lat., ing. ascites
DEFINICIÓNArriba
La ascitis es una acumulación excesiva de líquido libre en la cavidad peritoneal (su volumen normal es de ~150 ml).
Etiología y patogeniaArriba
La ascitis aparece con más frecuencia a consecuencia de hipertensión portal y alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico (retención de sodio y agua).
En la formación de ascitis pueden participar 4 mecanismos principales:
1) hipertensión portal: p. ej. en la cirrosis hepática
2) hipoalbuminemia: p. ej. en la cirrosis hepática
3) producción excesiva de líquido: p. ej. en el curso de una neoplasia maligna causada por proteínas específicas (VEGF y VPF) producidas por el tumor
4) dificultad mecánica en el flujo de salida de la linfa: impermeabilidad de los vasos linfáticos pequeños o del conducto torácico causada por una infiltración neoplásica.
Causas
1) cirrosis hepática (81 %)
2) neoplasias (10 %)
3) insuficiencia cardíaca (3 %)
4) tuberculosis (2 %)
5) diálisis (1 %)
6) enfermedades pancreáticas (1 %)
7) otras (2 %): traumatismo o daño quirúrgico del conducto linfático o uréter, peritonitis por Chlamydia, síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas, LES, hipotiroidismo, infecciones en un enfermo con SIDA, trombosis de la vena porta, síndrome de Budd-Chiari, filariasis, síndrome de Meigs.
En ~5 % de los enfermos la ascitis es causada por ≥2 factores, incluida generalmente la cirrosis hepática.
La hipertensión portal es clave en la patogenia de la mayoría de los casos de ascitis.
La vena porta se forma a partir de la unión de las venas esplénica y mesentérica inferior con la vena mesentérica superior y recoge sangre del estómago, el intestino delgado, la mayor parte del intestino grueso, el páncreas y el bazo. Se ramifica dentro del hígado y aporta sangre a los sinusoides hepáticos. La sangre sale del hígado por las venas hepáticas a la vena cava inferior.
La hipertensión portal se ve afectada principalmente por el grado de resistencia que encuentra el flujo de sangre. El bloqueo vascular puede ser de ubicación prehepática (al nivel de la vena porta o esplénica), intrahepática (principalmente en las enfermedades del parénquima hepático) o poshepática (→tabla III.A.8-1).
Además de la ascitis, las consecuencias de la hipertensión portal son
1) circulación colateral: uniones gastroesofágicas (con la formación de varices esofágicas →fig. III.B.4-1, fig. III.B.4-3 y fig. III.L.3-1), entre la vena umbilical y las venas de la pared abdominal (→fig. III.J.14-5) o entre la vena mesentérica inferior y los plexos venosos rectales
2) esplenomegalia e hiperesplenismo
3) gastropatía portal (congestión crónica y edema de la mucosa gástrica que puede causar hemorragia crónica) →fig. III.B.4-2 y fig. III.L.3-4.
CUADRO CLÍNICOArriba
En el cuadro clínico son importantes las manifestaciones de otras enfermedades que causan ascitis. El aumento de la consistencia del hígado indica más bien la cirrosis, mientras que su disminución puede indicar una obstrucción en el flujo de sangre portal ubicada por fuera del hígado. Un hígado muy duro de estructura nodular sugiere enfermedad neoplásica con implantes tumorales peritoneales. La ascitis que coincide con una evidente pulsación del hígado es una manifestación presente en la insuficiencia de la válvula tricúspide. El soplo venoso en la región del ombligo se produce a consecuencia de la hipertensión portal con circulación colateral. Son bastante frecuentes los signos de derrame pleural derecho (es necesario confirmarlo a través de una radiografía).
Frecuentemente, el primer síntoma es la estrechez de la ropa ajustada al abdomen, lo que obliga a soltar el cinturón. Los enfermos notifican sensación de plenitud o malestar abdominal, meteorismo y con menor frecuencia dolor abdominal. La disnea se presenta en la etapa muy avanzada, cuando en la cavidad peritoneal se acumulen ~15 l de líquido.
Clasificación de ascitis según el volumen del líquido ascítico
1) Leve (grado 1): detectable solo en ecografía.
2) Moderada (grado 2): es posible detectarla en la exploración física, cuando el volumen de líquido >500 ml. El abdomen está distendido (“vientre de rana”) y con los flancos abultados de manera simétrica. Se percibe a la palpación la transmisión de la onda de líquido. Es útil percutir la pared abdominal al colocar al paciente en posición oblicua sobre un lado, y después sobre el otro (matidez desplazable) y, sobre todo en personas obesas, percutir el abdomen en posición rodilla-codo. El diagnóstico de ascitis se complica en personas con obesidad importante, por lo que en casos dudosos siempre se debe realizar una ecografía.
3) Avanzada (grado 3): el abdomen está muy tenso, con aplanamiento del ombligo o presencia de una hernia umbilical (→fig. III.J.14-6; se agrava al toser). A veces también se presentan: hernia inguinal, edema en los miembros inferiores y edema escrotal. La piel de la pared abdominal está brillante, delgada, y con frecuencia se vislumbran los vasos venosos que se extienden desde el ombligo. En bipedestación destaca el abdomen evidentemente abultado y las extremidades inferiores delgadas (aspecto de “muñeco de castañas”).
En mujeres, los quistes y las neoplasias de ovarios pueden presentar un cuadro clínico parecido a la ascitis en el curso de la cirrosis hepática.
DIAGNÓSTICOArriba
Debido a los métodos específicos del tratamiento, siempre es necesario determinar la causa de la ascitis.
Son muy importantes las pruebas de imagen: ecografía y TC, sobre todo en personas obesas o en caso de poca cantidad de líquido. También se pueden evidenciar características de hipertensión portal, p. ej. dilatación de la vena porta independiente de la respiración y un aumento del flujo de sangre por la misma (en la exploración Doppler), permeabilidad de la vena umbilical y esplenomegalia.
Las pruebas de imagen son clave en el diagnóstico diferencial de la ascitis →tabla III.A.8-1. El análisis del líquido ascítico (punción diagnóstica) permite diferenciar rápidamente la hipertensión portal de las otras causas de ascitis.
Punción diagnóstica de la cavidad peritoneal (paracentesis)
1. Indicaciones
1) ascitis recién diagnosticada (en pacientes hospitalizados y tratados en régimen ambulatorio)
2) sospecha de peritonitis espontánea, p. ej. fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, empeoramiento inexplicable del estado neurológico →cap. III.J.14
3) todas las hospitalizaciones de pacientes con ascitis asociada a la cirrosis: dada la elevada frecuencia de peritonitis espontánea de curso oligosintomático o asintomático.
2. Contraindicaciones absolutas
1) CID o diátesis hemorrágica grave, imposible de controlar a través de la administración de p. ej. vitamina K o PFC
2) enfermedades abdominales agudas que requieren un tratamiento quirúrgico urgente
3) falta de cooperación del paciente
En trastornos de la coagulación asintomáticos no es necesario utilizar PFC o un concentrado plaquetario a modo de profilaxis.
3. Técnica de la intervención
Antes del procedimiento, el paciente debe orinar. Se debe colocar al paciente en posición semisentada (con el tronco levantado). La premedicación no es necesaria. Se deben respetar las reglas de asepsia. Para la punción diagnóstica es suficiente utilizar una aguja para inyecciones 20-22 G (0,7-0,9 mm) de 40 mm de longitud con cánula de plástico; en caso de una capa gruesa del tejido adiposo puede ser necesario utilizar una aguja más larga.
La punción se realiza en el lugar donde la percusión indica la presencia de líquido, preferentemente en la línea media 2-3 cm por debajo del ombligo o en 1/3 inferior de la línea que une la cresta ilíaca anterosuperior con el ombligo en el lado izquierdo (menos habitualmente en el lado derecho). Tras desinfectar adecuadamente el lugar seleccionado (p. ej. con iodopovidona), se realiza una anestesia por infiltración de la piel, del tejido subcutáneo y de los músculos hasta el peritoneo con una solución de lidocaína al 1 % o al 2 %. Después de extender la piel hacia abajo, se punciona el lugar anestesiado con una aguja con jeringa de 50 ml y, aspirando, se avanza la aguja al fondo hasta perforar el peritoneo y obtener líquido. Tras obtener 50-100 ml de líquido, se debe asegurar el lugar de la punción con un apósito estéril.
4. Análisis de laboratorio del líquido
1) Aspecto macroscópico del líquido: raras veces indica la causa de la ascitis y suele ser variable (→tabla III.A.8-2).
2) Exploraciones de rutina (→tabla III.A.8-3)
a) análisis de la cantidad y tipo de células (fórmula leucocitaria): necesario para el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea
b) determinación de los niveles de proteínas totales y cálculo del gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (serum-ascites albumin gradient, SAAG): se ha demostrado que este parámetro permite diferenciar las causas de ascitis mejor que la diferenciación entre el exudado y trasudado, basada principalmente en los niveles de proteínas totales. Un SAAG ≥11 g/l indica hipertensión portal con una precisión de ~97 %, también en caso de coexistencia de otra causa.
3) Cultivo: indicado en la sospecha de peritonitis bacteriana espontánea; para minimizar la probabilidad de falso negativo se deben inocular, directamente en la cama del paciente, ≥10 ml de líquido en cada uno de los frascos conteniendo medio de cultivo para aerobios y para anaerobios.
4) Otras exploraciones frecuentes:
a) concentración de glucosa, actividad amilasa y lactato deshidrogenasa (LDH) en líquido y en suero
b) preparación de un preparado fresco y una tinción de Gram.
5) Rara vez son útiles: tinción y cultivo para detección de bacilos acidorresistentes, citología (resultado positivo únicamente en implantes tumorales peritoneales, lo que generalmente se puede diagnosticar mediante otros métodos) y niveles de bilirrubina y triglicéridos.
5. Complicaciones
Se presentan raramente (~1 %); suele ser el hematoma de la pared abdominal y, en pocos casos, infección del líquido ascítico, punción de intestino o vejiga o hemorragia.
Punción terapéutica de la cavidad peritoneal
1. Indicaciones
1) tratamiento inicial de ascitis de grado 3 (evacuación única de líquido)
2) ascitis resistente al tratamiento con diuréticos (necesidad de realizar punciones múltiples).
2. Contraindicaciones
Iguales que en la punción diagnóstica.
3. Técnica de la intervención
Si se utilizan catéteres de mayor diámetro, antes de la punción puede ser necesario realizar una incisión cutánea. Para evitar complicaciones (como la hipovolemia producida por el desplazamiento de la sangre hacia los vasos viscerales descomprimidos, una disminución de la función renal y trastornos electrolíticos), es necesario llenar adecuadamente el lecho vascular. La punción terapéutica es una intervención segura y puede realizarse múltiples veces.
La infusión de albúmina no es necesaria si se han extraído ≤4-5 l del líquido ascítico. En caso de volúmenes más grandes, está indicado administrar 8-10 g de albúmina por cada litro de líquido extraído.
tablasArriba
Tabla III.A.8-1. Causas de la hipertensión portal en función de la localización del bloqueo vascular
Prehepáticas |
– Trombosis de la vena porta o esplénica
– Infiltración o compresión externa (neoplasias, fibrosis retroperitoneal)
– Fístulas arteriovenosas viscerales |
Intrahepáticas |
|
Presinusoidales |
– Anomalías del desarrollo: poliquistosis hepática del adulto, enfermedad de Rendu-Osler-Weber, fibrosis hepática congénita
– Enfermedades de las vías biliares: colangiopatía asociada a IgG4, colangitis esclerosante de pequeños conductos, tóxicas (exposición a cloruro de vinilo)
– Oclusión de las venas portas pequeñas por neoplasias: linfomas, leucemia linfocítica crónica, metástasis neoplásicas, hemangioendotelioma epitelioide
– Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, toxocariasis, tuberculosis, esquistosomiasis
– Hiperplasia nodular focal
– Peliosis hepática
– Hipertensión portal idiopática intrahepática |
Sinusoidales |
– Cirrosis hepática, sin importar la etiología
– Fibrosis perisinusoidal (previa al desarrollo de cirrosis): hepatitis alcohólica, por medicamentos (metotrexato, amiodarona, oxaliplatino), tóxica (cloruro de vinilo, cobre), en el curso de las enfermedades metabólicas (esteatohepatitis no alcohólica, enfermedad de Gaucher), inflamatoria (hepatitis viral, fiebre Q crónica)
– Colapso de los sinusoides (insuficiencia hepática aguda con necrosis masiva)
– Capilarización de los sinusoides (fase temprana de hepatopatía alcohólica)
– Infiltración y taponamiento de los sinusoides: mastocitosis, amiloidosis, enfermedad de Gaucher, leucemias
– Compresión de los sinusoides por las células de Kupffer hiperplásicas (enfermedad de Gaucher, leishmaniasis visceral) o por los hepatocitos hiperplásicos (hepatitis alcohólica, esteatosis hepática aguda de embarazo) |
Postsinusoidales |
– Enfermedad venooclusiva hepática: después de citostáticos (gemtuzumab, actinomicina D, dacarbacina, mitramicina, mercaptopurina, azatioprina, busulfán, ciclofosfamida, citarabina), radiactiva aguda, tóxica (alcaloides pirrolizidínicos)
– Inflamaciones venosas granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis, micobacteriosis, lipogranulomatosis
– Trombóticas: trombofilias congénitas, hemoglobinuria paroxística nocturna, síndrome antifosfolipídico, síndrome de Behçet |
Poshepáticas |
– Enfermedades cardíacas (p. ej. pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva)
– Síndrome de Budd-Chiari
– Oclusión de la vena cava inferior |
Tabla III.A.8-2. Aspecto del líquido ascítico
Causa |
Aspecto del líquido |
Cirrosis hepática (líquido no infectado) |
Pajizo o teñido de amarillo, transparente |
Neoplasias |
Pajizo, hemorrágico, mucinoso o lechoso |
Tuberculosis |
Transparente, turbio, hemorrágico o lechoso |
Peritonitis purulenta |
Turbio o purulento |
Insuficiencia cardíaca |
Pajizo |
Síndrome nefrótico |
Pajizo o lechoso |
Enfermedades pancreáticas (pancreatitis, pseudoquiste) |
Turbio, hemorrágico o lechoso |
Impermeabilidad de los vasos linfáticos |
Lechoso |
Tabla III.A.8-3. Análisis de laboratorio del líquido ascítico
Parámetro/característica |
Interpretación |
SAAG |
≥11 g/l |
Hipertensión portal, p. ej. cirrosis hepática o hepatitis alcohólica, insuficiencia cardíaca, múltiples metástasis hepáticas |
<11 g/l |
Implantes tumorales peritoneales, tuberculosis, pancreatitis, inflamación de las membranas serosas, síndrome nefrótico |
Proteínas totales |
<10 g/l |
Aumento del riesgo de peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis hepática (indicación para la prevención con antibióticos; →cap. III.J.14) |
>10 g/l |
En la diferenciación de las causas de peritonitis indica una etiología secundaria |
Glucosa |
L/S <1 |
Indica la presencia de leucocitos, bacterias y células neoplásicas (la glucosa puede ser indetectable en la perforación del tracto digestivo); en otros estados L/S ~1 |
LDH |
L/S ~0,4 |
Ascitis no complicada en la cirrosis hepática |
L/S >1,0 |
Infección o neoplasia (secreción activa o producción de LDH en la cavidad peritoneal) |
Amilasa |
L/S >1 |
Enfermedades pancreáticas, perforación visceral (L/S ~6,0; en ascitis no complicada en la cirrosis hepática L/S ~0,4) |
Bilirrubina |
L/S >1 |
Perforación de las vías biliares |
Triglicéridos |
>2,26 mmol/l (200 mg/dl) |
Indica la presencia de la linfa (quiloperitoneo); con frecuencia >11 mmol/l (1000 mg/dl) |
L/S — relación de la cantidad de un parámetro específico entre líquido ascítico (L) y suero (S), SAAG — gradiente de albúmina entre suero y ascitis |