Silicosis

lat., ing. silicosis

DefiniciónArriba

La silicosis está provocada por la inhalación de polvos de sílice cristalina y se caracteriza por una fibrosis colágena focal del tejido pulmonar con tendencia a la hialinización.

Etiología y patogeniaArriba

La exposición tiene lugar:

1) en la construcción de túneles y la excavación de pozos y galerías en las minas

2) en canteras

3) al limpiar las piezas de fundición de la industria metalúrgica

4) al trabajar con chamota (albañiles)

5) en la industria de porcelana, materiales refractarios y abrasivos.

La actividad cancerígena de la sílice está condicionada por el alcance de la molécula de polvo a la luz de los alvéolos pulmonares. Parte del polvo atraviesa la membrana alveolar y llega al tejido intersticial, originando un reclutamiento de macrófagos y la fagocitosis del polvo. Las propiedades citotóxicas de la sílice dañan los macrófagos y liberan las sustancias responsables del desarrollo de la fibrosis pulmonar. Este proceso tiene su origen en una alteración del equilibrio entre la actividad de varias citocinas y factores de crecimiento y los sistemas oxidantes-antioxidantes, proteasas-antiproteasas, y elastasas y colagenasas. En la silicosis, la fibrosis del tejido pulmonar tiene carácter focal y es visible al microscopio en forma de nódulos de varios milímetros de diámetro (fig. II.H.1-1), compuestos por fibras de colágeno en disposición concéntrica con alteraciones hialínicas en el centro. Los nódulos se pueden fusionar en focos mayores y formar una lesión nodular difusa conocida como fibrosis masiva progresiva (progressive massive fibrosis: FMP; fig. II.H.1-2).

Cuadro clínicoArriba

La enfermedad progresa con lentitud, normalmente tras 15-20 exposiciones, y no presenta síntomas durante un largo periodo. En el período de alteraciones focales pequeñas —conocido como neumoconiosis simple—, los signos clínicos dependen principalmente de las complicaciones, esto es, de la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. A medida que progresan las fibrosis y se desarrollan las lesiones nodulares (silicosis confluens), van apareciendo la disnea y la tos. Asimismo, pueden observarse síntomas de cor pulmonale e insuficiencia respiratoria. Si el enfermo ha estado expuesto a polvos de sílice de alto poder patógeno (p. ej. polvo de diatomita calcinada), los síntomas de la enfermedad pueden adquirir una forma aguda o subaguda.

Historia naturalArriba

Las lesiones neumoconióticas tienden a desarrollarse de manera espontánea a pesar de interrumpir la exposición al polvo y son irreversibles. La neumoconiosis simple tiene una evolución leve y prolongada (varios años). Las lesiones nodulares suelen provocar el desarrollo de cor pulmonale, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca. Además, reducen significativamente la esperanza de vida.  Así, los estudios de cohortes sobre las causas de mortalidad de los enfermos de neumoconiosis en Polonia demostraron que estos pacientes viven ~4 años menos de media que la población general masculina. La supervivencia desde el diagnóstico de neumoconiosis es de ~14 años.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de imagen

1) La radiografía de tórax en proyección posteroanterior (PA) es el método fundamental para diagnosticar la neumoconiosis. Las alteraciones radiológicas suelen observarse tras una exposición de 10 años. De forma excepcional, también se pueden ver tras varios meses de neumoconiosis aguda (fig. II.H.1-3). Las lesiones neumoconióticas se describen de acuerdo a la clasificación de la Organización Internacional del Trabajo (ILO). Dicha clasificación cuenta con 22 radiografías estándar adjuntas. Existen dos tipos: la clasificación abreviada (tabla II.H.1-2) y la completa. La clasificación se complementa con 29 símbolos adicionales y su valor es principalmente descriptivo. Facilita la comparación con radiografías anteriores y análisis de distintos autores. Se ha actualizado varias veces, la última en 2011. En la imagen radiológica aparecen pequeñas opacidades redondas de tipo q (nodulares pequeñas) o r (nodulares), normalmente con buena saturación y bien delimitadas (fig. II.H.1-4). En algunos casos se forman calcificaciones en la zona de los nódulos. En ocasiones, las calcificaciones de los ganglios hiliares tienen forma de cáscara de huevo (fig. II.H.1-5 y fig. II.H.1-6). En las lesiones extensas, se observan una o varias opacidades nodulares, normalmente bien delimitadas (fig. II.H.1-7).

2) La TCAR se caracteriza por una mayor sensibilidad que la radiografía. Debido a los costes y la mayor dosis de radiación, no se recomienda para hacer seguimiento de grupos amplios de trabajadores. Sin embargo, es útil en el diagnóstico diferencial de casos aislados.

2. Pruebas de función pulmonar

Estos análisis son poco útiles a la hora de diagnosticar la silicosis. Las lesiones focales pequeñas alteran ligeramente la función pulmonar o no la alteran en absoluto, mientras que los trastornos observados derivan de las complicaciones de la silicosis (bronquitis y enfisema). En la neumoconiosis nodular se desarrollan trastornos restrictivos de la ventilación e hipoxemia. A menudo se observan divergencias entre la extensión de las lesiones en la imagen radiológica y la gravedad de los trastornos de la función pulmonar.

Criterios diagnósticos

La base del diagnóstico consiste en determinar una exposición ocupacional significativa y confirmar la existencia de alteraciones radiológicas. En Polonia, la neumoconiosis se diagnostica clínicamente comenzando por la categoría 1/1 de la clasificación de la ILO.

Diagnóstico diferencial

Las lesiones focales pequeñas se suelen diferenciar de las siguientes enfermedades:

1) tuberculosis miliar

2) cambios neoplásicos

3) sarcoidosis

4) fibrosis intersticial pulmonar en sus distintas formas

5) hemosiderosis pulmonar idiopática.

Las lesiones nodulares, sobre todo los nódulos aislados, se deben diferenciar de los tumores.

El historial radiológico del paciente es fundamental para realizar el diagnóstico diferencial.

Tratamiento y prevenciónArriba

Todavía no se ha desarrollado ningún tratamiento causal para la silicosis.

En cuanto a la prevención, lo más importante es tomar precauciones técnicas: humedecer el polvo y garantizar una ventilación adecuada. La prevención médica consiste en seleccionar adecuadamente a los candidatos al trabajo y examinar su estado de salud de manera periódica. Es importante diagnosticar las alteraciones silicóticas lo antes posible e interrumpir la exposición en el estadio inicial de la enfermedad.

ComplicacionesArriba

Las siguientes enfermedades se consideran complicaciones de la silicosis:

1) tuberculosis

2) bronquitis crónica

3) enfisema pulmonar.

Existen diferentes opiniones sobre cuáles de estas enfermedades se pueden considerar complicaciones y cuáles concomitantes. El cáncer de pulmón en los enfermos de neumoconiosis supone un gran problema para la certificación médica. En 1997, el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (International Agency for Research on Cancer – IARC) incluyó a la sílice en la lista de agentes cancerígenos, con la estipulación de que no existen pruebas de que el polvo de las minas desempeñe un papel en este sentido.

tablasArriba

Tabla II.H.1-2. Breve clasificación radiológica de la neumoconiosis

Opacidades pequeñas

Forma y tamaño

Redondas

p: en puntos de <1,5 mm de diámetro

q: en nódulos pequeños de 1,5-3 mm de diámetro

r: en nódulos de 3-10 mm de diámetro

Irregulares

s: <1,5 mm de grosor

t: 1,5-3 mm de grosor

u: 3-10 mm de grosor

Categorías

0: no hay opacidades pequeñas o su densidad es menor que las de categoría 1

1, 2, 3: las pequeñas opacidades de densidad ascendente se determinan mediante radiografías estándares

Opacidades grandes

A: opacidad de 1-5 cm de diámetro o varias opacidades cuyos diámetros suman hasta 5 cm

B: opacidades mayores a las de categoría A cuya superficie total no supera el campo superior del pulmón derecho

C: opacidades cuya superficie total supera el campo superior del pulmón derecho

Lesiones pleurales

pt: engrosamiento pleural

pc: calcificación pleural

Según la ILO (2011)