoria, presión arterial y la edad del paciente (65 años), la escala CURB-65 (→fig. II.D.1-2), que incluye adicionalmente la concentración sérica de urea y la escala PSI/PORT, que incluye más de diez parámetros distintos.

Identificación del agente etiológico

No se puede identificar con precisión el agente etiológico a partir del cuadro clínico o radiológico de la enfermedad. La extensión de las pruebas microbiológicas depende del estado del paciente. No se realizan estas pruebas en enfermos con NAC leve, en los que existe una indicación de tratamiento ambulatorio.

En los enfermos ingresados en el hospital con neumonía grave, antes de administrar un antibiótico se recomienda tomar muestras para cultivos de esputo y sangre (→cap. II.B.12.1; en las guías ERS/ESCMID [2011] se aconseja realizar 2 hemocultivos) y considerar determinar el antígeno de S. pneumoniae y también de L. pneumophila en orina (sobre todo en pacientes hospitalizados por neumonía grave y ante la sospecha de legionelosis).

Las pruebas serológicas se realizan en casos seleccionados, ante la sospecha de neumonía viral o causada por microorganismos atípicos (Chlamydophila, Mycoplasma, Legionella →cap. II.B.12.3).

La fibrobroncoscopia debe realizarse en caso de sospecha de cáncer de pulmón, estenosis bronquial, aspiración de contenido de vía aérea, recidiva de la neumonía y ante la necesidad de obtener material para exámenes microbiológicos. En enfermos con derrame pleural se debe considerar la toracocentesis y tomar una muestra del líquido para un análisis general, citológico y microbiológico (en caso de diagnóstico de derrame paraneumónico complicado o empiema pleural puede ser necesario el drenaje pleural).

Diagnóstico diferencial

1) cáncer de pulmón

2) tuberculosis

3) embolismo pulmonar

4) neumonía eosinofílica

5) neumonía intersticial aguda

6) neumonía organizada criptogenética

7) lesiones pulmonares en el curso de una enfermedad del tejido conectivo y vasculitis sistémicas

8) atelectasia

9) SDRA

10) edema pulmonar

La ineficacia del tratamiento empírico inicial obliga a una intensiva búsqueda del agente etiológico y a la realización de un nuevo diagnóstico diferencial.

TratamientoArriba

Procedimiento general

1. Tratamiento ambulatorio

La NAC constituye una indicación para el tratamiento antibiótico empírico (→más adelante). Además, se les debe recomendar a los enfermos que:

1) no fumen

2) descansen

3) beban grandes cantidades de líquidos.

En caso de pleuritis, se suele controlar el dolor pleurítico con paracetamol o AINE.

2. Tratamiento hospitalario

1) En todos los enfermos con insuficiencia respiratoria debe administrarse oxígeno bajo control de SpO2 o PaO2 para obtener SpO2 94-96 % y PaO2 ≥60 mm Hg. El oxígeno en alta concentración puede utilizarse de manera segura en pacientes sin riesgo de insuficiencia respiratoria hipercápnica (→cap. II.O). Si existiese este riesgo (sobre todo en los enfermos con EPOC) debe realizarse un control de gasometría de sangre arterial. El SpO2 deseado debe ser de 88-92 %. Muchos enfermos con hipoxemia persistente a pesar de la administración de oxígeno en concentración alta requerirán asistencia mecánica ventilatoria (→cap. II.O).

2) Se debe valorar el estado de hidratación y nutrición del enfermo; si está indicado, hay que perfundir líquidos y utilizar suplementos nutricionales.

3) En caso de observar derrame paraneumónico, está indicado realizar una punción pleural precoz y en caso de empiema pleural, un drenaje pleural.

Antibioticoterapia

1. En enfermos derivados al hospital con sospecha de NAC se debe considerar el inicio inmediato del tratamiento antibiótico si el estado del enfermo es grave o se prevé una demora en la hospitalización (>2 h). En los enfermos ingresados se debe empezar la antibioticoterapia lo más rápido posible después de establecer el diagnóstico, estrictamente en un plazo ≤4 h.

2. Elección del antibiótico para el tratamiento empírico inicial →fig. II.D.1-3. En los pacientes tratados en régimen ambulatorio y en la mayoría de los hospitalizados por NAC que no presentan curso grave y no experimentan complicaciones, la duración de la antibioticoterapia debe estar asociada al cumplimiento de los criterios de estabilidad clínica que incluyen:

1) temperatura corporal <37,2 °C (según algunos expertos <37,8 °C)

2) pulso ≤100/min

3) presión arterial sistólica ≥100 mm Hg

4) SpO2 ≥90 % o PaO2 respirando aire ambiente ≥60 mm Hg

5) posibilidad de recibir alimentación VO

6) ausencia de alteraciones de la conciencia.

La antibioticoterapia debe durar ≥5 días. Si no se observa una mejoría esperada, no se debe modificar la antibioticoterapia antes de 3 días del tratamiento. Se debe considerar una antibioticoterapia prolongada en caso de una NAC complicada, p. ej. con meningitis o endocarditis y en caso de algunos patógenos (p. ej. Burkholderia pseudomallei). La antibioticoterapia en una NAC provocada por SARM o P. aeruginosa debe durar 7 días. Si se cambia la vía de administración del fármaco de intravenosa a oral, se recomienda utilizar el mismo fármaco o un fármaco del mismo grupo.

3. Antibióticos recomendados en caso de agente etiológico conocido →tabla II.D.1-2.

4. El uso de prednisona (50 mg 1 × d durante 1 semana) puede acelerar la mejoría clínica en algunos enfermos con NAC grave. Según las guías ATS/IDSA (2019), el shock séptico resistente al tratamiento es una indicación para administrar glucocorticoides en la NAC.

ObservaciónArriba

Enfermos tratados en condiciones ambulatorias

Deben acudir a una visita de control después de 48 h o antes, si aparecen síntomas preocupantes. Si transcurrido este tiempo no se observa mejoría, se debe considerar el ingreso hospitalario o realización de radiografía de tórax.

Enfermos hospitalizados

1. En condiciones hospitalarias se debe monitorizar la temperatura corporal, frecuencia respiratoria, pulso, presión arterial, estado de conciencia y SpO2, inicialmente ≥2 × d y con mayor frecuencia en enfermos con neumonía grave. El estado general de los enfermos que han recibido un antibiótico adecuado mejora en el transcurso de 24-48 h. En este caso se observa una remisión de la fiebre, taquicardia y taquipnea. La mediana de tiempo hasta la estabilidad clínica es de 3 días. En enfermos con NAC en los cuales los síntomas de la enfermedad remitieron en 5-7 días no se recomienda realizar una radiografía de tórax de control.

2. En enfermos que no obtienen una mejoría satisfactoria en 3 días se recomienda repetir la determinación de proteína C-reactiva o PCT en el suero y realizar radiografía de tórax. Los cambios en la imagen radiológica remiten más lentamente que las manifestaciones clínicas. Después de 2 semanas se mantienen todavía en un 50 % de los enfermos. El ritmo de remisión de las alteraciones radiológicas es más lento en el caso de lesiones extensas o en pacientes ancianos. Las lesiones suelen remitir en 4-8 semanas.

3. No se puede dar de alta a los pacientes que en las últimas 24 h cumplieron con ≥2 de los siguientes criterios:

1) temperatura corporal >37,5 °C

2) frecuencia respiratoria ≥24/min

3) frecuencia ventricular >100/min

4) presión arterial sistólica ≤90 mm Hg

5) SpO2 <90 % respirando aire ambiente

6) alteraciones de la conciencia

7) incapacidad de comer sin ayuda.

Se debe considerar retrasar el alta hospitalaria en pacientes cuya temperatura corporal supera 37,5 °C.

4. A cada enfermo debe indicarse la fecha de la visita de control con el médico de familia o en una consulta hospitalaria después de ~6 semanas.

ComplicacionesArriba

Exudado pleural y empiema pleural

El exudado pleural se presenta en un 20-60 % de los enfermos con NAC. En la fase inicial de la neumonía es transparente y estéril (derrame paraneumónico). El líquido no infectado desaparece al realizar un tratamiento adecuado de la neumonía con antibióticos. Si el líquido se infecta, se vuelve turbio, rico en leucocitos y fibrina: se produce un empiema pleural (→cap. II.J.3.2.1). A menudo se producen sinequias pleurales y se forman compartimientos líquidos numerosos y difíciles de vaciar. En enfermos con empiema pleural y algunos pacientes con derrame paraneumónico complicado es necesario el drenaje pleural, y en casos seleccionados una cirugía torácica, con mayor frecuencia mediante videotoracoscopia (→cap. II.J.8). Diagnóstico diferencial del derrame pleural en el curso de neumonía →tabla II.D.1-3.

Absceso pulmonar

El absceso pulmonar es una colección purulenta en el parénquima pulmonar. Con mayor frecuencia es una complicación de la neumonía por: estafilococos, bacterias anaerobias (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium spp.), así como por K. pneumoniae y P. aeruginosa. El absceso pulmonar también puede ser consecuencia de una infección por micobacterias (M. tuberculosis, M. avium, M. kansasii), hongos (Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp.) e infestación parasitaria (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). El absceso pulmonar se produce con mayor frecuencia a consecuencia de la necrosis y lisis del infiltrado inflamatorio, a veces por infección de una bulla enfisematosa o una cavidad ya existente (p. ej. postuberculosis), aunque también puede ser causado por diseminación hematógena.

Síntomas. Similares a la neumonía: fiebre, tos y expectoración purulenta.

Diagnóstico: es decisivo el examen radiológico que evidencia en el parénquima pulmonar una cavidad con nivel de contenido líquido (→fig. II.D.1-4). La TC de tórax permite una evaluación más detallada. El examen bacteriológico de esputo tiene un valor limitado. Un olor pútrido indica que el absceso está causado por bacterias anaerobias.

Tratamiento: consiste en la administración de antibióticos durante varias semanas. Como en la mayoría de los casos el absceso pulmonar es una complicación de la neumonía causada por bacterias anaerobias o por flora mixta, se recomienda una terapia empírica con antibiótico β-lactámico e inhibidor de β-lactamasa (p. ej. ampicilina con sulbactam 3,0 g 4 × d iv. o amoxicilina con ácido clavulánico 1,2 g 3-4 x d iv.) o carbapenem (imipenem, meropenem). Debido al riesgo relacionado con la infección por Clostridioides difficile, no se recomienda administrar clindamicina como fármaco de primera línea, con la excepción de los enfermos alérgicos a antibióticos β-lactámicos (600 mg 3 × d iv., a continuación 150-300 mg 4 x d VO). El metronidazol (500 mg 4 × d) se utiliza en combinación con penicilina (no se debe administrar en monoterapia). Si se conoce el agente etiológico y su farmacosensibilidad, se pauta un tratamiento dirigido.

Un adecuado drenaje postural facilita la evacuación de contenido purulento de la cavidad. El tiempo medio desde el inicio del tratamiento hasta el cierre de la cavidad del absceso es de 4 (hasta 7) semanas, pero según algunos expertos se debe continuar con la antibioticoterapia hasta alcanzar una estabilización de la imagen radiológica o la desaparición completa de las lesiones, lo que puede durar varios meses. El tratamiento quirúrgico es excepcional. Está indicado en abscesos pulmonares grandes (≥6-8 cm) que persisten >12 semanas a pesar del tratamiento conservador.

Situaciones especialesArriba

Neumonía en inmunodeprimidos

Los enfermos inmunodeprimidos son especialmente susceptibles a la neumonía causada por microorganismos menos invasivos, como hongos (con mayor frecuencia Aspergillus fumigatus, Candida albicans), Pneumocystis jiroveci (P. Carinii), bacilos y virus. El factor de riesgo más importante de infecciones del sistema respiratorio en pacientes inmunodeprimidos es la neutropenia. La administración rutinaria de antibióticos en estos enfermos ha aumentado el riesgo de infecciones por patógenos resistentes a los fármacos utilizados en la profilaxis, tales como estreptococos resistentes a fluoroquinolonas, otras bacterias multirresistentes y hongos resistentes a antibióticos azólicos. Participación de distintos patógenos: bacterias típicas — 37 % (con mayor frecuencia en enfermos con neutropenia, mucositis y en el período inicial después de un trasplante pulmonar), hongos — 14 % (más frecuentemente en casos de neutropenia prolongada), virus — 15 % (a menudo en el contexto de alteraciones de los linfocitos T), P. jiroveci — 5-15 % (principalmente en inmunodeficiencia celular en los enfermos que no reciben profilaxis), Nocardia spp. — 7 %, M. tuberculosis — 1 %, infecciones mixtas — 20 %.

Diagnóstico: el comienzo súbito de la neumonía y desarrollo de síntomas en 1-2 días indican una etiología bacteriana o viral. El inicio subagudo y progresión de los síntomas durante más de diez días indican una posibilidad de infección por Aspergillus o citomegalovirus (CMV). Una progresión lenta de los síntomas que dura varias semanas se suele asociar a tuberculosis, nocardiosis y neumocistosis en las personas infectadas por el VIH.

Se debe intentar identificar el agente etiológico. El examen microbiológico del esputo permite diagnosticar neumocistosis y tuberculosis. El aislamiento de los hongos Aspergillus y Candida en el esputo no confirma la etiología de la neumonía, puesto que estos microorganismos se encuentran comúnmente en el ambiente y el resultado positivo puede indicar únicamente la colonización. El diagnóstico debe confirmarse a través de la realización de una broncoscopia con toma de secreciones bronquiales y una eventual biopsia transbronquial del pulmón. En casos dudosos se debe considerar una biopsia pulmonar quirúrgica.

Tratamiento: en la mayoría de los enfermos debe iniciarse antes de la identificación del agente etiológico. Tras excluir la tuberculosis y neumocistosis (principalmente mediante el examen del esputo), se debe administrar tratamiento antibiótico efectivo contra microorganismos grampositivos y gramnegativos, incluyendo P. aeruginosa (como en la neumonía intrahospitalaria en enfermos hospitalizados ≥5 días →cap. II.D.2). No se deben administrar  antibióticos que el paciente haya tomado recientemente a modo de profilaxis, debido a la posibilidad de resistencia a los mismos. Si no se puede descartar la infección por SARM, se debe añadir vancomicina o linezolid. Si los síntomas indican la posibilidad de legionelosis, la combinación de antibióticos debe incluir un macrólido o fluoroquinolona. La persistencia de la fiebre durante 4 días después de administrar la combinación de antibióticos antibacterianos de amplio espectro sugiere la posibilidad de micosis invasiva y constituye una indicación para el uso de tratamiento antifúngico.

PronósticoArriba

El curso de la neumonía en pacientes jóvenes sin enfermedades concomitantes es favorable. La mortalidad se estima en <1 % en enfermos tratados en régimen ambulatorio, 5-15 % en pacientes hospitalizados y >40 % en aquellos tratados en la UCI. Estos índices aumentan en pacientes ancianos. La mortalidad por NAC en Polonia es de ~20/100 000. 

tablasArriba

Tabla II.D.1-1. Uso de la procalcitonina (PCT) en la toma de decisiones sobre el tratamiento antibiótico de la neumonía adquirida en la comunidada

Concentración PCT (µg/l)	Probabilidad de infección bacteriana	Antibioticoterapia	Actuación adicional
<0,1	Muy baja	Nob	Considerar repetir la determinación de PCT a las 6-24 h y tomar la decisión sobre el tratamiento según el resultado
0,1-0,25	Baja
0,25-0,5	Alta	Síc	Actuación según el curso de la enfermedad, considerar repetir la determinación de PCT en días 2-3, 4-5 y 6-8, y opcionalmente 10 del tratamiento
>0,5	Muy alta
a En las guías de BTS (2009) no se consideró la determinación de PCT, y en las guías ERS/ESCMID (2011) no se ofrecieron recomendaciones concretas, solamente se destacó que sobre la base de los datos ofrecidos por los biomarcadores se puede tomar la decisión de suspender la antibioticoterapia. En las guías ATS/IDSA (2019) en los enfermos con sospecha clínica y confirmación radiológica de NAC se recomienda iniciar antibioticoterapia empírica independientemente de la concentración inicial de PCT. En las guías ATS/IDSA (2016), a la hora de tomar la decisión sobre iniciar la antibioticoterapia en NIH/VAP se recomienda tener en cuenta principalmente criterios clínicos en vez de criterios clínicos y la concentración de PCT. Al decidir sobre suspender la antibioticoterapia en NIH/VAP se recomienda tomar en cuenta criterios clínicos y la concentración de PCT. b Se debe considerar el inicio de la antibioticoterapia a pesar de una concentración baja de PCT en caso de riesgo vital inminente, inestabilidad respiratoria y/o circulatoria, necesidad de tratamiento en UCI, manifestaciones de empiema pleural y la obtención de resultados positivos en las pruebas microbiológicas (p. ej. de la prueba de detección de antígeno de estreptococo o Legionella). c Se toma la decisión sobre suspender la antibioticoterapia en enfermos tratados en el hospital en un servicio de cuidados no intensivos tomando en cuenta los mismos rangos de la concentración de PCT que al iniciar la terapia (<0,25 µg/l, en UCI <0,5 µg/l). En caso de concentración máxima de PCT muy alta, se considera la suspensión del tratamiento cuando la concentración de PCT baja un 80-90 %. La persistencia de concentraciones elevadas de PCT indica fracaso del tratamiento. NIH — neumonía intrahospitalaria, PCT — procalcitonina, VAP — neumonía asociada a ventilación mecánica A partir de: Clin. Chest Med., 2011; 32: 417-430, modificado.

Tabla II.D.1-2. Antibioticoterapia en la neumonía según el agente etiológicoa

Microorganismo		Tratamiento
		de elección	alternativo
Streptococcus pneumoniae		Opciones: – amoxicilina VO 1 g 3 × d – bencilpenicilina iv. 1,2 g (2 mill. UI) 4 × dc	Opciones: – ampicilina iv. 1-2 g 4 × d – macrólidob – cefotaximad iv. 1-2 g 3 × d – ceftriaxona iv. 2 g 1 × d – cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 x d – levofloxacina, moxifloxacina, vancomicina, teicoplanina o linezolide
Haemophilus influenzae
	Cepas no productoras de β-lactamasa	Opciones: – amoxicilina VO 500 mg 3 × d – ampicilina iv. 500 mg 4 × d	Opciones: – cefotaxima iv. 1-2 g 3 x d – ceftriaxona iv. 2 g 1 × d   – cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 × d – fluoroquinolonaf VO o iv., doxiciclina VO
	Cepas que producen β-lactamasa	– amoxicilina con ácido clavulánico VO 625 mg 3 × d o iv. 1,2 g 3 × d
Moraxella catarrhalis		Opciones: – amoxicilina con ácido clavulánico (→más arriba) – fluoroquinolonaf	Opciones: – macrólidob – cefalosporina de II o III generación, doxiciclina, ciprofloxacina, cotrimoxazol
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae		Macrólidob	Opciones: – doxiciclina VO o iv., dosis inicial 200 mg, a continuación 100 mg 1 × d (2 x d en infecciones más graves) – fluoroquinolonaf VO o iv.
Chlamydia psittaci y Coxiella burnetii		Doxiciclina VO o iv., dosis inicial 200 mg, luego 100 mg 1 × d (2 x d en infecciones más graves)	Macrólidob
Staphylococcus aureus
	Cepas sensibles a meticilina (SASM)	Cloxacilina iv. 2-3 g 4 × d	Opciones: – penicilinas con inhibidor de β-lactamasa – cefazolina iv. 1-2 g 3 x d – cefuroxima iv. 0,75-1,5 g 3 x d – clindamicina iv. 300-600 mg 2-4 × d. (máx. 4,8 g/d)
	Cepas resistentes a meticilina (SARM)	Opciones: – vancomicina iv. 15-20 mg/kg (máx. 2 g) 2-3 × dg – linezolid VO o iv. 600 mg 2 x d	Opciones: – teicoplanina iv. el 1.er día 3-6 mg/kg cada 12 h, luego 6 mg/kg cada 24 h ± rifampicina 600 mg 1 × d o 2 × d VO – clindamicina (con sensibilidad confirmada) – ceftarolina iv. 600 mg 2 x d – telavancina iv. 10 mg/kg 1 × d
Bacterias anaerobias		Amoxicilina con ácido clavulánico VO 1,2 g 3 × d	Opciones: – penicilina G iv. 3-5 mill. UI 4 × d + metronidazol iv. 500 mg 4 x d – clindamicina iv. 600 mg 3 x d
Klebsiella pneumoniae y otros bacilos intestinales gramnegativos (E. coli, Proteus spp.)		Opciones: – cefotaxima iv. 1-2 g 3 x d – ceftriaxona iv. 2 g 1 × d – cefuroxima iv. 1,5 g 3 × d	Opciones: – ciprofloxacina iv. 400 mg 2 × d – imipenemh 500 mg con cilastatina 500 mg iv. 4 × d – meropenemh iv. 1 g 3 × d –  β-lactámico con inhibidor de β-lactamasa – añadir aminoglucósido en pacientes graves o inmunodeprimidos
Acinetobacter baumannii		Aminoglucósidoi + penicilina activa frente a Pseudomonas o carbapenem (dosificación como en infecciones por Pseudomonas)	Opciones →cap. II.D.2 y cap. II.D.3.9
Pseudomonas aeruginosa		Opciones: – ceftazidima iv. 2 g 3 × d + aminoglucósidoi – cefepima + aminoglucósido – cefoperazona + aminoglucósido	Opcionesj: – ciprofloxacino iv. 400 mg 2 × d o piperacilina iv. 4 g 3 × d + aminoglucósidoi – aztreonam o carbapenemh iv. (imipenem 500 mg con cilastatina 500 mg 4 × d o meropenem iv. 1 g 3 × d) + ciprofloxacino (→más arriba) – colistinal – polimixina Bl
Legionella pneumophila		Fluoroquinolonaf: Levofloxacina iv. o VO 500 mg 1-2 × dk Ciprofloxacina iv. 400 mg 2 × d o VO 500 mg 2 x d Ofloxacina VO 400 mg 2 x d  Moxifloxacina VO 400 mg 1 x d	Opciones: – macrólidob – doxiciclina VO o iv., dosis inicial 200 mg, luego 100 mg 1 × d (2 x d en infecciones más graves)
a A partir de las guías BTS (2009), NPOA (2010) y ERS/ESCMID (2011), además de las recomendaciones polacas de actuación en infecciones extrahospitalarias del sistema respiratorio (versión de 31 de marzo de 2017; Instituto Nacional de Medicamentos, Varsovia, www.antybiotyki.edu.pl). Se debe tener en cuenta la farmacosensibilidad local de los microorganismos. b Azitromicina 500 mg 1 × d, claritromicina 500 mg 2 × d o eritromicina 500 mg 4 × d. c Según las guías ERS/ESCMID (2011), cuando MIC ≤8 mg/l, es eficaz la dosis de 2 g cada 6 h iv. Dosis de penicilina G recomendadas conforme a las guías EUCAST dependiendo de MIC: 1) ≤0,5 µg/ml: 1,2 g (2 mill. UI) 4 × d 2) ≤1,0 µg/ml: 2,4 g (4 mill. UI) 4 × d o 1,2 g 6 × d 3) ≤2 µg/ml: 2,4 g 6 × d. d Según las guías ERS/ESCMID (2011), cuando MIC ≤8 mg/l, es eficaz la dosis de 2 g cada 6 h iv.  e Opciones cuando MIC para penicilina >8 mg/l.  f Según las guías ERS/ESCMID (2011): levofloxacina o moxifloxacina.   g En infecciones graves, obesidad significativa y en enfermos con insuficiencia renal se monitoriza la concentración del fármaco en suero, que debería ser de 15-20 µg/ml antes de la administración de la 4.a o 5.a dosis. En infecciones graves se puede considerar el inicio del tratamiento con una sola dosis de carga de 20-30 mg/kg. h Dosis de carbapenems en infecciones muy graves: imipenem 1 g con cilastatina 1 g 3-4 × d en infusiones que duran 40-60 min (la dosis máx. de imipenem es de 4 g/d o 50 mg/kg/d; elegir la dosis menor), meropenem iv. 2 g 3 × d (en las guías ERS/ESCMID [2011] se prefiere el meropenem en infusiones que duran 3 h). i Está indicada la determinación de la concentración del fármaco en sangre. j También →cap. II.D.2 y cap. II.D.3.10. k Cuando el aclaramiento de creatinina es >50 ml/min; en la insuficiencia renal dosis disminuida. l Se utilizan las polimixinas (habitualmente en combinación con otros antibióticos) en el tratamiento de infecciones por cepas resistentes a los antibióticos de otros grupos.

Tabla II.D.1-3. Diferenciación del exudado pleural en el curso de la NAC

Parámetro del exudado	Exudado paraneumónico no complicado	Exudado paraneumónico complicado	Empiema pleural
pH	>7,2	<7,2	<7,2
Concentración de glucosa (mg/dl)	>40	<40	<40
Actividad de LDH (UI/l)	<1000	>1000	>1000
Presencia de bacterias	–	+	+
Aspecto	Claro, transparente	Turbio	Purulento
Drenaje de la cavidad pleural	No	Generalmente sí	Necesario