Fasciolosis

lat. fasciolosis, ing. fascioliasis

DEFINICIÓNArriba

Enfermedad parasitaria crónica del hígado y de las vías biliares provocada por la duela del hígado: Fasciola hepatica.

EPIDEMIOLOGÍAArriba

La fasciolosis es una enfermedad de amplia distribución tanto en países de clima templado, como de cálido, especialmente en regiones de cría de ovejas. Las infestaciones son bastante frecuentes en individuos de zonas agrarias en Europa (Francia, España, Portugal, Reino Unido, Irlanda), en el Oriente Próximo, así como en África y América Latina. Los valles de los Andes en Perú y Bolivia, las islas flotantes de los Uros del lago Titicaca y la cuenca del Amazonas son áreas naturales de presentación hiperendémica de la fasciolosis.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico. Fasciola hepatica: platelminto trematodo, caracterizado por su forma plana, lanceolada, de 18-51 mm de longitud y de 4-13 mm de anchura. El hospedador ingiere la forma larvaria (metacercaria) que posteriormente se libera del quiste en el tracto digestivo y como parásito juvenil penetra la pared intestinal y luego llega al hígado y a los conductos biliares a través de los vasos venosos del sistema portal o migra activamente por el peritoneo hasta llegar al hígado. El parásito alcanza su madurez sexual después de 3-4 meses. Los huevos de Fasciola hepatica son bastante grandes (130-145 × 70-90 µm), de forma oval, de color amarillo-marrón y tienen un característico opérculo ubicado en uno de sus polos (→fig. III.G.4-13). Al ser eliminados con las heces del hospedador, en un ambiente húmedo y en condiciones térmicas favorables, el huevo libera un miracidio, que nada libremente en el agua, buscando su hospedador intermediario, un caracol anfibio del género Galba, que vive en los prados, pastos y cerca de abrevaderos. El miracidio invade activamente el cuerpo del caracol y se transforma en esporoquiste, que origina la generación de redias y cercarias con colas. Las cercarias de forma activa y paulatina abandonan el cuerpo del caracol para vivir independientemente en el agua. Luego forman un quiste alrededor de las mismas y en forma de metacercarias esperan pasivamente sobre las plantas acuáticas para ser ingeridas por el siguiente y definitivo hospedador.

La Fasciola hepatica es capaz de sobrevivir en el organismo del ser humano hasta >10 años. El hospedador puede expulsar periódicamente los huevos del parásito con las heces durante muchos años.

2. Reservorio y vías de transmisión: la infección se presenta en animales herbívoros domésticos y silvestres, principalmente ovejas, cabras, corzos, ciervos y gamos, así como de forma accidental en los seres humanos y en otros mamíferos que también pueden ser hospedadores definitivos. La infección se adquiere por vía alimentaria, al ingerir las plantas acuáticas infectadas o agua contaminada.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

Los síntomas clínicos aparecen 6-12 semanas tras la infestación y se relacionan con la migración de formas adultas del trematodo por el parénquima hepático y con su presencia en las vías biliares. Al principio los síntomas son inespecíficos: fiebre de aparición brusca, debilidad significativa, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mialgias, urticaria alérgica y pérdida de peso. A continuación se produce el síndrome clínico sintomático debido a la obstrucción de los conductos biliares y a la retención de la bilis, parecido a la colelitiasis, con un fuerte dolor abdominal cólico, ictericia obstructiva, caquexia, prurito, anemia y eosinofilia importante en sangre periférica.

En la exploración física se aprecia dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, un aumento de la tensión de las capas abdominales, hepatomegalia e ictericia.

La infección crónica por Fasciola hepatica se caracteriza por la aparición recurrente de manifestaciones de colangitis y de cólicos biliares, que pueden prolongarse incluso >10 años.

La destrucción de las formas adultas de Fasciola hepatica en las vías biliares inducida por los fármacos antiparasitarios suele causar cólico hepático a los 3-7 días desde la administración del fármaco.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Estudios parasitológicos

1) Examen microscópico de las heces o del contenido duodenal en busca de los huevos del parásito (frotis grueso según Kato y Miura). El uso de técnicas de condensación o sedimentación puede resultar útil.

2) Las formas adultas de trematodos pueden detectarse por casualidad en un examen endoscópico, p. ej. durante la realización de la endoscopia de la ampolla de Vater o en una cirugía por obstrucción de las vías biliares.

2. Técnicas de inmunodiagnóstico

1) La identificación de los anticuerpos específicos IgM e IgG en la sangre periférica (prueba ELISA y prueba de confirmación Western Blot) es útil en la fase crónica de la infección.

2) Pruebas de detección de antígenos específicos de excreción-secreción de Fasciola hepatica en las heces (coproantígenos) pueden usarse tanto en la fase aguda, como en la crónica de la infección, incluso durante la migración de formas larvarias antes de alcanzar su madurez biológica y de la excreción de los huevos del parásito.

3. Pruebas de imagen

La ecografía, la TC y la RMN muestran en el hígado numerosos focos hipodensos de forma irregular y ramificada, que se observan mejor tras la introducción de un medio de contraste. En la colangiografía o colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se puede apreciar un característico bloqueo de contraste en el conducto biliar común y vías biliares, debido a la presencia de formas adultas de trematodos.

4. Otros estudios

1) eosinofilia importante en sangre periférica y título de IgE total elevado

2) aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT), de la amilasa y fosfatasa alcalina en el suero

3) hiperbilirrubinemia con predominio de la bilirrubina conjugada

4) hipergammaglobulinemia en infección crónica

5) anemia por déficit de hierro condicionada por pérdida de eritrocitos en vías biliares

6) tasas elevadas de marcadores inflamatorios y leucocitosis: a consecuencia del proceso inflamatorio generalizado y propagación de una infección provocada principalmente por bacilos intestinales gramnegativos y bacterias anaerobias

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en la identificación de los huevos característicos del parásito en las heces. Hay que sospechar la infección por Fasciola hepatica en un enfermo con anamnesis positiva (estancia en una zona endémica de Fasciola, consumo de plantas acuáticas crudas, así como de frutas y verduras frescas cultivadas en áreas húmedas y mojadas), con síntomas clínicos parecidos a la colangitis o colelitiasis, presencia simultánea de múltiples cambios focales en el hígado en las pruebas de imagen y coexistencia de eosinofilia importante en la sangre periférica.

Diagnóstico diferencial

1. Infección por otros trematodos tropicales

1) Fasciola gigantica: parasita principalmente ganado bovino y búfalos, en el hombre se detecta en Asia meridional, Sudeste Asiático y en África.

2) Fasciolopsis buski: parasita ganado porcino, de localización exclusiva en el Sudeste Asiático y en el Extremo Oriente.

3) Clonorchis sinensis: de amplia distribución en regiones de pesca en países de Extremo Oriente, principalmente en Siberia, Japón, Corea, Indonesia, Filipinas y en la península de Indochina. La fuente de la invasión son los pescados de agua dulce, crudos o poco cocidos de la familia de las carpas (carpa, rutilo, alburno, brema, tenca), que contienen las metacercarias encapsuladas. La infección crónica es un factor de riesgo de colangiocarcinoma.

4) Opisthorchis felineus: se encuentra en Europa Central y Oriental (Alemania, Ucrania, Rusia) y Sudeste Asiático; está presente en el medio ambiente de animales domésticos (perros y gatos). El ser humano es un hospedador accidental y se infecta por la ingesta de pescado crudo o semicrudo. Las metacercarias invasivas también pueden estar presentes en la superficie de encimeras y herramientas de cocina, así como en los contenedores de almacenaje y limpieza de peces de agua dulce.

5) Opisthorchis viverrini: se presenta endémicamente en China y en el Sudeste Asiático, especialmente en la península de Indochina. El riesgo es más alto en Tailandia, donde se ha demostrado el papel que juega el parásito en el desarrollo del colangiocarcinoma primario.

2. Otras enfermedades del hígado y de las vías biliares

TRATAMIENTOArriba

1. Tratamiento antiparasitario: triclabendazol 10 mg/kg en dosis única, en caso de invasión masiva repetir después de 12 h (en Irlanda, Gran Bretaña y Australia se han presentado casos de resistencia) o nitazoxanida 500 mg 2 × d durante 7 días.

2. Tratamiento sintomático: fármacos antipiréticos, analgésicos, espasmolíticos, antieméticos, antialérgicos, sueroterapia, suplementos de hierro, antibioticoterapia en casos de sobreinfección bacteriana.

OBSERVACIÓNArriba

Hay que observar al enfermo en condiciones hospitalarias durante ~7 días con el objetivo de identificar y prevenir una obstrucción de las vías biliares y una reacción alérgica generalizada a consecuencia de la muerte y desintegración de los parásitos adultos. Para valorar la eficacia del tratamiento pueden ser útiles: el control regular de la eosinofilia relativa y absoluta en la sangre periférica, los estudios parasitológicos en busca de los huevos del parásito en las heces y valoración de la regresión de las lesiones focales hepáticas mediante pruebas de imagen.

COMPLICACIONESArriba

Obstrucción de las vías biliares, insuficiencia hepática, cirrosis hepática, pancreatitis, abscesos microbianos múltiples en el parénquima hepático, empiema de la vesícula biliar, peritonitis, desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y de sepsis. A consecuencia de una infección crónica puede desarrollarse un colangiocarcinoma o un cáncer primario de hígado.

PRONÓSTICOArriba

El pronóstico es grave: en casos con diagnóstico tardío y no tratados pueden producirse complicaciones multiorgánicas relacionadas con la sepsis, que pueden llevar al fallecimiento.

PREVENCIÓNArriba

1. Tratamiento vermífugo preventivo para animales domésticos. En las zonas húmedas destrucción de los caracoles de los prados por sustancias químicas.

2. Protección del medio ambiente y prevención de la contaminación por los huevos del parásito mediante el uso correcto de residuos y abonos orgánicos procedentes de los animales herbívoros.

3. Dejar de fertilizar los cultivos de frutas y verduras con excrementos animales ni humanos.

4. Evitar el consumo de plantas acuáticas crudas silvestres (p. ej. castañas de agua, lechugas, berros) y sus frutas, así como la ingesta de agua no hervida de origen incierto.