1. Esófago
Criterios morfológicos para evaluar las lesiones no neoplásicas del esófago:
1) cambios reactivos en el epitelio plano estratificado: aumento de la zona proliferativa, elongación de las papilas del tejido conectivo, dilatación de los espacios extracelulares, balonamiento de las células epiteliales planas
2) lesiones erosivas y necrosis profunda (ulceración)
3) presencia de células inflamatorias en el epitelio plano estratificado y en la lámina propia (células mononucleares como linfocitos, macrófagos, y células polinucleares como neutrófilos y eosinófilos), su localización y número
4) presencia de inclusiones celulares nucleares o citoplasmáticas, colonias de hongos o bacterias, depósitos de sustancias exógenas, etc.
5) signos de metaplasia intestinal epitelial en el esófago inferior.
Lesiones no neoplásicas más comunes en el esófago
1) esofagitis por reflujo: es el proceso inflamatorio más frecuente; predominan los cambios epiteliales reactivos y un infiltrado inflamatorio moderado de células mononucleares; en casos más graves se pueden añadir lesiones necróticas, incluidas ulceraciones
2) esofagitis eosinofílica: predominio de eosinófilos que suelen formar conglomerados y microabscesos (→fig. III.B.6-1)
3) esofagitis fúngica o viral: requiere una prueba inmunohistoquímica para confirmar el tipo de inclusión, p. ej. para CMV
4) esófago de Barrett: presencia de epitelio metaplásico localizadas en el área de cambios endoscópicos en el segmento inferior del esófago (metaplasia de tipo intestinal con presencia de células caliciformes y otros tipos de metaplasia →fig. III.B.6-2)
5) esofagitis linfocítica: aparece como componente de la inflamación linfocitaria del tracto digestivo, y en los niños como una manifestación de la enfermedad de Crohn (EC).
2. Estómago
Criterios morfológicos de las lesiones gástricas no neoplásicas:
1) presencia de diferentes tipos, número y localización de células inflamatorias; se localizan en la mucosa y submucosa gástricas, pueden ser células mononucleares o polinucleares, y los infiltrados afectar al epitelio foveolar y/o glandular
2) cambios metaplásicos en el epitelio, como metaplasia intestinal
3) lesiones necróticas: erosiones superficiales, otras que alcanzan la muscularis mucosae, y más profundas (ulceraciones); pueden acompañarse de intensos cambios regenerativos epiteliales muy difíciles de diferenciar de una neoplasia
4) presencia de células inflamatorias en el epitelio foveolar (linfocitosis intraepitelial), grosor de la capa de colágeno subepitelial
5) lesiones en la lámina propia de la mucosa: hiperemia, hiperplasia foveolar, depósito de fibras de colágeno y musculares, granulomas.
Principales lesiones gástricas no neoplásicas en función de su morfología
1) La gastritis crónica es el diagnóstico más frecuente en las biopsias gastroscópicas. Según el tipo y la distribución de las células inflamatorias y los cambios asociados en la mucosa se diferencian la gastritis crónica superficial o atrófica en diversos grados, según la clasificación de Sydney de 1990. Las características diagnósticas básicas son:
a) presencia de infiltrado inflamatorio de linfocitos
b) presencia de infiltrado inflamatorio de neutrófilos
c) atrofia glandular
d) metaplasia intestinal
e) infección por H. pylori, que se confirma en el examen histológico con la tinción histoquímica especial (p. ej. Giemsa o Warthin-Starry).
El protocolo de Sydney recomienda que en los casos típicos se obtengan muestras de 3 localizaciones: 2 biopsias del antro, 1 de la incisura angular y 2 del cuerpo. Las muestras deben colocarse en contenedores separados debidamente etiquetados. La gastritis superficial (→fig. III.B.6-3 y atrófica (→fig. III.B.6-4) se asocian principalmente con la infección por H. pylori o con gastritis atrófica autoinmune.
2) Inflamación química (enfermedad por reflujo, gastropatía química): predominan el edema y la hiperemia de la lámina propia acompañados por un aumento de fibras de colágeno y musculares. Estos cambios se encuentran en pacientes con reflujo biliar, principalmente en la región prepilórica.
3) Erosiones y úlceras de estómago: la principal tarea del patólogo es excluir los cambios neoplásicos; las inflamaciones erosivas pueden aparecer por el uso de AINE, alcohol, glucocorticoides o debido a isquemia.
4) Formas especiales de gastritis: gastritis linfocítica caracterizada por numerosos linfocitos intraepiteliales (IEL, intraepithelial lymphocytes) en pacientes con enfermedad celíaca o con gastritis varioliforme que presentan lesiones limitadas al estómago; eosinofílica; infecciosa; focal (FEG, focally enhanced gastritis en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales, principalmente EC); granulomatosa (idiopática o en el curso de, p. ej., tuberculosis o EC); colágena; y otras.
3. Duodeno e intestino delgado
Criterios morfológicos de las lesiones no neoplásicas del duodeno y del intestino delgado:
1) evaluación de la estructura de las vellosidades intestinales
2) número y distribución de IEL y valoración de su perfil inmunohistoquímico; el número normal de IEL es ~5-10/100 enterocitos distribuidos regularmente, principalmente en la parte inferior de las vellosidades
3) presencia de borde en cepillo y microorganismos en la superficie de la mucosa (principalmente parásitos como Giardia lamblia y Cryptosporidium)
4) número, tipo y distribución de las células inflamatorias en la lámina propia de la mucosa
5) presencia de cuerpos apoptóticos en el epitelio glandular
6) presencia de lesiones necróticas, metaplásicas o heterotópicas
7) espesor de la capa de colágeno subepitelial.
La causa más importante de lesiones no neoplásicas en el duodeno e intestino delgado (enteropatías) es la enfermedad celíaca. La imagen microscópica típica de la enfermedad celíaca incluye: atrofia de las vellosidades y un aumento del número de IEL, acompañado de infiltrado inflamatorio en la lámina propia (→fig. III.B.6-5). Se utilizan diferentes clasificaciones sobre la intensidad de los cambios histopatológicos en la enfermedad celíaca, principalmente la clasificación de Marsh-Oberhuber, que se basa en un recuento de IEL >40/100 enterocitos y en diferentes niveles de atrofia vellositaria. Se distinguen los grupos del 1 (lesiones no atróficas) al 3 (3a-3c; desde la atrofia parcial a la atrofia completa de vellosidades). También se usan clasificaciones más recientes y ligeramente simplificadas como la de Corazza-Villanacci. Difieren en la adopción de un umbral más bajo en el número de IEL (>25/100 enterocitos) y un menor número de subtipos de atrofia de las vellosidades, con un mayor énfasis en la correlación clínico-morfológica. Es importante que los centros empleen una clasificación de las lesiones comprensible para el clínico. Cabe destacar que un aumento en el número de IEL no es patognomónico de enfermedad celíaca ya que se puede observar en otras enfermedades.
Causas de enteropatía distintas a la enfermedad celíaca:
1) con atrofia completa o parcial de vellosidades: enteropatía autoinmune, esprúe colágeno
2) con estructura preservada o atrofia parcial de vellosidades: mucositis duodenal crónica y activa (infección por H. pylori, enfermedad ulcerosa, fármacos, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.), enteritis eosinofílica (enfermedad inflamatoria eosinofílica del tracto digestivo o infestación parasitaria), trastornos inmunes (enfermedad de injerto contra huésped, inmunodeficiencia), enfermedad de Whipple (→fig. III.B.6-5).
4. Intestino grueso
Criterios morfológicos de las lesiones no neoplásicas del colon:
1) arquitectura de las criptas intestinales: separación del fondo de la cripta de la muscularis mucosae, ramificación de las criptas, cambios de forma y atrofia
2) contenido de moco en las células glandulares (reducido en inflamaciones severas); lesiones necróticas (pueden ser erosiones superficiales o úlceras más profundas que alcanzan la submucosa)
3) cambios metaplásicos en el epitelio: metaplasia de las células de Paneth, metaplasia pilórica, etc.
4) presencia de cuerpos apoptóticos en el epitelio y células de inclusión en el endotelio, el estroma y el epitelio glandular
5) granulomas: tipo y localización
6) presencia de infiltrado inflamatorio, composición (células mononucleares y multinucleadas), intensidad y localización (presencia en toda la lámina propia o acúmulo focal, presencia en la parte basal de la lámina propia y en la submucosa).
Entre las lesiones con una remodelación significativa de la arquitectura de las criptas predominan las enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa [→fig. III.B.6-6], enfermedad de Crohn [→fig. III.B.6-7], y formas no clasificadas). Otras incluyen colitis infecciosa o isquémica de larga duración, lesiones inducidas por medicamentos (AINE, micofenolato de mofetilo, ipilimumab o nivolumab), enfermedad granulomatosa (en enfermos con trastornos congénitos de la oxidorreductasa NADPH) y diverticulitis.
Entre las lesiones con arquitectura de cripta preservada o con una pequeña remodelación de la mucosa se incluyen la colitis microscópica, inflamaciones infecciosas (incluidas pseudomembranosas) y lesiones isquémicas.
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