Neumonía estafilocócica

El estafilococo áureo (Staphylococcus aureus) es un agente etiológico de neumonía grave que comúnmente se localiza en la piel. En un 15-50 % de las personas sanas coloniza la nasofaringe. Se transmite con facilidad de persona a persona, a través de contacto directo. Fácilmente produce resistencia a nuevos antibióticos. Aunque es una causa rara de la NAC (<10 % de todas las neumonías), es el 2.o o 3.er agente más frecuente de las NAC que requieren tratamiento en UCI y un agente etiológico común de la NIH (~30 %).

La infección se produce por microaspiración del contenido de las vías respiratorias altas o a través de la sangre proveniente de otro foco de enfermedad más distante, p. ej. endocardio, furúnculos y heridas infectadas por estafilococos. Un grupo especial de riesgo de neumonía estafilocócica hematógena son las personas dependientes de drogas intravenosas que utilizan para las inyecciones soluciones, agujas y jeringas no estériles. Los factores de riesgo de infección por S. aureus incluyen: enfermedades pulmonares concomitantes (EPOC, fibrosis quística, cáncer de pulmón), diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, infección previa por el virus de la gripe (las infecciones por S. pneumoniae y S. aureus son las 2 causas más frecuentes de neumonía “posgripal”).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

La neumonía estafilocócica a menudo tiene características de enfermedad grave. Los enfermos experimentan fiebre alta, disnea y expulsan una secreción purulenta. El curso después de la infección por microaspiración por lo general es agudo y grave, mientras que después de la infección por vía hematógena los síntomas son menos intensos y el estado general del paciente es mejor.

Las pruebas radiológicas muestran opacidades parenquimatosas multifocales y a menudo bilaterales, correspondientes a infiltrados. A menudo en los infiltrados se observan signos de necrosis. Se forman numerosos abscesos o cavidades de paredes finas (→fig. II.D.3-1) con tendencia a cambiar de tamaño, visible en las siguientes radiografías, en función del grado de llenado con aire. Son frecuentes el neumotórax y el exudado purulento en la cavidad pleural.

El diagnóstico de neumonía estafilocócica puede confirmarse a través del examen del esputo. En el examen microscópico del frotis se observan colonias de cocos grampositivos, extracelulares y dentro de los macrófagos. Los estafilococos pueden identificarse a partir del cultivo del esputo. El hemocultivo es positivo en 1/4 de los enfermos infectados por microaspiración, y con mayor frecuencia en aquellos infectados por vía hematógena.

TratamientoArriba

En la actualidad la mayoría de las cepas S. aureus produce penicilinasas, por lo que es resistente a las penicilinas degradadas por estas enzimas. Esta población, denominada SASM (Staphylococcus aureus sensible a la meticilina), es sensible a las penicilinas resistentes a la penicilinasa estafilocócica (p. ej. meticilina, cloxacilina), así como a las cefalosporinas de I y II generación y aminopenicilinas con inhibidores de β-lactamasas. Otro mecanismo de resistencia (la denominada resistencia a la meticilina) está condicionado por la presencia del gen mecA que codifica la producción de una nueva proteína fijadora de penicilina (PBP2’) por el estafilococo. Esta proteína tiene baja afinidad por los antibióticos β-lactámicos. Entonces, la bacteria tiene la capacidad de sintetizar su pared celular en presencia del antibiótico, mientras que otras PBP se bloquean. Las cepas resistentes a la meticilina (la primera penicilina semisintética antiestafilocócica), denominadas SARM, son resistentes a todos los antibióticos β-lactámicos (es decir, penicilinas, penicilinas con inhibidores de β-lactamasas, cefalosporinas y carbapenems). Las SARM están presentes con mayor frecuencia en hospitales, y además de los antibióticos β-lactámicos suelen ser resistentes a macrólidos, tetraciclinas, clindamicina y aminoglucósidos. Recientemente se ha comunicado la aparición, en el ámbito extrahospitalario, de cepas independientes de SARM (SARM adquiridos en la comunidad, SARM-AC).

Si no se sospecha resistencia a la meticilina, el tratamiento inicial debe consistir en la administración de un antibiótico β-lactámico resistente a β-lactamasa (p. ej. cloxacilina) o clindamicina. También son eficaces las penicilinas con inhibidor de β-lactamasa y cefalosporinas de I y II generación (p. ej. cefazolina, cefuroxima). Dosis de fármacos →tabla II.D.1-2.

La neumonía estafilocócica adquirida en el hospital, sobre todo en la unidad de cuidados intensivos, puede ser causada por SARM. Esto requiere la administración de vancomicina o linezolid iv. (dosis de fármacos →tabla II.D.1-2); en caso de sensibilidad documentada puede administrarse de forma alternativa clindamicina iv. 600 mg cada 6 h.

Los enfermos deben estar aislados para prevenir la propagación de la infección por SARM.

Una causa rara de neumonías graves es la infección por una cepa productora de leucocidina de Panton-Valentine (SA-LPV). Esto puede puede llevar a la formación de cavidades en los pulmones (neumonía necrotizante) y a un fracaso multiorgánico. En caso de sospecha de neumonía causada por SA-LPV, el tratamiento inicial empírico debe completarse con linezolid iv. 600 mg 2 × d, clindamicina iv. 1,2 g 4 × d y rifampicina iv. 600 mg 2 × d y después de recibir el resultado de las pruebas microbiológicas continuar el tratamiento dirigido.