Aspergillus es un hongo (moho) que se encuentra comúnmente en el ambiente: en el suelo, agua y restos vegetales. Sus esporas pueden detectarse en todos lados, incluso en hospitales. Este hongo puede colonizar las vías respiratorias de las personas con enfermedades respiratorias crónicas, p. ej. con bronquiectasias o cambios cirróticos. Los trastornos de la fagocitosis permiten la transición de la colonización a la invasión.
Entre los numerosos géneros de Aspergillus, en los enfermos con neumonía se aíslan con mayor frecuencia A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreus.
Se distinguen las siguientes formas de aspergilosis pulmonar:
1) aspergilosis pulmonar invasiva (invasive pulmonary aspergillosis)
2) aspergilosis pulmonar invasiva subaguda (subacute invasive pulmonary aspergillosis)
3) aspergilosis pulmonar crónica cavitada (chronic cavitary pulmonary aspergillosis)
4) aspergilosis pulmonar crónica fibrosante (chronic fibrosing pulmonary aspergillosis)
5) aspergiloma (aspergilloma)
6) nódulo de Aspergillus (aspergillus nodule).
En aspergilosis invasiva e invasiva subaguda se produce una invasión de hifas de Aspergillus en el parénquima pulmonar, lo que produce una reacción inflamatoria con tendencia a necrosis. Las demás formas tienen carácter crónico y no se produce la invasión del hongo en los tejidos pulmonares.
La forma invasiva pertenece a la categoría de neumonías fúngicas. El principal factor de riesgo de desarrollo de aspergilosis invasiva es la neutropenia, generalmente a consecuencia de la administración de citostáticos, y la inmunosupresión provocada por el tratamiento crónico con dosis altas de glucocorticoides, quimioterapia y tratamiento inmunosupresor después del trasplante de órganos. Son factores de riesgo adicionales: antibioticoterapia, alta concentración de esporas de Aspergillus en el ambiente y coexistencia de una enfermedad pulmonar crónica.
La aspergilosis pulmonar invasiva subaguda, llamada anteriormente aspergilosis pulmonar necrotizante crónica (chronic necrotising pulmonary aspergillosis), se presenta en enfermos con menor grado de inmunosupresión que aquel que predispone a una aspergilosis pulmonar invasiva, p. ej. en pacientes tratados de manera crónica con dosis bajas de glucocorticoides, enfermos con EPOC, diabetes mellitus, cirrosis hepática, después de la radioterapia, malnutridos o de edad avanzada, así como en pacientes críticos tratados con antibióticos en las unidades de cuidados intensivos.
Cuadro clínicoArriba
Los síntomas son inespecíficos: fiebre, dolor pleurítico, hemoptisis.
DiagnósticoArriba
En la aspergilosis invasiva, en las pruebas radiológicas se observan unos nódulos solitarios o múltiples en los pulmones, algunos con características de necrosis. Más raramente se observa una imagen de infiltrado que afecta un segmento o lóbulo pulmonar. Las lesiones son de disposición periférica, se adhieren a la pleura y pueden simular un infarto pulmonar. En pacientes con neutropenia progresan rápidamente. En la TC de alta resolución se observan opacidades parenquimatosas focales, rodeadas de una opacidad con un contorno atenuado (signo del halo). Este signo es de alto valor diagnóstico. Las lesiones en la TC de alta resolución se detectan mucho más temprano que en la radiografía. Se recomienda realizar esta prueba para diagnosticar y observar la enfermedad.
En la aspergilosis invasiva las lesiones se desarrollan durante varios días (hasta más de diez), mientras que en la aspergilosis subaguda durante 1-3 meses. En la aspergilosis subaguda las lesiones visibles en las pruebas radiológicas tienen aspecto de cavidades, nódulos y consolidaciones con tendencia a necrosis y formación de abscesos.
El diagnóstico definitivo de la aspergilosis invasiva y subaguda es posible únicamente al observar hifas en el examen microscópico de una muestra obtenida en la biopsia pulmonar, a partir de la cual se cultivó Aspergillus. También es útil la prueba de detección de antígeno de Aspergillus (galactomanano) en suero o en BALF, y del β-D-glucano en suero (no es específico de Aspergillus). En pacientes inmunodeprimidos, los resultados positivos de los exámenes de BALF enfocados a la presencia de Aspergillus (evaluación microscópica, cultivo y prueba de detección de antígeno) indican aspergilosis invasiva. El resultado positivo de cultivo del esputo tiene poco valor debido a la frecuente colonización de la vía respiratoria por Aspergillus. En la aspergilosis subaguda, el resultado positivo de la prueba de detección de anticuerpos específicos IgG anti-Aspergillus tiene un valor complementario en el diagnóstico.
TratamientoArriba
El fármaco de elección en las formas invasiva e invasiva subaguda de aspergilosis es el voriconazol (el 1.er día 6 mg/kg iv. 2 x d, el 2.o día 4 mg/kg iv. 2 × d; a continuación VO 200-300 mg 2 x d) o isavuconazol (200 mg iv. 3 x d durante 48 h, a continuación 200 mg iv. 1 x d o 200 mg VO 1 × d). Como alternativa, se utiliza anfotericina B en forma liposomal iv. 3-5 mg/kg/d. El tratamiento dura ≥6-12 semanas, dependiendo de la respuesta obtenida y el grado de inmunodeficiencia del enfermo. En caso de resistencia al tratamiento de primera línea, se cambia el fármaco antifúngico por otro o se inicia el tratamiento combinado con 2 fármacos de distintos grupos (se puede continuar con el 1.er fármaco utilizado en primera línea). También se utilizan: anfotericina B complejo lipídico 5 mg/kg/d iv., caspofungina (70 mg/d, desde el 2.o día 50 mg/d iv.), micafungina (100-150 mg/d iv.) o posaconazol (200 mg 3 x d VO o 300 mg 2 x d el 1.er día y luego 1 x d). En algunos casos, también se puede considerar el tratamiento quirúrgico de las lesiones necróticas. En pacientes con riesgo elevado de aspergilosis invasiva (es decir, con neutropenia grave y prolongada, enfermedad de injerto contra huésped o después de un trasplante pulmonar) se utiliza el tratamiento profiláctico (habitualmente con un fármaco azólico). En los pacientes curados de aspergilosis pulmonar invasiva que siguen con el tratamiento inmunosupresor se debe iniciar la prevención secundaria con antifúngicos para evitar la recaída.
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