Síndrome de apnea e hipopnea obstructivas del sueño

lat. apnoë obturativa dormientis

ing. obstructive sleep apnea

Cronología

1956 : introducción del término ”síndrome de Pickwick” (Burwell) 1965 : detección de apneas múltiples y recurrentes durante el sueño en  un examen polisomnográfico (Gastaut y cols., Jung y Kuhlo) 1972 : determinación de una relación entre los trastornos respiratorios durante el sueño y  la hipertensión arterial y pulmonar (Coccagna) 1973 : introducción de la definición de apnea del sueño (Guilleminault) 1981 : introducción del tratamiento con presión positiva continua en  las vías respiratorias, denominado CPAP (Sullivan)

DefinicionesArriba

El síndrome de apnea e hipopnea obstructivas del sueño (SAHOS) es una enfermedad determinada por episodios repetitivos de cierre (apneas) o estrechamiento (hipopnea) de las vías respiratorias altas a nivel de la faringe, con el trabajo de los músculos respiratorios preservado. Las consecuencias de las apneas e hipopneas son: empeoramiento de la oxigenación de la sangre (disminución de la SpO2 en ≥3-4 %) y despertares (en su mayoría inconscientes) →fig. II.I.2-1A.

La apnea obstructiva se caracteriza por una disminución de la amplitud de respiración en ≥90 % durante ≥10 segundos, acompañada del trabajo de los músculos respiratorios preservado o aumentado (durante todo el episodio).

La hipopnea es una disminución de la amplitud de los cambios de presión en la cavidad nasal en ≥30 % que dura ≥10 s, acompañada de la disminución de la SpO2 en ≥3 % o de (micro)despertar (criterios de AASM de 2012).

El número de apneas e hipopneas por una hora de sueño se denomina el índice de apnea-hipopnea (IAH).

El despertar relacionado con el trabajo respiratorio (respiratory effort-related arousal, RERA) es un trastorno respiratorio que se caracteriza por el aumento del trabajo de los músculos respiratorios o una limitación parcial del flujo de aire (que no cumple los criterios de apnea o hipopnea) durante ≥10 s y que llevan al despertar.

El número de apneas, hipopneas y episodios de RERA por hora de sueño se denomina índice de alteración respiratoria (IAR).

EpidemiologíaArriba

Dependiendo del criterio adoptado, en la población adulta el SAHOS se presenta en un 9-38 % (IAH ≥5) o un 6-17 % de las personas examinadas (IAH ≥15). En estudios epidemiológicos polacos el SAHOS se ha diagnosticado en un 11,2 % de hombres y un 3,4 % de mujeres. En uno de los estudios, se detectó una frecuencia de apneas obstructivas en la fase REM (REM-sleep apnea) del 40,8 % de las personas examinadas, con un IAH ≥20/h en esta fase.

Etiología y patogeniaArriba

La faringe es la única parte de las vías respiratorias que no tiene estructura cartilaginosa ni ósea. Durante el sueño, el tono muscular de las paredes de la faringe disminuye y, bajo algunas condiciones (obesidad central, hipertrofia amigdaliana, paladar blando alargado, macroglosia, mandibular pequeña y retraída, hipotonía laríngea), se produce su estrechamiento u oclusión, lo que provoca hipopnea o apnea. La parada del flujo de aire provoca hipoxemia e hipercapnia, además de un creciente trabajo de los músculos respiratorios que causa el despertar, el aumento del tono muscular de la faringe y la interrupción de la apnea. La hiperventilación compensatoria después de la apnea conduce a hipocapnia secundaria y a la disminución de la acción respiratoria. El enfermo retoma el sueño, se relaja el tono muscular de las vías respiratorias altas, la faringe se colapsa y se vuelve a producir la apnea.

La alteración de la función de las vías respiratorias altas durante el sueño es muy importante en la patogenia de SAHOS en ~30 % de los enfermos.

Las causas de SAHOS son heterogéneas y el diagnóstico y el tratamiento no se deben limitar a la valoración anatómica de las vías respiratorias altas. Con fines científicos, las causas fisiopatológicas del SAHOS en enfermos concretos pueden valorarse con la escala PALM, basada en la medición de la presión de oclusión de las vías respiratorias altas.

Factores de riesgo de SAHOS

1) edad y sexo: hombres >40 años, mujeres >50 años (posmenopáusicas)

2) sobrepeso y obesidad: aumento de la masa corporal en un 10 % se asocia con un riesgo 6 veces mayor de la enfermedad

3) perímetro del cuello: >43 cm en hombres y >40 cm en mujeres

4) cambios anatómicos de las vías respiratorias altas: paladar blando alargado, úvula grande, hipertrofia amigdaliana, desviación del tabique nasal, hipertrofia de los cornetes

5) micrognacia y retrognacia (anomalías del desarrollo de la mandíbula)

6) infecciones frecuentes de las vías respiratorias altas, que causan la debilidad de los músculos faríngeos

7) rinitis alérgica que condiciona la respiración a través de la boca

8) ingesta de alcohol: disminuye el tono de los músculos faríngeos

9) hipotiroidismo no compensado

10) acromegalia

11) uso de fármacos: opioides, benzodiazepinas, espasmolíticos

12) factores genéticos: polimorfismos de los genes ARRB1, SREBP y ANGPT2

13) embarazo: la prevalencia de SAHOS durante el embarazo es de ~15 % (desde el 5 % según los estudios europeos hasta el 20 % según los estudios estadounidenses). El SAHOS durante el embarazo aumenta el riesgo de: hipertensión arterial, diabetes mellitus, preeclampsia, cesárea, complicaciones asociadas a la cicatrización posquirúrgica, edema pulmonar, parto prematuro y hospitalización del neonato en la UCI.

Cuadro clínicoArriba

Síntomas durante el día y sus causas

1) somnolencia excesiva: fragmentación del sueño, déficit de sueño profundo y fase REM (la somnolencia diurna se valora p. ej. con la escala de somnolencia de Epworth [Epworth Sleepiness Scale, ESS])

2) cefalea matutina: hipoxemia y a veces hipercapnia durante el sueño

3) alteraciones de la memoria y concentración: hipoxia del SNC, fragmentación del sueño, déficit de sueño profundo y de la fase REM

4) disminución de la libido, impotencia: déficit de testosterona (reducción de la duración del sueño profundo)

5) depresión, alteraciones del estado emocional (apatía, irritabilidad, cambios de ánimo): sueño no efectivo, alteraciones de la memoria y concentración, disminución de la libido, impotencia, complicaciones cardiovasculares.

Síntomas durante la noche y sus causas

1) ronquido, a menudo fuerte e intermitente: vibración del paladar a consecuencia de una instauración repentina de la respiración eficaz después de la apnea

2) apneas: colapso de las paredes de la faringe

3) aumento de la actividad física: esfuerzo respiratorio excesivo durante las apneas

4) sudoración excesiva: esfuerzo respiratorio excesivo durante las apneas

5) disnea, ahogo durante el sueño: un despertar consciente durante la apnea viene acompañado de una sensación de falta de aire e incapacidad de inspirar con éxito

6) nicturia: exceso del factor natriurético auricular, despertares, aumento de la presión en la cavidad abdominal durante las apneas

7) palpitaciones: aumento del ritmo cardíaco después de una apnea a consecuencia del aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, alteraciones del ritmo cardíaco causadas por la hipoxemia

8) dificultad para conciliar el sueño, insomnio: miedo causado por la disnea al despertar asociada a la apnea

9) dolor torácico: isquemia miocárdica en personas con enfermedad coronaria

10) pirosis: el aumento de la presión en la cavidad abdominal durante la apnea predispone a la aparición de reflujo gastroesofágico

11) sequedad bucal: ronquido y respiración a través de la boca durante la mayor parte de la noche.

Historia naturalArriba

Los despertares que acompañan a las apneas alteran la estructura del sueño (es fragmentado, disminuye la duración del sueño profundo y de la fase REM) y hacen que no sea efectivo (el enfermo se despierta cansado, duerme durante el día, tiene problemas de memoria y concentración). Los episodios recurrentes de hipoxia durante las apneas alteran la función de numerosos órganos. Pueden provocar síndromes coronarios agudos, trastornos de la conducción y del ritmo cardíaco. Cambia el perfil de la presión sanguínea: la presión arterial no disminuye por la noche como en las personas sanas. El SAHOS no tratado conduce al desarrollo de hipertensión arterial secundaria y es causa de hipertensión arterial resistente al tratamiento. Las complicaciones del sistema cardiovascular son la causa principal de muerte entre los enfermos con SAHOS. Los hombres de <50 años padecen el mayor riesgo de muerte por el SAHOS no tratado. Los enfermos con SAHOS causan accidentes de tráfico con más frecuencia, debido a una excesiva somnolencia diurna.

DIAGNÓSTICOArriba

Criterios diagnósticos

El SAHOS se diagnostica sobre la base del resultado de polisomnografía y la valoración de la aparición de los síntomas según los criterios de la AASM:

1) ≥15 episodios respiratorios (apneas, hipopneas, RERA) por hora de sueño (IAR ≥15): independientemente de la presencia de las manifestaciones clínicas

2) IAR ≥5 en una persona con ≥1 de los siguientes síntomas:

a) quedarse dormido en contra de su voluntad, excesiva somnolencia diurna, sueño no efectivo, cansancio o insomnio

b) despertares con sensación de paro respiratorio, disnea o ahogo

c) la persona que duerme con el enfermo confirma ronquido fuerte y/o apneas durante el sueño.

Durante los episodios de alteración de la respiración es necesario detectar el trabajo de los músculos respiratorios. En caso de diagnóstico basado en la poligrafía (incapacidad de determinar los episodios de RERA) se utiliza el índice IAH en vez del IAR.

Se utilizan varios métodos para determinar si la apnea es de carácter posicional:

1) el cociente ≥2 entre el IAR durante el sueño en decúbito supino y el IAR durante el sueño en las demás posiciones corporales

2) el criterio anterior y el IAR durante el sueño en posición distinta al decúbito supino <5

3) APOC (Amsterdam Positional OSA Classification): el enfermo debe pasar >10 % del sueño total tanto en “la mejor”, como en “la peor” posición

a) APOC I: IAR <5 durante el sueño en “la mejor” posición

b) APOC II: el grado de SAHOS es menor durante el sueño en “la mejor” posición en comparación con el IAR total

c) APOC III: el IAR total es ≥40 y durante el sueño en “la mejor” posición el IAR es ≥25 % menor en comparación con el IAR total.

Para determinar el método de tratamiento es útil la clasificación de la gravedad del SAHOS →tabla II.I.2-1.

En 2018 se propuso (ERS/ESRS) un nuevo modelo de clasificación de la gravedad de SAHOS según las manifestaciones clínicas y las enfermedades concomitantes y complicaciones. Se distinguieron 4 categorías

A: síntomas de poca intensidad, sin enfermedades concomitantes ni complicaciones de SAHOS (o eventualmente bien controladas)

B: síntomas intensos, sin enfermedades concomitantes ni complicaciones de SAHOS (o bien controladas)

C: síntomas de poca intensidad, con enfermedades concomitantes y/o complicaciones de SAHOS (recurrentes, p. ej. fibrilación auricular, o descontroladas, p. ej. hipertensión arterial)

D: síntomas intensos, con enfermedades concomitantes y/o complicaciones de SAHOS (→más arriba).

Síntomas de poca intensidad: sin somnolencia diurna (ESS <9 ptos. y sin episodios de quedarse dormido durante el día), sin insomnio y resultado normal en el test de vigilancia.

Síntomas intensos: somnolencia diurna (ESS ≥9 ptos., episodios de quedarse dormido durante el día), insomnio y resultado anormal en el test de vigilancia.

Procedimiento diagnóstico

El estudio del sueño se debe realizar en los enfermos con síntomas que sugieran un SAHOS, con hipertensión arterial resistente al tratamiento y en las personas de grupos laborales que exigen descartar el SAHOS (operadores de máquinas, conductores profesionales, etc.).

El riesgo de SAHOS se puede estimar inicialmente mediante cuestionarios especiales, como el cuestionario de Berlín, el STOP-Bang o la escala NoSAS.

La polisomnografía (PSG) es un examen básico en el diagnóstico del SAHOS que permite diagnosticar la enfermedad de manera fiable. El examen consiste en el registro de EEG, ECG, EOG y EMG, la medición de la SaO2, los movimientos respiratorios de tórax y abdomen, y el registro del flujo de aire por las vías respiratorias, del ronquido, de la posición corporal y de los movimientos de las extremidades durante el sueño (→fig. II.I.2-2 y fig. II.I.2-3).

Debido al coste elevado y a la poca disponibilidad de polisomnógrafos, para el diagnóstico de SAHOS en personas con una fuerte sospecha de esta enfermedad (obesidad, excesiva somnolencia diurna, ronquido habitual, numerosas apneas observadas durante el sueño) sin enfermedades concomitantes o complicaciones, se puede realizar un estudio poligráfico (también en la casa del paciente). Durante este estudio se registran 3-7 variables (obligatorias: flujo del aire, movimientos respiratorios, oxigenación de la sangre [pulsioximetría]; otras: función cardíaca, ronquido, posición corporal y movimientos del cuerpo) sin registro de la actividad electrofisiológica del sistema nervioso (→fig. II.I.2-4). Si el resultado del estudio poligráfico es dudoso, contiene errores técnicos o es negativo a pesar de la existencia de síntomas clínicos típicos de SAHOS, es necesario realizar la PSG.

El estudio poligráfico no debe reemplazar a la PSG en enfermos con enfermedades pulmonares concomitantes, enfermedades neurológicas (p. ej. neuromusculares y después de ACV), enfermedades del sistema cardiovascular de importancia clínica (p. ej. insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo y de la conducción), que reciben opioides de manera crónica, con sospecha de hipoventilación (p. ej. síndrome de hipoventilación y obesidad) ni en pacientes con sospecha de otra causa de los síntomas distinta a SAHOS (p. ej. insomnio intenso).

Diagnóstico diferencial

Diferenciación de SAHOS de otras causas de somnolencia →tabla II.I.2-2.

Una somnolencia excesiva durante el día puede deberse a falta de sueño, farmacoterapia, daño del SNC o enfermedad mental.

TRATAMIENTOArriba

Algoritmo de tratamiento →fig. II.I.2-5.

Educación de los enfermos: cambios del estilo de vida

Los cambios del estilo de vida pueden ser suficientes para controlar los síntomas en el SAHOS leve y aliviarlos en las formas moderadas o graves. Se recomienda:

1) reducir la masa corporal (en personas con sobrepeso u obesas); si es necesario, emplear tratamiento farmacológico y/o quirúrgico de la obesidad (→cap. XVI.F)

2) evitar dormir en decúbito supino (en los enfermos con apnea posicional se puede usar un chaleco o dispositivo especial, p. ej. Sleep Position Trainer)

3) evitar el consumo de alcohol en horario nocturno

4) evitar fármacos somníferos y tranquilizantes

5) dejar el hábito tabáquico.

Presión positiva en las vías respiratorias

El mantenimiento de la presión positiva continua en las vías respiratorias (continuous positive airway pressure, CPAP) es el método de elección en el tratamiento del SAHOS (→fig. II.I.2-6, fig. II.I.2-1B). La esencia de la CPAP es mantener la permeabilidad de las vías respiratorias altas mediante un aumento de la presión positiva continua de 4-20 cm H2O con un compresor. La presión positiva en la faringe previene el colapso de sus paredes y las apneas.

Durante el estudio del sueño se evalúa la eficacia del tratamiento con CPAP, que también permite seleccionar una presión adecuada en las vías respiratorias para el enfermo.

El tratamiento eficaz con CPAP permite:

1) eliminar o disminuir significativamente el ronquido y las apneas

2) instaurar la estructura correcta del sueño

3) mejorar las funciones cognitivas (memoria, concentración)

4) disminuir la presión arterial

5) normalizar el nivel de testosterona

6) disminuir o eliminar la somnolencia diurna

7) probablemente disminuir el riesgo de complicaciones cardiovasculares y muerte prematura.

Indicaciones para CPAP (según AASM)

1) Forma moderada (IAR 15-30) y grave (IAR >30): método de tratamiento estándar.

2) Forma leve (IAR 5-14): sobre todo en los enfermos con somnolencia diurna excesiva y en pacientes con enfermedades cardiovasculares concomitantes, hipoxia significativa durante el sueño o depresión.

La CPAP es bien tolerada por un 40-85 % de los enfermos (el porcentaje de los enfermos que utilizan el aparato con regularidad disminuye con el tiempo). La educación del paciente y, posiblemente, de su familia (explicándoles la esencia y el propósito del tratamiento, además de los factores que condicionan su eficacia) mejora la adherencia a las recomendaciones. Los efectos adversos (que no suelen llevar a interrumpir el tratamiento) se presentan en ⅓ de los enfermos. Incluyen: rinitis, lesión por presión en el puente de la nariz causada por la compresión de la mascarilla, conjuntivitis (debido a las fugas en la mascarilla), sequedad de la mucosa nasal y faríngea, sueño inquieto y despertares nocturnos.

En las personas con baja tolerancia al tratamiento con CPAP, puede ayudar el uso de un aparato que permita la disminución temporal de la presión al inicio de la exhalación, es decir una presión positiva bifásica (BIPAP →cap. II.O.5; sobre todo en los enfermos que requieren el uso de presión alta) o de autoCPAP (ajuste automático de la presión a la resistencia de las vías respiratorias altas; contraindicaciones: síndrome de apnea central del sueño, síndrome de hipoventilación y obesidad, EPOC e insuficiencia cardíaca congestiva).

En pacientes con somnolencia diurna excesiva, que persiste a pesar de un tratamiento eficaz con CPAP, se puede considerar el uso de modafinilo/armodafinilo. Estos fármacos disminuyen la somnolencia diurna y aumentan la concentración, pero no mejoran las demás funciones cognitivas ni la calidad de vida.

Antes de iniciar el tratamiento con CPAP está indicado realizar una consulta otorrinolaringológica con valoración de indicaciones para procedimientos que faciliten este método (se deben corregir las desviaciones importantes del tabique nasal y extirpar las amígdalas hipertróficas) y educar al paciente.

El uso de los métodos de telemedicina puede mejorar la adherencia a las recomendaciones médicas en las personas que utilizan CPAP.

Aparatos intraorales

Se utilizan

1) Dispositivos de avance mandibular (DAM): con más frecuencia (→fig. II.I.2-7). Instalados en el arco dental superior e inferior provocan el avance mandibular y, en consecuencia, el aumento del diámetro anteroposterior y lateral de la zona pospalatal y la región laríngea de la faringe. De esta manera, aumenta la sección transversal y el volumen de las vías respiratorias altas (→fig. II.I.2-1C). Hay aparatos hechos a medida o prefabricados. La valoración del grado de avance mandibular a partir de la PSG mejora la eficacia del tratamiento.

2) Dispositivos de reposicionamiento anterior de la lengua (tongue retaining device, TRD): utilizan un bulbo colocado por fuera de la cavidad bucal que succiona la lengua. Su ventaja es que pueden utilizarse en casos de adoncia.

Indicaciones

1) Formas leves y moderadas de SAHOS en enfermos bien informados que prefieren este método sobre la CPAP.

2) Enfermos con SAHOS en los que el tratamiento con CPAP es ineficaz, está contraindicado o no es tolerado, sin que haya indicaciones para tratamiento quirúrgico.

Después del ajuste final del dispositivo, se debe confirmar la eficacia del tratamiento a través de un examen del sueño.

Los dispositivos también son utilizados para eliminar ronquidos en personas en quienes las intervenciones conductuales (reducción de la masa corporal, dormir en decúbito lateral) no son eficaces.

Contraindicaciones:

1) apnea central de sueño

2) necesidad de una rápida mejoría debido a la posibilidad de complicaciones (en caso de enfermedades concomitantes)

3) inflamación u otras enfermedades de las articulaciones temporomandibulares, enfermedad periodontal grave, faltas extensas en la dentadura (no aplica a dispositivos tipo TRD).

Complicaciones: aparecen con bastante frecuencia en la fase temprana del tratamiento, pero son de baja intensidad y ceden rápido:

1) molestias en la región dental

2) salivación excesiva o reducida

3) dolor en la zona de las articulaciones temporomandibulares

4) en uso prolongado: alteraciones de la oclusión dental causadas por el desplazamiento de los dientes.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico del SAHOS se emplea únicamente en enfermos seleccionados o para complementar la CPAP. Los enfermos con desviación del tabique nasal o hipertrofia amigdaliana deben ser operados antes del tratamiento con CPAP. Si hay intolerancia a la CPAP, en casos seleccionados se pueden realizar intervenciones quirúrgicas en la cavidad nasal y la faringe. Se realizan con más frecuencia

1) uvulopalatofaringoplastia: consiste en reducir el volumen de los tejidos del paladar blando y las paredes laterales de la faringe

2) suspensión hioidea: consiste en el desplazamiento del hueso hioides hacia delante y hacia arriba

3) avance mandibular y maxilar: se realiza con más frecuencia en malformaciones graves de la mandíbula (eficaz en las formas graves de la enfermedad)

4) implantes palatales: utilizados en las formas leves de la enfermedad

5) tonsilectomía: eficaz en el caso de hipertrofia amigdaliana importante

6) ablación térmica de la base de la lengua y del paladar (eficaz en los enfermos con SAHOS leve y moderado)

7) traqueostomía: realizada excepcionalmente en situaciones de compromiso vital.

Otros métodos

1. Presión positiva en la cavidad nasal durante la espiración (nasal expiratory positive airway pressure, nEPAP). En cada cavidad nasal se introduce un dispositivo desechable con una válvula espiratoria. La válvula genera resistencia para el flujo de aire durante la espiración, lo que aumenta la presión en la cavidad nasal y disminuye el riesgo de colapso de las vías respiratorias. La resistencia en las vías respiratorias altas durante la inspiración es baja, lo que asegura un flujo de aire libre. Este método disminuye el IAH en ~50 %.

2. Terapia de presión oral (oral pressure therapy, OPT). El dispositivo consta de una plantilla que se coloca en la cavidad oral y que está conectada a un aparato que genera la presión negativa. La presión negativa en la cavidad oral tira el paladar blando hacia delante y estabiliza la lengua. La eficacia de este método ha sido demostrada en algunos ensayos individuales.

3. Estimulación del nervio lingual (unilateral) a través de un estimulador implantado: hasta ahora, se ha demostrado la eficacia de este método en algunos ensayos realizados en personas que no toleraban la CPAP.

ComplicacionesArriba

1) Hipertensión arterial: se presenta en >50 % de los enfermos. Los despertares recurrentes durante el sueño que interrumpen la apnea son la causa del aumento de la actividad del sistema simpático, que causa el aceleramiento del ritmo cardíaco. El aumento del gasto cardíaco y de la resistencia vascular sistémica y la retención renal de sodio y agua provocan el aumento de la presión arterial. Además de una gran variación de la presión arterial causada por los episodios de apnea y despertares, también cambia el perfil de la presión arterial nocturna: no se produce la disminución fisiológica de la presión arterial, lo que conlleva un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares. El SAHOS es una de las causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria e hipertensión resistente al tratamiento.

2) Enfermedad cardíaca isquémica e infarto de miocardio: el riesgo es 2-4 veces mayor.

3) Alteraciones del ritmo y de la conducción: con más frecuencia se presentan bradicardia y bloqueos auriculoventriculares, relacionados con una activación excesiva del nervio vago durante las apneas. En los enfermos con IAR ≥30 se ha detectado un riesgo elevado de fibrilación auricular y arritmias ventriculares complejas.

4) Insuficiencia cardíaca (hipertrofia ventricular izquierda, alteración de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo).

5) ACV y AIT.

6) Hipertensión pulmonar: en personas con SAHOS y EPOC concomitante, las apneas intensifican la hipoxia alveolar durante el sueño, lo que acelera el desarrollo de hipertensión pulmonar.

7) Reflujo gastroesofágico.

8) Depresión y alteraciones de las funciones cognitivas y del estado emocional.

9) Alteración de la tolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo 2.

10) Síndrome metabólico.

11) Accidentes de tráfico: se producen con una frecuencia 2-7 mayor en enfermos con SAHOS, debido sobre todo a la somnolencia diurna excesiva.

12) Muerte súbita (sobre todo asociada a las complicaciones cardiovasculares).

Síndrome de superposición: es la coexistencia de SAHOS con EPOC y se asocia a un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares y muerte.

PronósticoArriba

El tratamiento eficaz mejora la calidad de vida y reduce el riesgo de muerte a un nivel parecido al de la población general.

PrevenciónArriba

1) mantener la masa corporal adecuada (IMC 20-25 kg/m2)

2) evitar somníferos, otros fármacos que exacerban el SAHOS y alcohol

3) no fumar.

tablasArriba

Tabla II.I.2-1. Clasificación de la gravedad del SAHOS según el número de apneas, hipopneas y despertares por hora de sueño (IAR)

SAHOS	IAR/IAH	Somnolencia diurna
Leve	≥5-14	En situaciones que requieren poca atención (p. ej. al leer o ver la televisión)
Moderado	≥15-30	En situaciones que requieren más atención (p. ej. durante una reunión u obra teatral)
Grave	>30	En situaciones que requieren una fuerte concentración (al hablar, comer o conducir un vehículo)

Tabla II.I.2-2. Diferenciación del SAHOS de otras causas de somnolencia

Causa	Característica
Narcolepsia	– Somnolencia paroxística durante el día – Cataplexia (pérdida de tono muscular paroxística, causada por la emoción) – Pseudoalucinaciones visuales y auditivas – Atonía muscular generalizada al quedarse dormido – El sueño empieza por la fase REM (confirmación del diagnóstico mediante el test de latencia múltiple de sueño [TLMS]) – PSG: no hay apneas, aparición caótica de la fase REM
Movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño	– PSG: los movimientos rítmicos de la flexión dorsal del pie y del dedo gordo durante la fase nREM (EMG) causan numerosos despertares y somnolencia diurna – Los movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño pueden acompañar al SAHOS
Síndrome de las piernas inquietas	Las parestesias de las piernas antes de quedarse dormido (no permiten conciliar el sueño, obligan a mover las piernas o levantarse de la cama) son causa de somnolencia diurna
Síndrome de Kleine-Levin	Aparición de períodos de somnolencia que duran desde varios días hasta varias semanas 1-2 x/año; la somnolencia se acompaña de: apetito e impulso sexual intensos
Hipersomnia idiopática	– largos períodos de sueño, cefaleas, debilidad – PSG: registro normal – TLMS: disminución de la latencia de sueño