Insuficiencia respiratoria aguda

lat. insufficientia respiratoria acuta

ing. acute respiratory failure

DefinicionesArriba

La insuficiencia respiratorita se denomina aguda cuando se desarrolla de forma repentina y es potencialmente reversible.

El síndrome de dificiltad respiratoria agudo, SDRA (acute respiratory distress syndrome, ARDS), según la denominada definición de Berlín de 2012, es una insuficiencia respiratoria aguda que cumple los siguientes criterios

1) tiempo de aparición: dentro de la primera semana desde el momento de aparición o de empeoramiento de los síntomas respiratorios

2) alteraciones en las pruebas de imagen pulmonares (radiografía o TC): opacidades bilaterales que no se pueden explicar completamente por la presencia del líquido en cavidades pleurales, por atelectasia ni por la presencia de lesiones nodulares

3) causa: la insuficiencia respiratoria no es plenamente explicable por la insuficiencia cardíaca ni por la sobrecarga líquida; si no aparecen factores de riesgo de SDRA (→más adelante), será necesaria la evaluación objetiva (p. ej. ecocardiográfica) para descartar el edema hidrostático

4) oxigenación de la sangre arterial valorada sobre la base del cociente PaO2/FiO2 durante la ventilación mecánica pulmonar (siendo la FiO2 la concentración de oxígeno en el aire inspirado expresada como una fracción decimal). En personas sanas que respiran aire atmosférico a nivel del mar se pueden registrar los siguientes valores: PaO2 = 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 mm Hg. En alturas >1000 m s. n. m., se recomienda usar la fórmula PaO2/FiO2 × presión atmosférica en mm Hg/760. Sobre esta base se distingue el SDRA

a) leve: 200 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤300 mm Hg, con presión positiva al final de la espiración (positive end expiratory pressure, PEEP; →cap. II.O.5.1) o presión positiva continua en vías respiratorias (continous positive airway pressure, CPAP) ≥5 cm H2O (la ventilación mecánica pulmonar en SDRA leve puede ser no invasiva →cap. II.O.5.2)

b) moderado: 100 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg, con PEEP ≥5 cm H2O

c) grave: PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg, con PEEP ≥5 cm H2O.

EpidemiologíaArriba

Según los datos de muchos países publicados en 2016 el SDRA se presenta en ~10 % de pacientes en la UCI (un 23 % de los pacientes ventilados mecánicamente). Las estimaciones previas de la incidencia anual variaron: en Escandinavia 17,9/100 000, y en EE. UU. 78,9/100 000.

Etiología y patogeniaArriba

La etiología y el mecanismo de la insuficiencia respiratoria aguda se incluyen en la clasificación de Wood

1) tipo I: hipoxémica aguda, causada por alteraciones del parénquima pulmonar, que a su vez causan que la ventilación no se adapte a la perfusión pulmonar, provocan fuga de sangre no oxigenada y alteraciones en la difusión del oxígeno

2) tipo II: ventilatoria, causada por hipoventilación

3) tipo III: perioperatoria, causada por la reducción de la capacidad residual funcional y la atelectasia, debido a la posición en decúbito, reducción de la movilidad del diafragma, debilitamiento de otros músculos respiratorios y retención de secreciones en las vías respiratorias

4) tipo IV: por hipoperfusión, causada por una disminución del flujo sanguíneo en los pulmones.

Causas de la hipoxemia aguda y de la hipoventilación aguda →tabla II.O.2-1.

Causas del SDRA (factores de riesgo):

1) pulmonares

a) aspiración del contenido gástrico

b) neumonía

c) traumatismo torácico y contusión pulmonar

d) inhalación de humo o toxinas

e) irradiación del tórax

f) daño relacionado con ventilación mecánica

g) casi ahogamiento

h) vasculitis pulmonar

2) extrapulmonares

a) sepsis

b) shock

c) pancreatitis aguda

d) traumatismo multiorgánico

e) fracturas múltiples, embolismo graso

f) quemaduras extensas

g) traumatismo encefalocraneano y presión intracraneal aumentada

h) transfusiones masivas de preparados sanguíneos (lesión pulmonar aguda producida por transfusión [transfusion related acute lung injury, TRALI])

i) eclampsia, embolia de líquido amniótico

j) síndrome de lisis tumoral

k) estado tras la aplicación de la circulación extracorpórea

l) reacciones posmedicamentosas e intoxicación por fármacos.

Patogenia del SDRA

Independientemente de la etiología, es de importancia fundamental la lesión de la barrera alveolocapilar, que lleva a la lesión alveolar difusa (diffuse alveolar damage, DAD). La base es un proceso inflamatorio descontrolado con alteración drástica del equilibrio entre citoquinas pro- y antinflamatorias, así como con infiltración de neutrófilos, que liberan enzimas y mediadores que lesionan el tejido. La lesión del endotelio vascular lleva a un exudado rico en proteínas y eritrocitos desde los vasos a los alvéolos, donde se forman las denominadas membranas hialinas. Llega a la destrucción de surfactantes en los alvéolos por las enzimas de neutrófilos y toxinas bacterianas. Asimismo, los neumocitos tipo II también resultan dañados, por lo que disminuye la producción del surfactante. Su deficiencia lleva al colapso de los alvéolos pulmonares y a aumentar aún más la permeabilidad de la barrera alveolocapilar, y, como consecuencia, a la creación de áreas de edema y atelectasia de los alvéolos (fase exudativa del SDRA). Simultáneamente, el líquido, los neumocitos y las células epiteliales obstruyen los bronquios pequeños, y las infiltraciones inflamatorias también afectan los tejidos adyacentes y destruyen los vasos de los septos alveolares. Las alteraciones descritas no afectan a pulmones enteros, sino que están dispersas, por lo que los pulmones se vuelven un mosaico de áreas de diversos grados de ventilación y perfusión. En la 2.ª o 3.ª semana los fibroblastos y los miofibroblastos de las paredes de los alvéolos pulmonares se multiplican y migran a la luz alveolar donde, junto con los leucocitos, forman el tejido granular (fase proliferativa). Las células del epitelio respiratorio pueden llegar a regenerarse y diferenciarse en neumocitos, lo que conduce a la regeneración del endotelio vascular. Simultáneamente los fibroblastos en los septos interalveolares y en la luz de los alvéolos pulmonares pueden producir colágeno (fase fibrótica).

Consecuencias de los cambios en los alvéolos pulmonares y en los septos interalveolares

1) alteraciones del intercambio gaseoso: reducción de la relación entre la ventilación y el flujo pulmonar, y la fuga interpulmonar de sangre no oxigenada, lo que lleva a hipoxemia (→cap. II.O.1); con mucha menos frecuencia hipercapnia

2) reducción de la distensibilidad pulmonar y, en su consecuencia, trastorno de la capacidad ventilatoria de tipo restrictivo, así como aumento del trabajo respiratorio

3) hipertensión arterial a consecuencia de la reducción de la superficie total de la sección del lecho vascular pulmonar (→cap. I.N), causada por:

a) retracción involuntaria de los vasos arteriales en respuesta al empeoramiento de la ventilación y la hipoxemia

b) alteraciones de la permeabilidad por el edema del endotelio, infiltraciones inflamatorias del tejido intersticial pulmonar, microtrombos en capilares pulmonares, así como presión por el líquido desde el exterior

c) estenosis de pequeños vasos venosos poscapilares a consecuencia de su constricción y presión desde el exterior.

Patogenia de otras formas de insuficiencia respiratoria aguda

Depende de la etiología: →capítulos relativos a enfermedades particulares, que pueden llevar a la insuficiencia respiratoria.

Cuadro clínicoArriba

1. Síntomas

Sobre todo disnea; dependiendo de la causa también pueden presentarse tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis y otros síntomas (→cap. II.B.1).

2. Signos

Signos de hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea) y, en función de la etiología, signos de obstrucción de las vías respiratorias superiores, obstrucción bronquial, edema pulmonar, infiltración inflamatoria, atelectasia, neumotórax, derrame pleural (→cap. II.B.2). A veces se puede observar el trabajo de los músculos respiratorios accesorios, así como movimientos respiratorios paradójicos de la pared torácica y del abdomen.

Historia naturalArriba

La insuficiencia respiratoria aguda no tratada con frecuencia es mortal.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Oximetría de pulso (pulsioximetría)

Disminución de la saturación arterial de oxígeno y con frecuencia aumento de la frecuencia cardíaca.

2. Pruebas de laboratorio

1) gasometría arterial: hipoxemia, reducción de PaO2/FiO2 y aumento de AaDO2; en algunos casos hipercapnia y acidosis (→cap. II.B.3 y cap. II.O.1)

2) morfología de la sangre periférica y pruebas bioquímicas: las alteraciones observadas dependerán de la etiología

3) pruebas microbiológicas: debido a que las infecciones desempeñan un papel significativo entre las causas de la insuficiencia respiratoria, es importante detectar el factor etiológico (examen del material de las vías aéreas, hemocultivos).

3. Pruebas de imagen

1) radiografía de tórax: las alteraciones dependen de la etiología (en el SDRA se apreciará una imagen inespecífica de edema pulmonar: opacidades y consolidaciones alveolares difusas con broncograma negativo, que suelen evolucionar desde las partes periféricas de los pulmones hacia los hilios [→Definiciones y fig. II.O.2-1]; infiltrados pulmonares inflamatorios, atelectasia, neumotórax, líquido en las cavidades pleurales)

2) TC de tórax: puede ayudar a determinar la causa de insuficiencia respiratoria, aunque en el SDRA no se observan alteraciones específicas. El patrón en empedrado se considera típico (aunque inespecífico) del SDRA en la TC de alta resolución (→fig. II.O.2-2; también cap. II.B.4), que aparece antes de las alteraciones en la radiografía

3) la ecografía torácica es útil en la diferenciación de las causas de la insuficiencia respiratoria aguda (→cap. II.B.4.7)

4) otras: son especialmente útiles las pruebas que muestran los focos de infección, también fuera del sistema respiratorio (ecografía, TC).

4. ECG

Pueden describirse signos de la isquemia de miocardio (→cap. I.B.5) y de la hipertensión pulmonar (→cap. I.N).

Criterios diagnósticos

→cap. II.O.1 (definición y clasificación de la insuficiencia respiratoria) y definición del SDRA (→más arriba).

Procedimiento diagnóstico

1. Excluir causas de la disnea distintas a la insuficiencia respiratoria (→cap. II.B.1)

La sensación de disnea está relacionada con la hiperventilación, que puede ser causa de dolor, agitación emocional y acidosis metabólica compensada por la respiración. Una causa muy importante es la reducción del suministro de oxígeno a los tejidos con la reducción de PaO2, a consecuencia de:

1) anemia

2) hipoperfusión: reducción del flujo sanguíneo periférico en el curso del shock o de la insuficiencia cardíaca sistólica.

2. Determinar la causa de la insuficiencia respiratoria aguda

1) evaluar el sistema circulatorio: determinar si existe edema pulmonar cardiogénico (→cap. I.Ł.2) o embolismo pulmonar (→cap. I.R.2)

2) evaluar el sistema respiratorio: buscar signos de obstrucción grave de las vías respiratorias, de atelectasia, neumonía, neumotórax o de líquido en cavidades pleurales

3) diagnosticar y determinar la causa de la sepsis (→cap. XI.L).

3. Diferenciación del SDRA con causas raras y no cardiogénicas de insuficiencia respiratoria aguda con imagen radiológica similar (a veces son consideradas causas raras del SDRA)

1) neumonía eosinofílica aguda (→cap. II.E.5.2)

2) neumonía intersticial aguda (→cap. II.E.1.2)

3) neumonía organizada criptogenética (→cap. II.E.1.2)

4) alveolitis alérgica extrínseca aguda (→cap. II.E.3)

5) tuberculosis miliar (→cap. II.F)

6) diseminación rápida de la neoplasia (leucemias, linfomas, con poca frecuencia tumor sólido con metástasis linfáticas, como el cáncer gástrico mucocelular o el cáncer folicular de pulmón; →cap. II.G)

7) neumonía aguda como reacción medicamentosa adversa (→cap. II.Ł).

TratamientoArriba

Tratamiento conservador

1. Permeabilización de las vías respiratorias Inicialmente no instrumental (→cap. I.C), a continuación —en caso de necesidad — instrumental (→Tratamiento invasivo). Actuación en caso de atragantamiento →cap. I.C.

2. Oxigenoterapia para combatir la hipoxemia (→cap. II.O.4), a demanda con alta concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria (al 100 % si es necesario).

3. Ventilación mecánica asistida con métodos no invasivos o invasivos que utilizan diferentes técnicas de ventilación pulmonar mecánica (si la oxigenoterapia no corrige la hipoxemia o se prolonga la necesidad de utilizar grandes cantidades de oxígeno en la mezcla respiratoria, o se mantiene una hipoventilación e hipercapnia considerables). En el SDRA la ventilación pulmonar mecánica debería realizarse temprano (antes de que aparezcan hallazgos radiológicos típicos o agotamiento de la musculatura respiratoria), de acuerdo con la estrategia que asegure la protección pulmonar (→cap. II.O.5).

4. Dieta para prevenir la desnutrición, con reducción de la cantidad de carbohidratos con el fin de disminuir la producción de CO2.

5. El tratamiento farmacológico depende de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda, p. ej. tratamiento antimicrobiano en caso de infecciones. En la fase inicial del SDRA moderado y grave (PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg) se sugiere la administración de metiprednisolona (1 mg/kg/d iv., si el tratamiento se inicia en la 1.ª semana, y 2 mg/kg/d, si se hace en la 2.ª semana desde la aparición del SDRA; transcurridas 2 semanas desde el inicio de la enfermedad el fármaco se suspenderá gradualmente durante los siguientes 6-14 días; está contraindicada su administración en caso de gripe).  

Tratamiento invasivo

1. Permeabilización de las vías respiratorias

1) intubación: introducción del tubo a la tráquea por la cavidad oral (o nasal), laringe y faringe en caso de imposibilidad de preservar la permeabilidad de las vías aéreas o necesidad de realizar una ventilación pulmonar mecánica

2) cricotirotomía: corte del ligamento cricotiroideo e introducción del catéter a la tráquea con el fin de realizar la ventilación; método de actuación a demanda, cuando no es posible realizar la intubación (p. ej. por un edema masivo de la laringe)

3) traqueotomía: introducción del tubo directamente a la tráquea después de la preparación de la piel y del tejido subcutáneo, así como la incisión de la tráquea, o con métodos poco invasivos; actuación de elección en el edema masivo de laringe y ventilación mecánica prolongada.

2. Tratamiento causal quirúrgico: en función de la etiología (p. ej. evacuación de neumotórax, drenaje del líquido de la cavidad pleural).

3. Técnicas de ventilación asistida extracorpórea: asistencia pulmonar extracorpórea (extracorporeal lung assist, ECLA; →fig. II.O.2-3) y oxigenación con membrana extracorpórea (extracorporeal membrane oxygenation, ECMO; →fig. II.O.2-4). Se utiliza en centros especialistas experimentados, si no se consigue corregir la hipoxemia o hipercapnia con la ventilación mecánica a pesar de utilizar grandes cantidades de oxígeno en la mezcla respiratoria, y presión alta al final de la espiración (positive end-expiratory pressure, PEEP). Cuando se utiliza la ECLA la sangre fluye de manera espontánea —sin uso de una bomba para la circulación extracorpórea— de la arteria femoral a través del oxigenador hasta la vena femoral. Este método permite una eliminación eficaz de CO2 y, en menor medida, mejora la oxigenación de la sangre arterial. La ECMO en la circulación venovenosa o venoarterial puede sustituir por completo el intercambio gaseoso a nivel pulmonar, pero es un método más invasivo (requiere la utilización de la bomba para la circulación extracorpórea). Los mejores resultados de ECMO se obtienen en el SDRA grave asociado a neumonía gripal en enfermos relativamente jóvenes.

Rehabilitación

Abarca la fisioterapia respiratoria y, en la fase de convalecencia, también ejercicios de respiración controlada, así como procedimientos para obtener una mejoría general (→cap. II.P).

ObservaciónArriba

Para la monitorización del tratamiento sirven:

1) oximetría de pulso, gasometría de la sangre arterial y venosa, capnometría (→cap. II.B.3)

2) pruebas de imagen: radiografía y ecografía de tórax, a veces TC (TC de alta resolución)

3) pruebas microbiológicas (en caso de indicaciones).

ComplicacionesArriba

1) consecuencias de la hipoxemia (→cap. II.O.1)

2) consecuencias de la hipercapnia (→cap. II.O.1)

3) hemorragia del tracto digestivo superior por úlceras de estrés o por una gastritis hemorrágica (→cap. III.D.3.1)

4) enfermedad tromboembólica (→cap. I.R)

PronósticoArriba

Depende de la causa. La insuficiencia respiratoria aguda es una situación de compromiso vital inminente. En el SDRA la mortalidad, a pesar del tratamiento, es de ~40 % (datos publicados en 2016). Entre los factores pronósticos desfavorables se encuentran: edad avanzada, enfermedad neoplásica activa, insuficiencia hepática, SDRA grave (bajos pH y PaO2/FiO2) y alta presión de distensión (diferencia entre la presión meseta y el PEEP total; →cap. II.O.5) durante la ventilación mecánica. La mayoría de los enfermos que sobreviven a SDRA se recupera completamente, sin embargo, pueden permanecer anormalidades en las pruebas pulmonares funcionales, sobre todo reducción de la TLCO y, a veces, rasgos de restricción o de obstrucción. Consecuencias a largo plazo bastante frecuentes del SDRA son: limitación de la actividad física (la causa puede ser la polineuropatía o miopatía relacionada con antecedentes de una enfermedad grave [critical illness polineuropathy, CIP, critical illness myopathy, CIM; estados difíciles de diferenciar y conjuntamente denominados ICU-acquired weakness]), empeoramiento de las funciones cognitivas (incluso en ~50 % de los enfermos después de 2 años) y trastornos mentales (depresión, ansiedad, trastorno por estrés postraumático).

PrevenciónArriba

Relacionada sobre todo con el desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda en enfermos ya tratados en el hospital, consiste en la prevención de:

1) infecciones (p. ej. higiene cuidadosa de catéteres)

2) tromboembolismo pulmonar (→cap. I.R.3)

3) neumonía por aspiración (aseguramiento de las vías respiratorias en enfermos inconscientes, realización de intervenciones bajo anestesia general en ayunas)

4) lesiones pulmonares durante la ventilación mecánica (→cap. II.O.5).

tablasArriba

Tabla II.O.2-1. Causas de hipoxemia aguda y de hipoventilación aguda

Causas de hipoxemia aguda

Lesiones pulmonares difusas 1) edema pulmonar a) causado por un incremento de la presión hidrostática en los vasos pulmonares – insuficiencia ventricular izquierda – hiperhidratación – hipertensión pulmonar por otras causas: embolia pulmonar, enfermedad venooclusiva pulmonar b) causado por un aumento de la penetrabilidad de la barrera alveolocapilar – síndrome de insuficiencia respiratoria aguda – casi ahogamientoa – tras una reperfusión pulmonara (después de un trasplante de pulmón o de la eliminación de un trombo arterial: tromboendarterectomía) c) de mecanismo incierto o complejo – expansivob (tras descomprimir el enfisema) – posobstructivoa,b (tras eliminar la causa de la atelectasia) – neurogénicoa – posterior a ACVa – tras un tratamiento tocolítico – exacerbación asmática graveb 2) hemorragia hacia los alvéolos pulmonares a) vasculitis y enfermedad del tejido conectivo (p. ej. enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular [antes síndrome de Goodpasture]) b) diátesis hemorrágica (especialmente coagulación intravascular diseminada)

Lesiones pulmonares focales 1) neumonía grave 2) atelectasia (p. ej. como consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño, un nódulo o secreción) 3) lesiones pulmonares

Enfermedades pleurales 1) neumotórax (especialmente a tensión o grande) 2) gran cantidad de líquido en la cavidad (cavidades) pleural(es)

Reducción del flujo sanguíneo a través de los pulmones 1) embolismo pulmonar 2) shock

Causas de la hipoventilación agudac

1) obstrucción de las vías aéreas superiores a) pérdida de consciencia b) cuerpo extraño c) edema de laringe (p. ej. angioedema) d) por causas neurogénicas 2) obstrucción de las vías aéreas inferiores a) exacerbación asmática b) exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica c) obstrucción masiva del árbol bronquial por secreciones d) shock anafiláctico 3) deterioro o inhibición de la función del aparato respiratorio a) ACV b) daños en el sistema nervioso central c) sobredosis, intoxicación con fármacos (opioides y benzodiazepinas) d) sustancias psicoactivas (drogas) 4) lesión de los nervios diafragmáticos (traumatismo) 5) lesión del segmento cervical o torácico de la médula espinal a) traumatismo b) tétanos 6) polineuropatía aguda a) síndrome de Guillain-Barré b) porfiria aguda intermitente 7) miopatías agudas y crisis miasténica 8) enfermedades pleurales (véase más arriba) 9) traumatismos torácicos

a Se suele considerar la causa del SDRA. b El mecanismo puede ser hidrostático. c Provocan hipercapnia, normalmente con hipoxemia.