Anisaquiosis

ing. anisakiasis

DEFINICIÓNArriba

Parasitosis causada por larvas de nematodos del género Anisakis y Pseudoterranova. En un sentido amplio el término anisaquiosis se utiliza para referirse a la infección producida por cualquier especie de la familia Anisakidae.

EPIDEMIOLOGÍAArriba

Los nematodos del género Anisakis son cosmopolitas, los animales marinos infectados por ellos habitan en mares y océanos de cualquier región geográfica, incluido el Báltico (→fig. III.G.4-10). Se conocen ~200 especies de peces y 25 especies de cefalópodos que pueden contener larvas de Anisakis spp. En el mundo se han confirmado >30 000 casos de anisaquiosis, en su mayoría en Japón. En Polonia el diagnóstico de anisaquiosis es muy raro.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: nematodos del género Anisakis y Pseudoterranova, en particular A. simplex y P. decipiens. Las larvas de A. simplex son blancas, de 19-36 mm de longitud y de 0,3-0,6 mm de anchura. Macroscópicamente en su región cefálica se observa un estómago con forma de una mancha pequeña (→fig. III.G.4-11). Las larvas de P. decipiens son más largas (hasta 50 mm) y anchas (hasta 1,2 mm), de color marrón amarillento (→fig. III.G.4-12).

2. Patomecanismo: las larvas del nematodo ingeridas por el humano migran por la pared del estómago, del intestino delgado y, más raramente, del grueso. Los factores quimiotácticos liberados por las larvas llevan a la formación de granulomas eosinofílicos en la capa muscular de la pared estomacal o intestinal a los 4-6 días desde la infección. En los casos en los que las larvas atraviesan la pared del estómago o del intestino pueden migrar e invadir otros órganos. En algunos enfermos se produce una fuerte reacción alérgica IgE-dependiente en contra de los antígenos del parásito.

3. Reservorio y vías de transmisión: los hospedadores definitivos de Anisakis spp. son mamíferos marinos piscívoros, que expulsan al agua los huevos del nematodo. De los huevos eclosionan larvas libres, que llegan a la cavidad corporal de crustáceos marinos. Las larvas del nematodo en los crustáceos son invasoras para los hospedadores definitivos, pueden también infectar peces y cefalópodos que se alimentan de crustáceos. El ser humano se infecta de manera accidental al consumir larvas presentes en peces y cefalópodos.

4. Factores de riesgo de infección: consumo de peces marinos salvajes y de cefalópodos (téutidos) crudos o sin un grado de cocción o fritura suficiente (p. ej. sushi, sashimi, ceviche, pescado en salazón, ahumado y marinado en frío).

5. Período de incubación e infectividad: los síntomas pueden presentarse 1-12 h tras la ingesta de larvas. El enfermo no es contagioso para otras personas.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

Los síntomas dependen del género de nematodo y de la región geográfica de la infección. En Japón la forma gástrica de anisaquiosis es la que se observa con más frecuencia, en cambio, en Europa predomina la anisaquiosis intestinal. El compromiso gástrico es típico de la infección por P. decipiens y suele ser más leve que la invasión por A. simplex.

La infección inicialmente puede ser asintomática, en este caso se diagnostica al demostrar la presencia de larvas vivas o muertas en el vómito ~48 h tras la ingesta del pescado infectado.

1. Anisaquiosis gástrica

Transcurridas 1-12 h desde el consumo del pescado infectado se observan síntomas de comienzo súbito: dolor epigástrico intenso, náuseas, vómitos, febrícula. Raramente se objetiva un exantema. A veces se presentan síntomas de invasión esofágica: sensación de hormigueo en la garganta y tos. Los síntomas agudos, a menudo, desaparecen en el curso de unos pocos días, pero en algunos enfermos el dolor abdominal y las náuseas pueden mantenerse durante varias semanas, o incluso meses.

2. Anisaquiosis intestinal

Los síntomas aparecen a los 5-7 días tras la infección, y en la mayoría de los enfermos se mantienen durante algunos días. Es típico un dolor abdominal permanente o recurrente, en algunos enfermos se presentan también náuseas y vómitos. Puede desarrollarse ascitis y síntomas de compromiso peritoneal. Raras veces los síntomas asociados a la inflamación de la pared intestinal causados por la invasión se mantienen por un período más largo.

3. Anisaquiosis ectópica (extragastrointestinal)

Se observa con poca frecuencia, en los casos en los que las larvas han atravesado la pared gástrica o intestinal. Pueden afectarse: el peritoneo, la pleura, el mesenterio, el hígado, el páncreas, los ovarios y el tejido subcutáneo.

4. Reacciones alérgicas

Se desarrollan con mayor frecuencia en infectados por A. simplex: urticaria, angioedema, shock anafiláctico.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) identificación directa de larvas del nematodo en los vómitos (o visibles durante el examen endoscópico)

2) determinación de anticuerpos contra los antígenos del nematodo en el suero, mediante ELISA o test de aglutinación en látex

3) determinación de anticuerpos IgE contra A. simplex en enfermos con reacciones alérgicas y sospecha de anisaquiosis. La interpretación de los resultados está dificultada a causa de la existencia de reacciones cruzadas con antígenos de Ascaris spp. y Toxocara canis.

2. Otras

A menudo se observa eosinofilia y un aumento de la concentración sérica de IgE.

Criterios diagnósticos

La anisaquiosis puede sospecharse sobre la base de los síntomas (dolor abdominal agudo) y la información sobre una ingesta reciente de pescado o cefalópodo crudo o poco cocinado. El diagnóstico se basa en la identificación de larvas del nematodo y en los resultados positivos de las pruebas serológicas.

Diagnóstico diferencial

1) gastroduodenitis de otra etiología

2) enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal

3) peritonitis de otra etiología

4) apendicitis

5) obstrucción intestinal

TRATAMIENTOArriba

Extirpación de las larvas del tracto digestivo mediante endoscopia. En caso de anisaquiosis gástrica e intestinal los síntomas pueden ceder espontáneamente. Existen reportes limitados de la eficacia del albendazol (400-800 mg 1 × d VO por 6-21 días). Raramente, sobre todo en casos extragastrointestinales, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

COMPLICACIONESArriba

Raramente: obstrucción intestinal, invaginación intestinal, perforación de la pared intestinal.

PRONÓSTICOArriba

En la mayoría de los casos es favorable.

PREVENCIÓNArriba

Debe evitarse el consumo de cefalópodos y peces crudos, poco cocinados, marinados o en salazón. Tratamiento térmico adecuado (impide la invasión del tracto digestivo, pero no previene la aparición de reacciones alérgicas en caso de ingesta de larvas muertas de A. simplex):

1) cocción a una temperatura de >60 °C durante ≥1 min

2) congelación del pescado a una temperatura de –20 °C o menor durante 7 días

3) congelación a una temperatura de –35 °C o menor y mantenimiento de dicha temperatura durante ≥15 h, o a –20 °C o menor durante ≥24 h antes del consumo.