Colitis ulcerosa

lat. colitis ulcerosa

ing. ulcerative colitis

Cronología

1875 : descripción de un caso de diarrea sanguinolenta causada por inflamación ulcerativa de todo el colon (Wilks y Moxon) 1930 : concepto de etiología psicosomática (Murray) Años 50 del s. XX : conceptos inmunológicos de patogenia y  uso en  el tratamiento de glucocorticoides (Truelove y Witts)

DefiniciónArriba

La colitis ulcerosa (CU) es un proceso inflamatorio inespecífico difuso de la mucosa del recto o del recto y el colon que, en algunos casos, conduce a ulceraciones.

EpidemiologíaArriba

La enfermedad aparece en todo el mundo, pero es mucho más común en la raza blanca y en los países desarrollados de Europa y América del Norte. La incidencia en Europa es de ~10/100 000/año. El pico de incidencia se da a los 20-40 años.

Etiología y patogeniaArriba

La CU, junto con la enfermedad de Crohn, pertenece al grupo de enfermedades inflamatorias intestinales de etiología desconocida. Los siguientes factores contribuyen a la etiopatogenia de estas enfermedades

1) Ambientales: principalmente trastornos de la microbiota intestinal que, en las enfermedades inflamatorias intestinales, difiere cuantitativa y cualitativamente de la de las personas sanas. Ciertas cepas de Escherichia coli y Bacteroides vulgatus pueden desempeñar un papel especial. La importancia de las sustancias químicas y los antígenos alimentarios no ha sido demostrada hasta ahora. Las personas a las que se les ha extirpado el apéndice antes de los 20 años tienen menos probabilidades de padecer CU. El tabaquismo reduce el riesgo de aparición y la gravedad de la CU, y el abandono del hábito tabáquico puede predisponer a la aparición de CU.

2) Inmunológicos: en el curso de la CU y la EC, hay una mayor activación de los linfocitos T del fenotipo CD4+ (Th). Los linfocitos T estimulados producen mayores cantidades de citocinas, de las que depende el curso posterior de la respuesta inmune. En pacientes con CU predomina la subpoblación de células Th2, que producen interleucinas (IL) 4, 5, 6 y 10, responsables de la respuesta de tipo humoral con aumento de la síntesis de anticuerpos. El mecanismo exacto de daño tisular en las enfermedades inflamatorias intestinales no está claro. El principal papel patogénico se asigna actualmente a las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-8, IL-12), que tienen preponderancia sobre las citocinas con efecto contrario (IL-1ra, IL-4, IL-10, IL-3). Estudios recientes también muestran la participación de la IL-23 y de las células Th17.

3) Genéticos: la evidencia de una base genética viene dada por una incidencia familiar de la CU de un 6-7 % de los casos. Se han identificado varios genes que conllevan una susceptibilidad a la enfermedad y 163 polimorfismos en el genoma.

Cuadro clínicoArriba

El compromiso intestinal en la CU puede limitarse al recto o extenderse proximalmente de forma difusa, abarcando un segmento o la totalidad del colon y a veces también el íleon distal (backwash ileitis).

Los primeros síntomas, y los más comunes, son la diarrea con presencia de sangre en las heces. En la inflamación activa de todo el colon, el sangrado es significativo y la cantidad de evacuaciones puede llegar a 20/d. A menudo se produce pérdida de peso y debilidad. En pacientes con lesiones limitadas al recto (proctitis ulcerosa), el hábito intestinal puede ser normal, o incluso se produce estreñimiento. En estos casos, el único síntoma de la enfermedad es el sangrado en el segmento inferior del tracto digestivo.

La condición física de la mayoría de los pacientes es buena. En casos más graves, pueden aparecer manifestaciones de deshidratación, taquicardia, edema, dolor abdominal a la palpación difuso o localizado, fiebre. Además, la exploración física puede revelar síntomas de complicaciones intestinales o extraintestinales (→más adelante).

Historia naturalArriba

La CU es una enfermedad de curso crónico, comúnmente en forma de episodios agudos con un intervalo de duración que varía desde varias semanas a meses, separados por períodos de remisión completa (definidos en las guías ECCO como ≤3 deposiciones sin sangre por día e imagen de la mucosa normal en la endoscopia). Las causas de las recaídas suelen ser difíciles de identificar; pueden ser: estrés psíquico, cambios nutricionales, analgésicos (especialmente AINE), infecciones intestinales y de otros órganos tratadas con antibióticos; las infecciones por C. difficile y citomegalovirus (CMV) son de la mayor importancia. La enfermedad es más grave y las recaídas son más frecuentes en los pacientes más jóvenes (<40 años), así como en aquellos cuyo primer episodio fue grave o las lesiones afectaron a todo el colon (pancolitis).

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

No hay alteraciones específicas para la CU. En la fase activa de la enfermedad se pueden observar:

1) signos que muestran un estado inflamatorio: aumento de la concentración de proteína C-reactiva y aumento de la VHS, trombocitosis, leucocitosis

2) anemia, hipoalbuminemia y alteraciones de los electrólitos, en el curso más grave

3) autoanticuerpos contra antígenos perinucleares de los granulocitos (pANCA), presentes en un ~60 % de los pacientes; pueden tener importancia para establecer el diagnóstico diferencial con la EC

4) aumento de la concentración de la calprotectina en las heces.

Debido a la mayor frecuencia de infección por C. difficile en el curso de las enfermedades inflamatorias intestinales, se recomienda hacer pruebas para esta infección en cada exacerbación de la CU.

2. Endoscopia

La endoscopia del segmento inferior del tracto digestivo, junto con la evaluación histológica de las biopsias de la mucosa tomadas durante la prueba, son fundamentales en el diagnóstico de la CU. La primera endoscopia, generalmente fibrosigmoidoscopia, se realiza sin preparación previa, ya que los procedimientos de limpieza intestinal (sobre todo enemas de fosfato) pueden alterar el cuadro endoscópico. La imagen macroscópica no es tan característica que pueda determinar el diagnóstico por sí misma, por lo que, durante la primera endoscopia, es obligatorio tomar biopsias para su estudio histopatológico. A partir de la imagen endoscópica, es posible determinar el estadio de las lesiones intestinales según la clasificación de Mayo, en la que el grado 1 indica lesiones inflamatorias de actividad baja (hiperemia de la mucosa, red vascular poco visible [difusa]). Mayo 2 son lesiones de actividad moderada: edema e hiperemia de la mucosa, red vascular no visible, sangrado por contacto (sangrado provocado por el contacto de la punta del endoscopio o de la pinza de biopsia al cerrarse sobre la mucosa) y erosiones (→fig. III.F.5-1). Mayo 3 son lesiones de actividad elevada como ulceración de la mucosa o sangrado espontáneo. En casos crónicos se observa ausencia de las haustraciones del intestino, estenosis de su luz y pólipos inflamatorios (pseudopólipos). Durante el período de remisión, la imagen de la mucosa puede ser normal (0 en la clasificación de Mayo). La colonoscopia completa no es una prueba de primera línea en la CU, y en muchos pacientes con inflamación activa o complicaciones intestinales agudas está contraindicada; sin embargo, es necesaria para evaluar la extensión de las lesiones, para el diagnóstico diferencial con la EC y para la vigilancia oncológica. Colonoscopia en CU →vídeo III.F.5-1.

3. Pruebas histológicas

El cuadro histológico de las biopsias de la mucosa intestinal depende de la fase de la enfermedad

1) fase activa: superficie irregular de la mucosa, interrupción de la continuidad epitelial en los sitios de ulceración, aumento del recuento de linfocitos y plasmocitos en la lámina propia de la mucosa, infiltración granulocítica y purulenta de las criptas y abscesos crípticos, congestión y disminución del número de células caliciformes productoras de moco (→fig. III.F.5-2)

2) fase de curación: reducción del grado de congestión, cese gradual de la infiltración granulocítica y purulenta de las criptas y de los abscesos crípticos, renovación de células caliciformes, renovación del epitelio con restauración de su continuidad, reducción del número de linfocitos y plasmocitos

3) fase de remisión: pérdida del paralelismo y de la ramificación de los conductos glandulares, acortamiento y separación de los conductos glandulares (atrofia de la mucosa), adelgazamiento de la lámina muscular de la mucosa, metaplasia de las células de Paneth. 

4. Pruebas de imagen

1) La ecografía permite la evaluación de la pared del intestino grueso; en la exacerbación de la enfermedad se puede observar engrosamiento de la mucosa o de toda la pared intestinal (sin embargo, estos cambios no son característicos de la CU, pueden ocurrir en inflamación intestinal de diferente etiología), lo que en ocasiones permite evaluar la extensión de las lesiones inflamatorias sin realizar una colonoscopia.

2) Radiografía de abdomen: en las episodios más graves se puede evidenciar distensión aguda del colon (megacolon tóxico →fig. III.F.5-3), que debe diagnosticarse cuando el diámetro transverso del colon en el plano medio es ≥5,5 cm.

3) Enema con contraste: en la fase inicial de la enfermedad revela la presencia de granulaciones y úlceras superficiales de la mucosa. En una fase posterior se observan pseudopólipos (→fig. III.F.5-4). En la forma crónica de la enfermedad hay ausencia de la haustración y acortamiento del intestino (imagen de tubo). En un 15-20 % de los pacientes con extensión a todo el colon (pancolitis), se observa una imagen alterada del segmento terminal del íleon (backwash ileitis). Válvula ileocecal abierta, luz intestinal dilatada y mucosa aplanada. Actualmente, debido a la disponibilidad de la endoscopia, este estudio ya no se realiza para diagnosticar la CU. Está contraindicado realizar este estudio durante un episodio grave, ya que en tales casos el enema con contraste puede ocasionar una dilatación aguda del colon.

4) La TC y la RMN muestran principalmente engrosamiento de la pared intestinal y pérdida de las haustras. La TC permite visualizar úlceras más profundas y pseudopólipos, que pueden acompañarse de engrosamiento de la pared intestinal. También permite diagnosticar una dilatación aguda del colon.

Criterios diagnósticos

No existe un estándar de oro para el diagnóstico de la CU. El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, pruebas de laboratorio, de imagen y endoscópicas, junto con el estudio histológico. Debe descartarse una causa infecciosa de diarrea (incluida la infección por C. difficile).

La clasificación de la gravedad de los episodios según los criterios modificados de Truelove y Witts (ECCO 2017) facilita la planificación del tratamiento. Se distinguen episodios

1) leves: <4 evacuaciones/d con pequeña cantidad de sangre en las heces, temperatura <37,5 °C, frecuencia cardíaca <90/min, concentración de hemoglobina >11,5 g/dl, VHS <20 mm después de 1 h, proteína C-reactiva normal

2) graves: ≥6 evacuaciones/d con gran cantidad de sangre en las heces, y además ≥1 de los siguientes puntos: fiebre >37,8 °C, frecuencia cardíaca >90/min, concentración de hemoglobina <10,5 g/dl, VHS >30 mm después de 1 h, proteína C-reactiva >30 mg/l

3) moderadas: ≥4 evacuaciones/d con sangre, temperatura ≤37,8 °C, frecuencia cardíaca ≤90/min, concentración de hemoglobina ≥10,5 g/dl, VHS ≤30 mm después de 1 h, proteína C-reactiva ≤30 mg/l (características intermedias entre un episodio leve y grave).

Teniendo en cuenta su localización y extensión la CU se divide en:

1) proctitis (no afecta al colon sigmoides)

2) forma izquierda (afectación del intestino grueso distal desde el ángulo esplénico del colon), también conocida como forma distal

3) forma extensa (la inflamación sobrepasa el ángulo esplénico del colon, y a veces compromete la totalidad del intestino grueso).

Diagnóstico diferencial

1) diarrea bacteriana (en particular Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, C. difficile y gonococos) y parasitaria (p. ej. amebiasis)

2) colitis pseudomembranosa

3) EC del intestino grueso

4) cáncer rectal o sigmoide

5) colitis isquémica

6) diverticulitis del colón

7) proctitis por radiación

En la práctica, lo más importante es el diagnóstico diferencial con la colitis infecciosa (→cap. III.G.1) y la EC (→tabla III.F.5-1).

TratamientoArriba

El objetivo del tratamiento es la cicatrización de la mucosa, es decir, el cese de las lesiones inflamatorias.

Fármacos usados

1) aminosalicilatos (molécula activa: ácido 5-aminosalicílico [5-ASA])

a) sulfasalazina VO; se recomienda la suplementación simultánea con ácido fólico, sobre todo en embarazadas (2 mg/d)

b) mesalazina (5-ASA puro) VO, VR (supositorios, enema en suspensión)

c) otros, p. ej. olsalazina, balsalazida (no disponible en Polonia)

2) glucocorticoides

a) hidrocortisona de uso tópico: en forma de supositorios o enemas rectales

b) budesonida VO en forma de comprimidos o cápsulas de liberación lenta, de mala absorción y que actúan principalmente localmente en el intestino

c) prednisona o prednisolona VO e hidrocortisona y metilprednisolona iv.; durante el uso prolongado de glucocorticoides sistémicos se recomienda, para prevenir la osteoporosis, la administración de suplementos de calcio y vitamina D

3) inmunosupresores: azatioprina, ciclosporina, mercaptopurina, tacrólimus, tofacitinib (inhibidor de cinasas Janus)

4) biológicos

a) infliximab, adalimumab, golimumab (anticuerpos anti-TNF-α)

b) vedolizumab (anticuerpo monoclonal humanizado IgG1 contra la integrina α4β7)

c) ustekinumab (anticuerpo monoclonal humano IgG1κ que se une a la subunidad proteica p40 común a las IL-12 e IL-23).

Tratamiento del episodio agudo

Depende de la localización de las lesiones y la gravedad del episodio.

1. Episodio leve y moderado

Si las lesiones se limitan al segmento distal del intestino grueso, el tratamiento del episodio leve se puede realizar de forma ambulatoria. En este grupo de pacientes no se recomienda ninguna limitación en el estilo de vida normal ni ninguna dieta en particular.

Un episodio moderado ocurre en enfermos con compromiso de un mayor segmento del intestino grueso, generalmente de toda la mitad izquierda del colon. Este grupo de pacientes suele requerir tratamiento hospitalario. Es necesario asegurar una cantidad adecuada de calorías y proteínas. Se debe eliminar la leche de la dieta. A veces existe necesidad de transfundir sangre y de completar el déficit de electrólitos por vía intravenosa.

1) Proctitis: se recomienda usar mesalazina en supositorios rectales 1 g/d. Una alternativa son los enemas rectales en forma de suspensión. La adición de mesalazina VO o glucocorticoides VR puede ser más eficaz que la mesalazina VR sola. En casos resistentes, puede ser necesario el uso de fármacos inmunosupresores.

2) Forma izquierda: se recomienda tratamiento inicial local con enemas de mesalazina 1 g/d en combinación con mesalazina VO a una dosis ≥2 g/d 1 × d. Es menos eficaz la monoterapia con mesalazina local u oral. En caso de no obtener mejoría rápida, se recomienda añadir budesonida MMX (liberada en el intestino grueso) VO 9 mg/d o glucocorticoides sistémicos.

3) En forma extensa: se recomienda usar mesalazina VO a una dosis de ≥2 g/d y 1 g/d en enema rectal. Añadir budesonida MMX o glucocorticoides sistémicos en caso de no obtener mejoría rápida y en pacientes que sufrieron un episodio durante la administración de un tratamiento de mantenimiento adecuado.

2. Episodio grave

Ocurre en un 10-20 % de los enfermos. Algunos desarrollan úlceras en la cavidad bucal, complicaciones en las articulaciones, la piel o los ojos. En un episodio grave es absolutamente necesaria la hospitalización. Además de las pruebas básicas, se debe realizar un estudio de heces para detectar toxinas de C. difficile (si el resultado es positivo, tratamiento con vancomicina VO [→cap. III.G.2]; si es posible, suspender los inmunosupresores) y una sigmoidoscopia sin preparación, con toma de muestras para confirmar el diagnóstico y descartar la infección por CMV. En unos pocos casos, el examen preliminar del paciente (radiografía abdominal) indica megacolon tóxico o perforación del colon, que requieren tratamiento quirúrgico. En otros casos, se implementa un tratamiento intensivo conservador, incluida la suplementación parenteral (agua, electrólitos, especialmente potasio [generalmente ≥60 mmol/d], albúmina, concentrado de hematíes [cuando Hb ≤8-10 g/dl]). La hipopotasemia y la hipomagnesemia promueven el desarrollo de megacolon tóxico, al igual que los anticolinérgicos, los fármacos antidiarreicos, los AINE y los opioides, de ahí la necesidad de interrumpirlos. También está indicado administrar heparina de bajo peso molecular VSc para la prevención de complicaciones tromboembólicas (→cap. I.R.3). En muchos enfermos, especialmente aquellos con náuseas o vómitos, existen indicaciones para administrar nutrición parenteral (→cap. XVI.D).

En enfermos con episodio grave de CU, se recomienda utilizar glucocorticoides iv. (60 mg/d de metilprednisolona en una dosis o 400 mg/d de hidrocortisona en 4 dosis divididas). En enfermos intolerantes a los glucocorticoides, una alternativa es usar ciclosporina iv. (a una dosis inicial de 2 mg/kg/d, modificada en función de la concentración sérica del fármaco). La respuesta a la corticoterapia debe evaluarse después de 3 días (frecuencia de defecación, proteína C-reactiva sérica, radiografía abdominal, si está clínicamente indicada). Si no se observa mejoría, se debe considerar un tratamiento de segunda línea o una colectomía. El tratamiento de segunda línea consiste en el uso de ciclosporina (2 mg/kg/d iv.), infliximab (5 mg/kg iv. en dosis única) o tacrólimus. También se pueden utilizar otros fármacos biológicos: adalimumab (160 mg VSc), golimumab (200 mg VSc), vedolizumab (300 mg iv.), ustekinumab (dosificación →cap. III.F.6, Tratamiento) o inmunosupresores: tofacitinib (10 mg 2 x d VO durante 8 semanas, el cual también esta indicado en caso de ineficacia de los fármacos anti-TNF-α). Si no hay mejoría en los siguientes 4-7 días (o antes, en caso de agravarse el cuadro), debe considerarse el tratamiento quirúrgico (colectomía). Si la primera dosis del fármaco biológico es eficaz, debe continuarse su administración: infliximab 5 mg/kg iv. después de 2 y 6 semanas de la 1.a dosis; adalimumab 80 mg VSc después de 14 días de la 1.a dosis; golimumab (en pacientes de <80 kg 100 mg VSc después de 2 semanas, 100 mg VSc después de 6 semanas; en pacientes ≥ 80 kg 100 mg VSc después de la 2.a semana, luego 100 mg después de 4 semanas); vedolizumab 300 mg iv. después de 2 y 6 semanas desde la 1.ª dosis. No se recomienda el uso de antibióticos si no se observa infección bacteriana.

Tratamiento de mantenimiento

El objetivo de este tratamiento es la prevención de las recaídas. El tratamiento de mantenimiento está recomendado en todos los pacientes con CU. En algunos pacientes con un alcance limitado de la enfermedad, se puede considerar un tratamiento intermitente.

1. Tratamiento no farmacológico

Evitar el estrés, los antibióticos orales, los analgésicos y otros factores conocidos que provocan exacerbaciones, incluidas las infecciones gastrointestinales. En algunos pacientes es efectiva la eliminación de la leche de la dieta.

2. Tratamiento farmacológico

El tratamiento de mantenimiento depende de la extensión de la enfermedad, la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, la falta de efectividad del tratamiento de mantenimiento previo, además del medicamento administrado durante la última recaída.

Los fármacos de elección en pacientes que responden a la terapia oral o rectal con derivados de 5-ASA o glucocorticoides son los derivados del ácido 5-aminosalicílico.  Se prefiere la mesalazina (2 g 1 × d VO), que es tan eficaz como la sulfasalazina, con menos efectos secundarios. Tratamiento tópico con mesalazina VR (3 g/semana) es esencial en pacientes con proctitis y es una alternativa para pacientes con afectación izquierda. En algunos pacientes, se combina el tratamiento oral y rectal. Los derivados del 5-ASA en el tratamiento de mantenimiento se deben utilizar de forma crónica: el objetivo adicional es la prevención del cáncer de colon.

En pacientes con recurrencias tempranas y frecuentes a pesar de los derivados de 5-ASA, o en pacientes que no toleran estos medicamentos y en los que se logró inducir una remisión mediante el uso de ciclosporina en terapia de mantenimiento, se debe utilizar un análogo de purina: azatioprina (2-2,5 mg/kg/d) o mercaptopurina (1-1,5 mg/kg/d). No se ha establecido la duración del tratamiento de mantenimiento para azatioprina o infliximab. Si se logra la remisión con un fármaco biológico, se debe continuar su administración como terapia de mantenimiento: infliximab 5 mg/kg iv. cada 8 semanas (con o sin un análogo de purinas); adalimumab 40 mg VSc cada 2 semanas; golimumab (en pacientes <80 kg 50 mg VSc cada 4 semanas, en pacientes ≥80 kg 100 mg VSc cada 4 semanas); vedolizumab 300 mg iv. cada 8 semanas. Si el tofacitinib o el ustekinumab han sido efectivos, se debe continuar la administración de estos fármacos en el tratamiento de mantenimiento.

En enfermos con colangitis esclerosante coexistente, se puede utilizar ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg/d) para prevenir el cáncer de colon.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones

1) permanencia de los síntomas de CU a pesar de un tratamiento médico óptimo; en episodios graves, en las que durante 3 días no responden a un tratamiento intensivo con glucocorticoides y, al tratamiento de segunda elección en los siguientes 4-7 días; la cirugía debe ser realizada de urgencia

2) cáncer o cambios preneoplásicos en el colon

3) inhibición del crecimiento con retraso de la maduración sexual en los niños

4) complicaciones de una corticoterapia prolongada

5) algunas complicaciones locales (estenosis del colon, fístula rectovaginal) o, excepcionalmente, extraintestinales (pioderma gangrenoso)

Desde el punto de vista de la durabilidad del efecto terapéutico, la cirugía de elección es la resección total del recto y del colon (proctocolectomía) con formación de fístula distal en el íleon (ileostomía). Otro tipo de cirugía es la extirpación únicamente del colon y anastomosis del íleon con el recto. Este procedimiento puede permitir evitar la necesidad de crear una fístula intestinal, pero para su realización se requiere que los cambios inflamatorios en el recto sean leves. Actualmente, la cirugía que se realiza con mayor frecuencia es la proctocolectomía, con formación de una bolsa (pouch) de la parte distal del íleon y su anastomosis con el canal del ano. En el caso de inflamación de la bolsa (pouchitis), se utilizan antibióticos (metronidazol, ciprofloxacino). Para la prevención de recaídas, se puede considerar la administración de un preparado probiótico compuesto por 8 cepas de bacterias de los géneros Lactobacillus, Bifidobacterium y Streptococcus (VSL#3).

ObservaciónArriba

1. Exámenes de rutina: hemograma de sangre periférica, VHS, proteína C-reactiva, concentración de electrólitos y fracción de proteínas.

2. Para la detección de complicaciones hepáticas y biliares que cursan con colestasis: determinar periódicamente la actividad de la ALP, de la GGT y de la concentración de bilirrubina en el suero.

3. El marcador de la exacerbación es la calprotectina en heces (concentración >50 µg/kg), sin embargo, no hay datos que justifiquen un aumento de la dosis de 5-ASA solo sobre esta base.

4. Para evaluar la extensión de la enfermedad y la detección precoz de cáncer de colon o estado precanceroso (displasia): a los 8 años de la enfermedad, se debe realizar una colonoscopia con toma de biopsias y estudio histológico. Esta prueba debe realizarse en la fase de remisión. El esquema de monitorización depende del perfil individual del riesgo →fig. III.F.5-5. En pacientes con colangitis esclerosante coexistente (también después de un trasplante de hígado), es necesario repetir la colonoscopia todos los años desde el momento del diagnóstico. El método de vigilancia recomendado es la cromoendoscopia, es decir, una colonoscopia con colorantes como el carmín índigo o azul de metileno para visualizar mejor las alteraciones en la estructura de la mucosa intestinal (→fig. III.F.5-6). Este método permite limitar el número de muestras solo a las áreas sospechosas. Alternativamente, se puede realizar una colonoscopia con toma de biopsias "ciegas" a lo largo de todo el intestino. Se deben tomar 4 muestras cada 10 cm y adicionalmente de los sitios sospechosos (estenosis, cambios convexos distintos a los pólipos inflamatorios).

ComplicacionesArriba

Complicaciones intestinales

1. Poliposis inflamatoria

La más frecuente (~13 %) complicación local de la CU, que es la expresión de una grave lesión de la mucosa. Se puede formar durante el primer episodio de la enfermedad.

2. Dilatación aguda del colon (megacolon tóxico)

Complicación potencialmente mortal que se presenta en ~3 % de los enfermos. Se desarrolla durante un episodio grave (con frecuencia el primero) de la CU con el compromiso de todo o casi todo el colon. Se desconoce la causa; se considera que la inflamación, la hipopotasemia y la hipoproteinemia causan daños profundos en la pared intestinal. Otros factores de naturaleza yatrogénica pueden ser los antidiarreicos, que reducen la tensión e inhiben el peristaltismo del colon, y el uso de enema rectal con contraste.

Síntomas

1) estado general grave

2) dolor y distensión abdominal

3) fiebre alta

4) taquicardia

5) aumento de la tensión y dolor a la palpación de la pared abdominal

6) disminución o abolición de los ruidos peristálticos.

Al observar el intestino extirpado se objetiva un notable adelgazamiento y fragilidad de las paredes. La mayor parte del colon está desprovista de mucosa, y los restos de esta mucosa forman áreas llamados islas mucosas (→fig. III.F.5-7).

Diagnóstico: se establece sobre la base del cuadro clínico y la radiografía de abdomen (→fig. III.F.5-1).

Tratamiento: se debe realizar un intento breve (~48 h) de tratamiento intensivo conservador

1) nutrición parenteral

2) colocar sonda nasogástrica y aspirar su contenido

3) infusiones cristaloides iv. con el fin de equilibrar los trastornos hídricos y electrolíticos

4) antibióticos de amplio espectro iv.

5) glucocorticoides iv.: ≥40 mg de prednisolona o una dosis equivalente de otro glucocorticoide (→tabla VII.D.1-7).

La disminución de la circunferencia abdominal y la aparición de ruidos peristálticos son signos de mejoría clínica. Observar el diámetro del colon repitiendo la radiografía de abdomen. La probabilidad de éxito del tratamiento conservador es mayor cuanto antes se inicie. Si no se produce una mejoría en un plazo de 24-48 h o si hay deterioro del estado general, se requiere tratamiento quirúrgico de urgencia, ya que el riesgo de perforación del colon aumenta significativamente. El procedimiento de elección es la colectomía con preservación y cierre del recto.

3. Cáncer de intestino grueso

Ocurre en el 2 % de los enfermos a los 10 años del diagnóstico de CU y en el 8 % a los 20 años. A su desarrollo predisponen:

1) inicio de la CU a una edad temprana

2) larga duración de la CU (> 8 años; el factor más importante)

3) afectación extensa del intestino (el riesgo es mayor en la forma extensa, no aumenta con la proctitis)

4) presencia de pseudopólipos e inflamación activa en la imagen endoscópica y microscópica

5) colangitis esclerosante primaria (→cap. III.I.4)

6) antecedentes familiares de cáncer de intestino grueso.

Diagnóstico: en las primeras etapas de la enfermedad es difícil porque los síntomas clásicos (sangrado rectal, dolor abdominal, falta de apetito y pérdida de peso) también están presentes en la enfermedad de base. El estudio histológico de las biopsias realizadas durante la colonoscopia de control es esencial (→Observación).

Tratamiento: el cáncer de recto o de colon es una indicación obvia para el tratamiento quirúrgico. La cirugía también se recomienda cuando se detecta un alto grado de displasia epitelial. En algunos centros, incluso una pequeña displasia en la mucosa plana es una indicación para la extirpación de todo el intestino grueso; sin embargo, la condición es que la presencia de la displasia sea confirmada por un segundo patólogo.

4. Otras complicaciones intestinales

1) la perforación del colon ocurre en ~2 % de los pacientes; requiere tratamiento quirúrgico de emergencia

2) la hemorragia del colon ocurre en ~1 % de los pacientes y por lo general también requiere cirugía

3) estenosis intestinal (~9 %)

4) fístulas (~4 %)

5) abscesos (~3 %)

6) fisuras (~2 %)

Complicaciones extraintestinales

En muchos pacientes de CU aparecen manifestaciones de otros órganos y sistemas. Las enfermedades concomitantes, también conocidas como complicaciones sistémicas, pueden dividirse en 2 grupos:

1) enfermedades que aparecen principalmente durante los períodos de exacerbación de la CU (p. ej. inflamación de las grandes articulaciones, iritis, eritema nodoso)

2) enfermedades que cursan independientes de la colitis (p. ej. espondiloartropatía y la mayoría de las complicaciones hepáticas y biliares).

Complicaciones extraintestinales

1) sistema osteoarticular: osteopenia y osteoporosis, forma periférica y/o axial de la artritis (sacroilíaca, columna vertebral; →cap. VII.E.4)

2) hígado y vías biliares: hígado graso, colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma

3) piel: eritema nodoso, pioderma gangrenoso

4) órgano de la visión: conjuntivitis, iritis

5) sistema vascular: trombosis venosa, embolismo.

Muchas complicaciones sistémicas de la CU cesan con la regresión de la inflamación del intestino grueso y no requieren un tratamiento separado. Este grupo incluye: hígado graso, inflamación aguda de las grandes articulaciones, eritema nodoso, mucositis oral y uveítis. Con la excepción del hígado graso, estas complicaciones responden bien al tratamiento con glucocorticoides.

El pioderma gangrenoso no siempre retrocede bajo la influencia de los glucocorticoides, y puede ser una indicación para la extirpación del colon. El infliximab es eficaz para tratar esta complicación.

La prevención de la osteoporosis implica el uso de la dosis efectiva más baja de glucocorticoides, el uso de preparados de glucocorticoides tópicos de baja biodisponibilidad (budesonida), suplementos de calcio (>1000 mg/d) y vitamina D (800 uds./d). En personas con densidad mineral ósea reducida (T <1,5), existen indicaciones para el tratamiento farmacológico de la osteoporosis (→cap. VII.I.1).

La colangitis esclerosante representa un importante problema terapéutico (→cap. III.I.4), ya que los glucocorticoides no son eficaces y la extirpación del intestino no supone una mejoría. Esta enfermedad puede ser una indicación para el trasplante de hígado. Se recomienda el uso de ácido ursodesoxicólico.

Situaciones especialesArriba

Embarazo

La fertilidad de las mujeres con CU es normal y la probabilidad de un término exitoso del embarazo y el nacimiento de un niño sano es la misma que en la población general. El riesgo de aborto espontáneo aumenta en pacientes que tenían colitis activa en el momento del embarazo.

Los principios de tratamiento de la CU durante el embarazo son similares a los aplicables en otros períodos de la vida. Se permite el examen endoscópico y el uso de sulfasalazina, mesalazina y glucocorticoides (locales y generales). En caso de uso crónico de análogos de purinas, no se recomienda interrumpir el tratamiento durante el embarazo; sin embargo, el infliximab no debería utilizarse después de 24-26 semanas de embarazo y, en caso de ser necesario durante este período, se debe informar a la embarazada sobre la necesidad de modificar el calendario de vacunación (vacunación posterior con vacunas vivas, ya que el fármaco entra en la sangre del feto a través de la placenta).

PronósticoArriba

El pronóstico de la esperanza de vida es bueno; la tasa de mortalidad es ligeramente más alta entre los pacientes con CU que en la población general. Después del primer año de enfermedad ~90 % de los enfermos son plenamente capaces de trabajar. No obstante, la CU sigue siendo una enfermedad grave con un curso a veces difícil de predecir y de pronóstico incierto. En ~10-30 % de los pacientes con afectación de todo el colon se termina realizando una proctocolectomía. El pronóstico de curación (sin proctocolectomía) es malo.

tablasArriba

Tabla III.F.5-1. Diferencias clínicas entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn del intestino grueso

Síntomas y signos	Colitis ulcerosa	Enfermedad de Crohn
Sangrado	Muy frecuentemente	Raramente
Dolor abdominal	No muy intenso	Intenso, frecuentemente
Tumor abdominal palpable	Muy raramente	Bastante frecuentemente
Fístulas	Muy raramente	Con una frecuencia considerablemente mayor
Afectación del recto	95 %	50 %
Cambios perianales	5-18 %	50-80 %
Pólipos inflamatorios	13-15 %	Más raramente
Megacolon tóxico	3-4 %	Más raramente
Perforación libre	2-3 %	Más raramente
Estenosis intestinal	Raramente	Frecuentemente
pANCA	~60 %	~10 %
ASCA	~10 %	~60 %a
a Alta especificidad en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn si están presentes tanto de clase IgA como IgG. ASCA — anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae, pANCA — anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos con patrón perinuclear