Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria

DefiniciónArriba

La insuficiencia respiratoria es un estado en el que el trabajo respiratorio alterado afecta al intercambio gaseoso en los pulmones y esto conduce a hipoxemia (una disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial <60 mm Hg [8,0 kPa]) y/o hipercapnia (un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono [PaCO2]) ≥45 mm Hg [6,0 kPa]).

ClasificaciónArriba

1. Clasificación de la insuficiencia respiratoria en función de su desarrollo

1) aguda: se desarrolla de forma repentina y es potencialmente reversible (cap. II.O.2)

2) crónica: se desarrolla progresivamente y no es del todo reversible (cap. II.O.3)

2. Clasificación de la insuficiencia respiratoria en función de los trastornos gasométricos

1) hipoxémica (tipo I, parcial): PaO2 <60 mm Hg y PaCO2 <45 mm Hg

2) hipoxémica hipercápnica (tipo II, absoluta): PaO2 <60 mm Hg y PaCO2 <45 mm Hg)

3. Clasificación de la insuficiencia respiratoria en función de su mecanismo y etiología

Véase clasificación de la insuficiencia respiratoria aguda según Wood (cap. II.O.2).

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Hipoxemia

1. Mecanismo de desarrollo

1) Inadaptación de la ventilación alveolar (V̇A) a la perfusión pulmonar (Q̇) (trastorno de la relación V̇A/Q̇; véase también cap. II.A.2)

a) Reducción de la ventilación de los alvéolos pulmonares (local, p. ej. causada por una atelectasia; otras causas: tabla II.O.2-1): si la perfusión pulmonar se mantiene estable o se reduce ligeramente (reducción de V̇A/Q̇), origina una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar (PAO2), una reducción del gradiente alveolocapilar de la presión parcial de oxígeno (normalmente PAO2 – PvO2 ~60 mm Hg) y una peor oxigenación de la sangre que sale de los alvéolos pulmonares. En las venas pulmonares, la sangre bien oxigenada de las áreas bien ventiladas de los pulmones se mezcla con la sangre peor oxigenada procedente de las áreas mal ventiladas. La consecuencia es una reducción de la presión parcial de oxígeno en la sangre de las venas pulmonares, la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y las arterias la de circulación general. Estas alteraciones producen un aumento del gradiente alveoloarterial de la presión parcial de oxígeno (AaDO2 = PAO2 – PaO2), que en condiciones normales depende de la edad del enfermo y de la concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria (durante la respiración del aire atmosférico, que contiene el 21 % de oxígeno, la AaDO2 es de 10-20 mm Hg; durante la respiración con oxígeno al 100 %, es de 25-70 mm Hg). El empeoramiento de la ventilación provoca una contracción refleja de los vasos pulmonares y una disminución del flujo sanguíneo a través del área pulmonar mal ventilada. Esto mejora (aumenta) la V̇A/Q̇ y reduce la hipoxemia, pero conduce a hipertensión pulmonar (véase más adelante).

b) Reducción de la perfusión pulmonar con ventilación conservada: normalmente como consecuencia de una embolia pulmonar o un shock. En situaciones extremas, como la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas grandes, la zona de los alvéolos pulmonares abastecidos por ese vaso deja de estar perfundida. Dicha zona se convierte en un espacio muerto alveolar, que, junto con el espacio muerto anatómico, da lugar a un espacio muerto fisiológico (funcional). Entonces tiene lugar el fenómeno de la ventilación nula (V̇A/Q̇ = ∞, ya que Q̇ = 0). La reducción del flujo sanguíneo a través de un área pulmonar determinada provoca un empeoramiento reflejo de su ventilación, lo que lleva a una mejora (reducción) de la V̇A/Q̇, pero puede provocar atelectasia (colapso de los alvéolos pulmonares).

2) Fuga de sangre no oxigenada 

a) Intrapulmonar: la interrupción de la ventilación en una gran cantidad de alvéolos pulmonares, normalmente debido a que se llenan de líquido o a que las vías respiratorias se obstruyen (atelectasia extensa), provoca una interrupción del intercambio gaseoso en la zona de esos alvéolos. Si se conserva la perfusión a través del área pulmonar sin ventilación ni intercambio gaseoso (V̇A/Q̇ = 0, puesto que V̇A = 0), la sangre no oxigenada de esa zona fluye hacia las venas pulmonares y se mezcla con la sangre oxigenada que llega de los alvéolos pulmonares bien ventilados. Cuanto mayor sea la contribución de la sangre no oxigenada, más significativa será la hipoxemia y peor será la respuesta a la oxigenoterapia si la ventilación pulmonar no se apoya con presión positiva.

b) Extrapulmonar: está causada por conexiones entre la circulación pulmonar y la general (defectos cianóticos cardíacos y de los vasos grandes), y su consecuencia es una hipoxemia poco sensible a la oxigenoterapia.

3) Trastorno de la difusión alveolocapilar: la participación aislada de este mecanismo patológico es relativamente escasa. Está causado por un engrosamiento de la barrera alveolocapilar y una disminución de su permeabilidad al oxígeno, que a su vez están generados por lesiones intersticiales pulmonares. El deterioro de la barrera alveolocapilar es la etapa inicial de un edema pulmonar no cardiogénico, incluido el SDRA (véase más adelante).

4) Reducción de la presión parcial de oxígeno en la mezcla de gases inhalados: la causa más común es permanecer en zonas de gran altitud (reducción de la presión atmosférica).

2. Consecuencias

1) Hipoxia → metabolismo anaeróbico → acidosis láctica → muerte celular → fallo multiorgánico → muerte. La causa directa de la hipoxia es una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, que puede estar originada por una reducción de la PaO2, anemia (reducción de la concentración de hemoglobina, el portador de oxígeno) o un empeoramiento de la perfusión periférica (shock, enfermedad vascular periférica).

2) Reacciones compensatorias transitorias (que desaparecen en situaciones de hipoxemia leve consolidada): taquicardia, aumento de la presión arterial, incremento del volumen sistólico o hiperventilación.

3) Hipertensión pulmonar: se desarrolla como consecuencia de una contracción refleja de las arteriolas pulmonares y un aumento de su resistencia (reflejo de Euler-Liljestrand). Cuando la hipoxemia es crónica, se consolida debido a una reestructuración de las paredes de los vasos pulmonares (cap. I.N).

4) Insuficiencia ventricular derecha: sobrecarga, hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho provocadas por una hipertensión pulmonar secundaria a una hipoxemia originada por una enfermedad del aparato respiratorio (nombre antiguo: cor pulmonale [cap. I.N y cap. I.Ł.1])

5) cianosis (cap. I.B.2.1).

6) Policitemia secundaria: la hipoxemia crónica estimula la producción de eritropoyetina en los riñones e intensifica la eritropoyesis. El aumento significativo del número de eritrocitos implica un incremento en la viscosidad de la sangre y esto puede producir complicaciones trombóticas (los primeros síntomas del síndrome de hiperviscosidad suelen afectar al sistema nervioso central).

7) Acropaquia y osteoartropatía hipertrófica (cap. II.B.2.1 y cap. VII.N.4)

Hipercapnia

1. Mecanismo de desarrollo

La hipoventilación alveolar es el mecanismo de desarrollo de hipercapnia más importante, ya que el CO2 atraviesa la barrera alveolocapilar ~20 veces más rápidamente que el oxígeno. Por lo tanto, el engrosamiento o la reducción de la permeabilidad de esa barrera, al igual que la disminución del flujo sanguíneo a través de los pulmones, no influyen de manera tan significativa en el intercambio de CO2 entre el aire y la sangre como en el caso del O2. La hipoventilación está causada por un trastorno del equilibrio entre la carga del aparato respiratorio (trabajo respiratorio), y la capacidad de los músculos respiratorios y la función del sistema nervioso en el control de la respiración (tabla II.O.1-1).

2. Consecuencias

1) Acidosis respiratoria compensada metabólicamente (retención renal de bicarbonato; cap. XII.G.5). Como cualquier acidosis, tiene efectos depresores sobre el aparato circulatorio y otros aparatos, puede provocar hiperpotasemia y reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, lo cual empeora la unión de oxígeno en los pulmones y facilita su liberación en los tejidos.

2) Cefalea y trastornos de la consciencia: confusión, somnolencia patológica y coma hipercápnico relacionados con el ensanchamiento de los vasos cerebrales y el aumento de la presión intracraneal.

3) Impulso respiratorio por hipoxia: la insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia reduce la sensibilidad del centro respiratorio en el bulbo raquídeo y en el puente troncoencefálico al incremento de la presión parcial de CO2. Los estímulos principales que afectan al centro respiratorio proceden de los quimiorreceptores sensibles a la PaO2, que se encuentran principalmente en los cuerpos carotídeos y en el arco aórtico. En situaciones así, una oxigenoterapia demasiado intensiva y una PaO2 demasiado alta debilitan la actividad del centro respiratorio, originan una hipoventilación e intensifican la insuficiencia respiratoria hipercápnica, que desemboca en coma.

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