Síndrome del intestino corto

ing. short bowel syndrome

DefiniciónArriba

El síndrome del intestino corto (SIC) es la consecuencia de la alteración del tránsito intestinal tras la resección o la exclusión de un segmento o la totalidad del intestino delgado, lo cual provoca tal disminución de la absorción, que la nutrición a través del tracto digestivo no permite mantener un adecuado estado de salud del paciente. El SIC es una de las formas de insuficiencia del sistema digestivo, es decir, un estado clínico en el que la función digestiva es insuficiente para mantener la integridad y las funciones de todo el organismo.

EpidemiologíaArriba

En Polonia, ~28 personas/mill. requiere nutrición parenteral a largo plazo debido al SIC (en los EE. UU. ~40/mill.).

Etiología y patogeniaArriba

Causas más frecuentes:

1) necrosis intestinal de origen vascular (embolia, trombosis de arteria o vena mesentérica superior)

2) amplias resecciones por otras causas (enfermedad de Crohn, neoplasia, traumatismo, complicaciones posoperatorias, torsión o estrangulamiento del intestino con necrosis posterior)

3) alteraciones graves de la absorción (p. ej. enteritis por radiación o enfermedad celíaca resistente al tratamiento) que producen SIC funcional

4) fístulas (externas: producen pérdida del contenido alimenticio; internas: producen que los alimentos pasen por alto parte del intestino delgado).

El SIC en adultos puede ocurrir en pacientes que tienen <150-200 cm de intestino delgado activo. La longitud mínima del intestino para mantener las condiciones vitales depende del estado y la capacidad de absorción de los tramos restantes del tracto digestivo, es decir, del tipo de SIC:

tipo I:  exclusión total del intestino grueso (yeyunostomía terminal), la sección activa del yeyuno debe tener una longitud ≥100 cm

tipo II: intestino delgado anastomosado al colon transverso; un tramo de longitud de >70 cm es suficiente

tipo III: resección de solo un segmento de intestino delgado y reconstrucción de su continuidad; la posibilidad de recuperar la autonomía nutricional después de varios años de alimentación parenteral la proporcionan incluso 30 cm de intestino delgado.

En cualquier caso, el SIC, independientemente del tipo del que se trate, puede necesitar incluir alimentación parenteral durante el período posoperatorio.

En el SIC la absorción de nutrientes y agua está gravemente dañada. La secreción y la pérdida de líquidos en respuesta a los alimentos es mayor que la cantidad retenida. Además de la pérdida de superficie activa de absorción, otros factores que pueden contribuir a esto son:

1) síndrome de sobrecrecimiento bacteriano (→cap. III.E.2.3), que se desarrolla como resultado de alteraciones de la motilidad en el resto del intestino, la pérdida de la válvula ileocecal, o el cierre de un asa intestinal

2) vaciamiento acelerado y secreción gástrica excesiva, en ausencia de inhibición por sustancias secretadas por las células L del íleon y del intestino grueso en respuesta a la grasa y las sales de los ácidos biliares: péptido YY (PYY), péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) y neurotensina.

En los pacientes con SIC pueden producirse cambios adaptativos:

1) hipertrofia del intestino delgado que se conserva (aumento del diámetro y la altura de las vellosidades, y muy ligera elongación del intestino)

2) absorción a través del íleon

3) aumento de la absorción en el intestino grueso de agua, sodio y ácidos grasos de cadena corta (formados durante el proceso de fermentación de polisacáridos y fibras, y que proporcionan 1000-1200 kcal/d); la ausencia de intestino grueso da lugar al llamado síndrome de yeyunostomía terminal, caracterizado por una pérdida de agua y electrólitos particularmente grave, tanto mayor cuanto mayor es la ingesta de agua por el paciente.

El intento de satisfacer la sed del paciente aumentando el suministro de líquidos por vía oral conduce a una deshidratación progresiva, como resultado del aumento de la secreción de agua hacia la luz del tracto digestivo. La única forma correcta de satisfacer la sed de estos pacientes es el suministro de fluidos por vía intravenosa.

El mantenimiento del estado nutricional y la estimulación a través del alimento son el requisito previo para la hipertrofia de la mucosa intestinal y la mejora de la absorción. La máxima adaptación se produce hasta 2 años después del procedimiento; la absorción de ciertas sustancias queda permanentemente dañada, p. ej. la vitamina B12 y los ácidos biliares en caso de pérdida de la parte final del íleon.

Cuadro clínicoArriba

Se presentan con diferente grado de intensidad:

1) diarrea

2) deshidratación y trastornos hidroelectrolíticos

3) acidosis

4) desnutrición que conduce a la muerte, y en formas más leves a la caquexia progresiva

5) deficiencias nutritivas de

a) magnesio

b) calcio y fosfatos

c) vitaminas: A, D, E (raramente K), B12, ácido fólico

d) oligoelementos: zinc, selenio, cobre

e) ácidos biliares.

Con el tiempo se desarrollan diferentes conjuntos de síntomas →tabla III.E.2-5.

TratamientoArriba

Para la mayoría de los pacientes, la única posibilidad de alargar su vida es la nutrición parenteral crónica domiciliaria. El tratamiento integral debe llevarse a cabo en centros especializados. En Polonia, la nutrición parenteral domiciliaria es reembolsada en su totalidad por el Fondo Nacional de Salud polaco, y prácticamente en todas las provincias existe un centro especializado que proporciona este tratamiento.

La nutrición parenteral debe modificarse a medida que mejora la absorción. Debe contener numerosos nutrientes en un pequeño volumen (en pacientes con intestino grueso conservado) o más agua, sodio y magnesio (en el síndrome de yeyunostomía terminal). Es necesario recordar que la absorción de los fármacos es deficiente y se deben utilizar preparaciones sublinguales, bucales, rectales, inhaladas o líquidas.

El tratamiento del SIC es diferente en el período posoperatorio, en el período de adaptación y en la fase de tratamiento crónico.

Tratamiento en el período posoperatorio

1. Corrección de la acidosis, trastornos electrolíticos, deshidratación y otras deficiencias, inicialmente solo por vía parenteral.

2. Nutrición parenteral (→cap. XVI.D).

3. Inhibición de la secreción gástrica: el aumento de la secreción gástrica intensifica la pérdida de agua y supone un riesgo de aparición de úlcera péptica; se administra profilácticamente ranitidina iv. o un inhibidor de la bomba de protones (IBP) iv. o VO.

4. Rehabilitación general.

5. Rehabilitación dietética: a partir de los 10-12 días, se amplía lentamente el suministro oral de líquidos, y posteriormente también la comida normal, en una cantidad que no provoque un aumento de las evacuaciones intestinales >4-5. Para controlar la diarrea se administra un líquido hidratante rico en sodio por vía oral (90-120 mmol/l), especialmente en el síndrome de yeyunostomía terminal, junto con loperamida (4-16 mg/d).

6. Preparación para la nutrición parenteral domiciliaria.

Tratamiento en el período de adaptación

1. Nutrición parenteral y, si es posible, oral. Se recomienda realizar 6-10 comidas al día y procurar animar a los pacientes a comer. De forma gradual, se administrará una dieta enriquecida, con alimentos fácilmente digeribles y con reposición de sales. Es necesario realizar controles y modificaciones frecuentes.

2. Fármacos antidiarreicos (precaución: riesgo de íleo paralítico y translocación bacteriana) y líquido de hidratación oral para reponer el agua y el sodio perdidos por efecto de la diarrea.

3. Reposición de las deficiencias de magnesio, calcio, sodio y vitaminas. Las preparaciones de calcio (800-1500 mg/d) se administran VO, sin embargo la suplementación oral de magnesio suele ser ineficaz.

4. Inhibición de la secreción gástrica (igual que en el posoperatorio).

5. Prevención de las complicaciones de la nutrición parenteral y del SIC (→tabla III.E.2-5) y, en caso de producirse, aplicar un tratamiento adecuado.

Tratamiento crónico

1. Método de alimentación establecido: dieta individual, 6-10 comidas al día; controles menos frecuentes.

2. Fármacos antidiarreicos (igual que en el período posoperatorio).

3. Líquido de hidratación oral (igual que en el período posoperatorio) en el síndrome de yeyunostomía terminal.

4. Reposición de las deficiencias de magnesio, calcio, sodio y vitaminas (igual que en el período posoperatorio).

5. Si es necesario, inhibir la secreción gástrica (igual que en el período posoperatorio).

6. Prevención de las complicaciones de la nutrición parenteral y del SIC (→tabla III.E.2-5) y, en caso de producirse, aplicar un tratamiento adecuado.

7. Prueba de finalización de la nutrición parenteral.

 8. Teduglutida: GLP-2 sintético (péptido que tras la ingesta se secreta en el tramo final del intestino delgado y el ciego, que suele estar ausente en el SIC, y que es responsable de la renovación de la membrana mucosa del tramo proximal del intestino). La administración crónica VSc causa hipertrofia de la membrana mucosa del intestino que todavía se conserva, mejora la absorción y en algunos pacientes permite retirar la nutrición parenteral.

Tratamiento quirúrgico

Consiste en restablecer la continuidad del tracto digestivo, si es posible, incluso si no se consigue la interrupción de la nutrición parenteral. En ocasiones la mejora se logra mediante la elaboración de un inserto antiperistáltico o un alargamiento quirúrgico del intestino, p. ej. mediante el método de enteroplastia transversa seriada (serial transverse enteroplasty, STEP), utilizado en niños. El trasplante de intestino delgado se realiza actualmente solo en caso de complicaciones que impidan llevar a cabo la nutrición parenteral domiciliaria, ya que la supervivencia es menor que con la nutrición parenteral.

tablasArriba