Pancreatitis aguda

lat. pancreatitis acuta

ing. acute pancreatitis

CRONOLOGÍA

1664 : primera descripción de la pancreatitis aguda como entidad patológica independiente (Bonetus) 1901 : teoría del ”canal común”, según la cual el principal mecanismo patogénico de la pancreatitis aguda es la mezcla del jugo pancreático con la bilis en las vías biliares,  seguida de su reflujo hacia  el conducto pancreático (Opie, Elliott) 1966 : teoría de la “toxemia enzimática”, según la cual las enzimas pancreáticas, y en parte sus productos presentes en  el exudado peritoneal, se absorben y y pueden dañar órganos distantes a modo de “metástasis enzimática” (Bernard)

DEFINICIÓNArriba

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la glándula debido a la activación precoz de las proenzimas pancreáticas que puede comprometer los tejidos vecinos tanto en forma local como sistémica y con una gravedad variable.

EPIDEMIOLOGÍAArriba

La incidencia de pancreatitis aguda se estima en 20-70/100 000/año. La mortalidad entre los pacientes hospitalizados es de ~10 % (en los pacientes mayores es mucho más alta).

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

Causas:

1) más frecuentes (a y b en conjunto responsables de ~80 % de los casos)

a) enfermedades de la vesícula biliar y de los conductos biliares

b) alcohol

c) idiopáticas (~10 %)

2) menos frecuentes

1) yatrogénicas: colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)

2) hipertrigliceridemia (hiperlipidemia tipo I, IV y V); es una causa probable cuando los niveles plasmáticos de triglicéridos >1000 mg/dl (11,3 mmol/l)

c) hiperparatiroidismo

d) disfunción del esfínter de Oddi

e) fármacos (glucocorticoides, tiazidas, azatioprina)

f) defectos congénitos (páncreas divisum)

g) traumatismo abdominal

h) posquirúrgicas

3) muy raras

a) infecciones virales (Coxsackie, parotiditis, VIH) y parasitarias (ascariasis)

b) congénitas: pancreatitis hereditaria, fibrosis quística

c) de origen autoinmune: LES, síndrome de Sjögren.

Se diferencian 2 fases de pancreatitis aguda que se solapan: temprana y tardía. En la fase temprana se producen alteraciones sistémicas derivadas de la respuesta del organismo a la lesión pancreática local. Independientemente del agente etiológico se asume el papel dominante de la tripsina en la activación precoz de proenzimas pancreáticas. Se considera que este proceso es el mecanismo patológico básico de la “autodigestión” del órgano en la pancreatitis aguda grave y necrotizante. Se produce un bloqueo de la síntesis de proenzimas y de la secreción de enzimas pancreáticas, y el proceso secretor de distribución espacial se ve interrumpido, lo que facilita la activación intrahepática del tripsinógeno. La secreción de enzimas al tejido intersticial inicia el proceso de daño y necrosis de las células y activa numerosos mediadores de la inflamación, sistema de las cininas, del complemento, de la coagulación y de la fibrinólisis. Se produce una infiltración en el estroma pancreático por parte de neutrófilos, monocitos/macrófagos y linfocitos que, después de la activación, se convierten en otra fuente de numerosos mediadores del proceso inflamatorio. Bajo la acción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-18, quimiocinas), esto puede llevar a un disbalance de citocinas (IL-2, IL-4, IL-10, IL-1ra) y al desarrollo de inflamación localizada en el páncreas y al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS; →cap. XI.L). El SRIS persistente aumenta el riesgo de insuficiencia pacreática.

Se diferencian 2 tipos de pancreatitis aguda

1) Pancreatitis edematosa intersticial. El más frecuente (80-90 %). Las pruebas de imagen no muestran necrosis del parénquima pancreático ni de los tejidos peripancreáticos. Se evidencia un aumento difuso (raramente localizado) del volumen pancreático, difuminación de los bordes del páncreas y/o de los tejidos peripancreáticos. También pueden presentarse colecciones líquidas agudas peripancreáticas.

2) Pancreatitis necrotizante: se caracteriza por la presencia de la necrosis del parénquima pancreático y/o de los tejidos peripancreáticos.

CUADRO CLÍNICOArriba

Síntomas y signos

1) dolor abdominal: suele ser el primer síntoma (95-100 %); aparece de forma súbita, es muy intenso, se localiza en epigastrio o hipocondrio izquierdo y a veces irradia al dorso

2) náuseas y vómitos que no alivian los síntomas (acompañan al dolor en un 80 % de los enfermos)

3) fiebre: un síntoma frecuente; la cronología es importante para determinar su causa e importancia clínica; en la 1.a semana es resultado de un SRIS y/o bacteriemia (presente en ~50 % de los pacientes con pancreatitis aguda grave), mientras que en las semanas 2.a y 3.a suele ser resultado de una infección de los tejidos necróticos

4) disminución o ausencia de ruidos intestinales (íleo paralítico)

5) distensión abdominal

6) dolor a la palpación epigástrica

7) resistencia epigástrica dolorosa a la palpación en algunos enfermos con pancreatitis aguda grave; se debe a la extensión de la necrosis y los infiltrados peripancreáticos

8) alteración del nivel de conciencia: signo incipiente de shock, hipoxemia y endotoxemia; el conjunto de síntomas con alteraciones de la orientación y ansiedad puede ser considerado como encefalopatía pancreática

9) taquicardia (frecuente)

10) hipotensión (suele ser resultado de hipovolemia), a veces shock (10 %)

11) ictericia: en un 20-30 % de los enfermos con pancreatitis aguda, sobre todo en casos asociados a las enfermedades de las vías biliares

12) lesiones cutáneas: eritema facial (signo de Loeffler), cianosis facial y de extremidades, equimosis periumbilical (signo de Cullen), o a nivel de los flancos (signo de Grey-Turner): en la forma grave de pancreatitis aguda que cursa con shock

13) derrame pleural (~40 % de los casos), principalmente izquierdo.

HISTORIA NATURALArriba

La fase temprana de pancreatitis aguda suele durar 1 semana, pudiendo prolongarse hasta 2 semanas. La aparición de la fase tardía, de varias semanas o meses de duración, constituye la pancreatitis aguda moderada o grave.

Un 60-70 % de los enfermos experimenta pancreatitis aguda leve que no supone un problema clínico. En esta forma de pancreatitis basta el tratamiento sintomático y la mayoría pueden ser dados de alta en una semana.

En comparación con la forma leve, la pancreatitis aguda moderada se caracteriza por un tiempo de hospitalización más largo (2-3 semanas) debido a complicaciones locales o sistémicas, y a una mayor mortalidad que no supera el 8 %.

En la pancreatitis aguda grave la mortalidad alcanza el 10 % en caso de necrosis aséptica, y al 25 % cuando se presenta necrosis séptica. La aparición de insuficiencia orgánico en la fase temprana de la pancreatitis aguda se asocia a un riesgo elevado de muerte (36-50 %), y la posterior presencia de infección y sepsis eleva la mortalidad a un 50-80 %.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) alteraciones típicas de pancreatitis aguda: aumento de la actividad de enzimas pancreáticas

a) lipasa en sangre (mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de pancreatitis aguda)

b) amilasa en sangre y orina: después de 48-72 h la actividad en sangre suele normalizarse a pesar de persistir la enfermedad; se mantiene elevada la actividad de la amilasa total en orina y de la isoenzima pancreática en sangre

c) otras (elastasa, tripsina, fosfolipasa): son de menor importancia práctica

2) indicadores de gravedad y de la aparición de complicaciones

a) indicadores de inflamación: leucocitosis y desviación izquierda, aumento de la proteína C-reactiva (se asocia bien con la gravedad de la enfermedad, sobre todo en las primeras 48-72 h), procalcitonina (se asocia bien con la gravedad de la pancreatitis aguda y al riesgo de desarrollar insuficiencia orgánica e infección de los tejidos necróticos); estos marcadores pueden asociarse a una infección no relacionada con la pancreatitis aguda

b) aumento de la concentración sérica de urea: puede indicar una insuficiente reposición hídrica en la fase precoz de la enfermedad o empeoramiento de la función renal, y es un factor de riesgo independiente de mortalidad (además de su relevancia en la escala BISAP →más abajo)

c) marcadores bioquímicos de daño hepático (hiperbilirrubinemia, aumento de la actividad de ALT, AST, ALP y GGT): sugieren una etiología biliar

d) aumento de la actividad de LDH

e) hipoalbuminemia

f) poliglobulia (deshidratación) o anemización (sangrado)

g) hipoxemia

h) hiperglucemia

i) hipertrigliceridemia

j) hipocalcemia.

2. Ecografía abdominal

Es la prueba de elección ante la sospecha de pancreatitis aguda. Sin embargo, con frecuencia no es posible visualizar el páncreas (gas intestinal, obesidad). En la pancreatitis aguda aumenta el volumen de la glándula y presenta bordes mal definidos y ecogenicidad disminuida e irregular del parénquima (→fig. III.H.2-1). Pueden además identificarse alteraciones que sugieren la causa de la enfermedad (sobre todo colelitiasis →cap. III.I.3), y las complicaciones de pancreatitis (p. ej. pseudoquistes o colecciones líquidas infectadas).

La ecografía con refuerzo de contraste intravenoso (medio de contraste SonoVue) permite visualizar la necrosis del parénquima pancreático. Sin embargo, para poder incluir esta técnica en el algoritmo diagnóstico de la pancreatitis se requieren ensayos clínicos que confirmen su precisión diagnóstica y reproducibilidad.

3. TC con contraste intravenoso

Permite evaluar la extensión de las lesiones en la cavidad abdominal (grados A-D), sobre todo la presencia y extensión de la necrosis pancreática (→fig. III.H.2-2, fig.  III.H.2-3, fig. III.H.2-4). Con estos parámetros se calcula el índice tomográfico de gravedad (índice CTSI, clasificación de Balthazar →tabla III.H.2-1). No se justifica realizar la TC con contraste de manera rutinaria, puesto que en muchos pacientes el diagnóstico es evidente, y en la mayoría la enfermedad cursa de forma leve y sin complicaciones. Sin embargo, se debe realizar la TC o RMN si el estado del paciente no mejora en 48-72 h (p. ej. por persistencia del dolor, fiebre, náuseas o imposibilidad de alimentación oral), para detectar complicaciones locales, tales como necrosis pancreática. La necrosis pancreática suele desarrollarse en un plazo de 72 h, por lo que una TC realizada antes de que se complete este período puede proporcionar información incompleta sobre la gravedad de la necrosis. La TC también permite evidenciar la necrosis del tejido adiposo peripancreático y conectivo, y en la fase tardía de la enfermedad puede identificar colecciones necróticas agudas y necrosis encapsulada (→Complicaciones locales).

La TC abdominal se realiza de forma inmediata en los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda en estado crítico y en aquellos que requieren una intervención quirúrgica urgente. Se repite la exploración en caso de empeoramiento del estado clínico, insuficiencia orgánica progresiva, signos de sepsis, y entre la 2.a y 4.a semana del comienzo de la enfermedad para identificar las complicaciones locales. Transcurridas 4 semanas, se debe realizar la TC abdominal si no mejora el estado del paciente. En este caso, es útil para determinar la indicación y tipo de intervención quirúrgica.

4. Radiografía de tórax

Puede evidenciar atelectasias basales o derrame pleural, sobre todo izquierdo. La detección de un patrón intersticial y signos de edema pulmonar sugieren el desarrollo de un síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA).

5. Radiografía abdominal

Puede evidenciar niveles de líquido o dilatación de asas intestinales (signos del íleo paralítico).

6. RMN

No supera la TC dinámica y se utiliza en caso de contraindicación para realizar la TC. Sin embargo, la RMN diferencia las colecciones líquidas (→Complicaciones locales) con más precisión que la TC, por lo que se aconseja realizarla transcurridas 4 semanas desde el inicio de la enfermedad, antes del tratamiento quirúrgico en pacientes con pancreatitis aguda necrótica y colecciones sintomáticas y persistentes.

7. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Se realiza de forma urgente en la pancreatitis aguda biliar grave. Permite una intervención terapéutica practicando esfinterotomía, lo que se vuelve una técnica terapéutica, puesto que favorece el drenaje de la bilis y permite extraer los cálculos de las vías biliares (→Tratamiento).

8. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)

Puede realizarse en casos dudosos en la fase aguda de la enfermedad cuando quedan dudas sobre la presencia de litiasis en las vías biliares o en el conducto pancreático.

9. Ecoendoscopia (USE)

Recomendada para identificar el factor etiológico en personas con antecedentes de pancreatitis aguda o con formas recurrentes idiopáticas, así como en la fase tardía para detectar colecciones.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se realiza con 2 de los siguientes 3 criterios:

1) cuadro clínico típico (dolor epigástrico de inicio agudo, a menudo irradiado a la espalda)

2) elevación de enzimas pancreáticas séricas >3 × LSN

3) resultados de las pruebas de imagen (ecografía abdominal, TC dinámica o eventualmente RMN) típicos de pancreatitis aguda.

Manejo diagnóstico

Consiste en establecer el diagnóstico y la etiología, y valorar lo antes posible la gravedad de la enfermedad y el pronóstico.

Algoritmo diagnóstico →fig. III.H.2-5.

Valoración de la gravedad y pronóstico

La valoración de la gravedad en la fase temprana de la enfermedad depende principalmente de la presencia y duración de la insuficiencia orgánica, determinada de acuerdo con la escala de Marshall modificada →tabla III.H.2-2.

Formas clínicas de pancreatitis aguda según la clasificación de Atlanta (2012)

1) pancreatitis aguda leve: ausencia de fracaso orgánico y de complicaciones locales (excepto alguna colección peripancreática aguda) y sistémicas

2) pancreatitis aguda moderada: se presenta una insuficiencia orgánica transitoria (<48 h), complicaciones locales (necrosis, colección necrótica aguda, necrosis pancreática encapsulada), y/o agudización de enfermedades concomitantes

3) pancreatitis aguda grave: insuficiencia orgánica persistente (>48 h), y generalmente aparición de ≥1 complicaciones locales.

Cuando la insuficiencia orgánica aparece en las primeras 24 h tras la hospitalización no se puede establecer si va a ser transitorio o persistente. Inicialmente se debe clasificar y tratar como pancreatitis aguda grave. Se aconseja repetir la valoración de la gravedad a las 24 h, 48 h y el 7.º día del ingreso.

Marcadores clínicos de riesgo de desarrollo de pancreatitis aguda grave en el momento del ingreso:

1) edad >55 años

2) obesidad (IMC >30 kg/m2)

3) alteración del nivel de conciencia

4) enfermedades coexistentes

5) síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), al cumplir con ≥2 de los siguientes criterios:

a) pulso >90/min

b) frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mm Hg

c) temperatura >38 °C o <36 °C

d) recuento de leucocitos >12 000/μl o <4000 /μl o >10 % de formas inmaduras de neutrófilos (bacilformes)

6) alteraciones de laboratorio:

a) BUN >20 mg/dl (urea 42,86 mg/dl [7,14 mmol/l]) o aumento de sus niveles

b) Hto >44 % o su aumento

c) aumento de creatinina sérica

7) anomalías detectadas en las pruebas de imagen:

a) derrame pleural

b) infiltrados pulmonares

c) colecciones múltiples o extensas.

Un Hto ≥44% al ingreso y el aumento del BUN durante 24 h se asocia a un riesgo de insuficiencia orgánica persistente y necrosis pancreática de >50 %.

El resultado en la escala de BISAP en las primeras 24 h es un índice temprano de gravedad y mortalidad en la pancreatitis aguda. La escala de BISAP (0-5) a pie de cama incluye las siguientes variables: BUN >25 mg/dl (8,93 mmol/l), alteración del nivel de conciencia, SRIS, edad >60 años y derrame pleural; la presencia de cada una de estas alteraciones en las primeras 24 h añade 1 pto. y un resultado ≥3 ptos. indica pancreatitis aguda grave.

La gravedad también puede estimarse mediante la escala APACHE II (escala no específica de gravedad del estado general, habitualmente utilizada en cuidados intensivos; →tabla III.H.2-3) y el índice CTSI (→tabla II.H.2-4). El nivel que alcanzan las enzimas pancreáticas no aporta información pronóstica.

Diagnóstico diferencial

1) perforación del tubo digestivo (úlcera gástrica o duodenal, perforación intestinal)

2) apendicitis aguda

3) isquemia intestinal aguda

4) aneurisma disecante de aorta

5) embarazo ectópico

6) infarto de miocardio (sobre todo de pared inferior)

TRATAMIENTOArriba

Algoritmo de tratamiento de pancreatitis aguda →fig. III.H.2-6.

Tratamiento nutricional

Los pacientes con pancreatitis aguda leve no requieren tratamiento nutricional específico si no presentan características de desnutrición. Tras remitir el dolor pueden comenzar a ingerir alimentos orales pobres en grasas. En los pacientes hemodinámicamente estables con pancreatitis moderada o grave se recomienda iniciar la alimentcion oral de manera precoz (durante las 24 h del inicio de la enfermedad). El dolor abdominal persistente, vómitos u obstrucción pueden retrasar el inicio de la alimenatación oral. En caso de intolerancia a la vía oral se recomienda nutrición enteral.

Los pacientes hemodinámicamente inestables con pancreatitis grave requieren nutrición enteral o parenteral. El objetivo de la intervención nutricional es limitar los efectos del hipermetabolismo asociado a la reacción inflamatoria sistémica y el denominado catabolismo “catastrófico”. La forma más recomendable de alimentación de reemplazo es la nutrición enteral completa (→cap. XVI.D). Empleada de forma precoz (durante las primeras 24-48 h) no reactiva el proceso inflamatorio en el páncreas, favorece la resistencia a las infecciones bacterianas y mejora la respuesta inflamatoria y la eficacia del sistema inmune intestinal. Esto asegura el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal, reduce el riesgo de sobreinfección de la necrosis pancreática y previene complicaciones orgánicas.

La nutrición enteral completa se realiza mediante sonda nasoyeyunal colocada por gravedad o con endoscopio por fuera del ligamento de Treitz. También mediante sonda nasogástrica. La eficacia y seguridad de ambos métodos son parecidas. Se debe elegir la nutrición enteral en los pacientes hemodinámicamente inestables, con grandes colecciones peripancreáticas que comprimen el estómago y el duodeno, con antecedentes de trastornos motores o sometidos a cirugía reconstructiva del tracto digestivo superior, y en casos de intolerancia a la nutrición intragástrica. En los demás pacientes con fracaso orgánico y/o necrosis pancreática es suficiente la alimentación por sonda intragástrica. En la nutrición enteral completa se emplean dietas elementales, semielementales y poliméricas. Las mezclas nutricionales se administran en infusión continua, inicialmente 10-20 ml/h, aumentando progresivamente la dosis (500-2000 ml/d), sin superar 100 ml/h. La nutrición enteral debe realizarse durante 24 h o con pausa nocturna de 4 h. Se debe llegar a la velocidad máxima de la infusión en 2-4 días, dependiendo de la tolerancia del paciente.

Las complicaciones son raras y leves (desplazamiento u obstrucción de la sonda, diarrea, náuseas y distensión abdominal provocada por una administración del preparado nutricional demasiado rápida).

Si no se puede conseguir el aporte calórico necesario mediante nutrición enteral completa, p. ej. debido a mala tolerancia, se debe administrar temporalmente nutrición parenteral a la nutrición enteral a 10-30 ml/h.

La nutrición parenteral está indicada en casos seleccionados, cuando no es posible la nutrición enteral (p. ej. íleo paralítico persistente). Se debe iniciar después de 24-48 h, cuando se haya estabilizado el estado hemodinámico del paciente. Es necesaria un control preciso e inmediata corrección de las alteraciones metabólicas (hipo- e hiperglucemia, hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia y alteraciones del equilibrio ácido-base). Se debe tener en cuenta el riesgo de sepsis asociado al uso de sonda.

La nutrición parenteral completa es una modalidad de alimentación no fisiológica y costosa, por lo que debe emplearse únicamente cuando existan indicaciones absolutas e interrumpirse en cuanto sea posible reiniciar la alimentación enteral.

Tratamiento farmacológico

1. Procedimiento inicial

En todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular ni renal coexistente deben ser hidratados intensivamente perfundiendo 250-350 ml/h de solución cristaloide isotónica. Durante la fluidoterapia intensiva se deben controlar los parámetros clínicos y bioquímicos del estado hemodinámico, procurando los siguientes objetivos: diuresis >0,5-1 ml/kg/h, presión arterial media (MAP) 65-85 mm Hg, frecuencia cardíaca <120/min, nitrógeno ureico (BUN) <20 mg/dl (si es mayor, reducir ≥5 mg/dl dentro de las primeras 24 h), Hto 35-44 %. Se deben evaluar con frecuencia los requerimientos de fluidos dentro de las primeras 6 h desde el ingreso y durante las siguientes 24-48 h. La hidratación intensiva consigue mayores beneficios en las primeras 12-24 h; con posterioridad el efecto beneficioso puede ser insignificante. Los pacientes con hipovolemia grave que se manifiesta con hipotensión y taquicardia pueden requerir una hidratación más rápida empleando bolos. Los cristaloides de preferencia son las soluciones balanceadas (→cap. XII.H).

Se debe compensar inmediatamente los déficits de potasio en sangre. La hiperglucemia >13,9 mmol/l (250 mg/dl) es una indicación para administrar insulina.

La transfusión de concentrados de hematíes está indicada cuando el hematócrito <25%. Un hematócrito 30-35 % se considera óptimo para la perfusión del parénquima pancreático.

2. Tratamiento de dolor

Suele ser eficaz el metamizol (1,0 g iv. a demanda). Para dolores de elevada intensidad se pueden utilizar opioides, p. ej. tramadol (50 mg VSc o iv. cada 6-8 h), buprenorfina (0,2-0,6 mg iv. cada 6 h) o petidina (50 mg iv. cada 6-8 h).

Debido a su efecto analgésico y mejoría del flujo sanguíneo visceral, una técnica especialmente recomendada en la pancreatitis aguda grave es la analgesia epidural continua a nivel Th4-L1 con bupivacaína (10 ml de solución de bupivacaína al 0,25 %, posteriormente infusión 5 ml/h). En pancreatitis aguda grave, especialmente con insuficiencia orgánica (siempre y cuando no se presenten alteraciones de la conciencia), el método más recomendado es la analgesia intravenosa o epidural controlada por el paciente empleando altas dosis de analgésicos programadas “a demanda” permitiendo largos períodos de alivio sintomático.

3. Antibioticoterapia

No se aconseja la antibioticoterapia profiláctica de rutina en la pancreatitis aguda grave, ni en la necrosis pancreática estéril. Los antibióticos están indicados en la necrosis pancreática infectada (→Complicaciones locales) y en infecciones extrapancreáticas como colangitis, infección de catéteres, bacteriemia, infecciones del tracto urinario, neumonía.

No se aconseja la administración rutinaria de antifúngicos asociados con antibióticos.

Terapia invasiva

1. CPRE con esfinterectomía

Se debe realizar colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) en las primeras 24 h del ingreso en caso de colangitis obstructiva aguda concomitante. En los enfermos con obstrucción persistente de las vías biliares se debe realizar la CPRE durante las primeras 72 h desde el inicio de hospitalización. Para la prevención de la pancreatitis pos-CPRE se puede administrar con antelación diclofenaco VR y asegurar una correcta hidratación.

La CPRE no es necesaria en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda biliar, siempre que no presenten datos clínicos o de laboratorio de obstrucción de las vías biliares. En pacientes sin colangitis y/o ictericia pero con sospecha fundada de litiasis de las vías biliares, se debe emplear la CPRM en lugar de CPRE diagnóstica.

2. Colecistectomía

Si no hay contraindicaciones, en la pancreatitis aguda biliar leve se debe realizar colecistectomía antes del alta hospitalaria. En caso de pancreatitis aguda biliar grave se realiza colecistectomía tras la resolución del proceso inflamatorio agudo y resolución o estabilización de las colecciones.

3. Tratamiento en la pancreatitis aguda necrotizante

La confirmación de la infección de la necrosis pancreática y/o de los tejidos peripancreáticos, así como la misma sospecha clínica de infección de la necrosis son indicaciones para el tratamiento invasivo. Si no se puede confirmar la infección, se debe considerar el tratamiento quirúrgico en caso de insuficiencia orgánica persistente, o en caso de que la insuficiencia se desarrolle varias semanas después del inicio de la pancreatitis aguda a pesar de un tratamiento conservador óptimo. También se debe considerar la cirugía en caso de necrosis estéril que provoca compresión de los órganos regionales (estómago, intestino, vía biliar) y signos de obstrucción o dolor persistente. En estos casos se debe tener en cuenta el elevado riesgo de sobreinfección.

Si el estado clínico del paciente lo permite, se debe realizar el tratamiento quirúrgico pasadas >4-6 semanas desde el inicio de la pancreatitis aguda, cuando la necrosis está ya bien delimitada (walled-off necrosis, WON).

En primer lugar se aconseja el drenaje percutáneo ecoguiado o mediante ecoendoscopia de la necrosis encapsulada ya infectada o con sospecha de infección, siempre y cuando su localización lo permita. Para el drenaje endoscópico transparietal inicial se pueden utilizar stents plásticos, o bien stents metálicos removibles, autoexpandibles y totalmente cubiertos tipo LAMS (lumen-apposing metal stent).

Si este abordaje inicial no da resultado, dependiendo de la localización de la necrosis encapsulada, se puede realizar una necrosectomía endoscópica o intervención quirúrgica mínimamente invasiva (mejor que la clásica extirpación quirúrgica de los tejidos necróticos).

OBSERVACIÓNArriba

En la pancreatitis aguda grave es necesaria una vigilancia estrecha que incluya:

1) control horario de la presión arterial, pulso y balance hídrico

2) gasometría arterial y electrólitos cada 6 h

3) exploración física cada 12 h

4) control de las enzimas pancreáticas, hemograma, TP, TTPa, función renal, proteína C-reactiva, proteínas totales, albúmina, y si fuera necesario, perfil glucémico de 24 h diariamente

5) valoración de la disfunción orgánica según la escala de Marshall diariamente durante la primera semana

6) ecografía o TC según la evolución clínica

7) PAAF de los tejidos necróticos guiada por TC en caso de sospecha de infección.

En pacientes que han padecido pancreatitis aguda grave es necesario evaluar la función pancreática exocrina y endocrina cada 6 meses durante ≥18 meses siguientes a la recuperación.

COMPLICACIONESArriba

Complicaciones locales

1. Colección líquida aguda peripancreática (acute peripancreatic fluid collection, APFC)

Aparece en la fase temprana de la pancreatitis aguda intersticial-edematosa (a menudo en las primeras 24-48 h) en ~40 % de los enfermos. Carece de pared propia bien definida en ecografía (→fig. III.H.2-7) o TC y está delimitada por los planos fasciales retroperitoneales. Su contenido es exclusivamente líquido. Se desarrolla por la ruptura de los conductos pancreáticos o por acumulación de exudado inflamatorio. En este caso no entra en contacto con los conductos pancreáticos. La APFC no se infecta, suele reabsorberse sin intervención durante las primeras 4 semanas y raramente se convierte en pseudoquiste.

2. Pseudoquiste pancreático (→fig. III.H.2-8)

Los pseudoquistes pancreáticos se desarrollan a partir de las APFC que persisten >4 semanas. Por esta razón, al igual que la APFC, el contenido líquido del pseudoquiste no contiene restos del tejido necrótico. La pared del pseudoquiste suele estar formada por una cápsula constituida por tejido conjuntivo tapizado del tejido granular y puede contener algunas áreas de órganos contiguos como estómago, intestino, páncreas. Puede ser necesario realizar la RMN para confirmar el diagnóstico. También →cap. III.H.4.

3. Colección necrótica aguda (ANC, acute necrotic collection)

Necrosis del parénquima pancreático y de los tejidos circundantes que se produce en la fase temprana de una pancreatitis aguda necrotizante. Puede reabsorberse por completo (cuando engloba <30 % de la glándula) o resolverse gradualmente, separando esta zona y formando una cápsula. Se desarrolla entonces una colección líquida que contiene, además del contenido líquido —exudado inflamatorio rico en enzimas pancreáticas— una cantidad variable de material sólido compuesto de restos de tejido necrosado. La presencia de tejido necrosado en el contenido líquido de la cápsula es la caracteística diferencial del ANC frente a APFC y pseudoquistes. La ANC puede infectarse. La RMN, ecoendoscopia y ecografía abdominal son las pruebas más útiles para el diagnóstico diferencial.

4. Necrosis encapsulada (WON, walled-off necrosis)

Es una ANC persistente y “madura”, con una cantidad variable de contenido líquido y mezclas de material sólido, rodeada de una pared gruesa reforzada identificable mediante TC dinámica (→fig. III.H.2-9). La WON suele desarrollarse ≥4 semanas desde el comienzo de la pancreatitis aguda necrotizante. La formación de una pared gruesa disminuye la posibilidad de reabsorción espontánea de la colección. Las WON pueden ser múltiples, aparecer en regiones distantes del páncreas y comunicarse con los conductos pancreáticos. Pueden cursar asintomáticas o acompañarse de dolor abdominal y signos de obstrucción mecánica del duodeno y/o de la vía biliar.

5. Infección de la necrosis pancreática y de los tejidos peripancreáticos

Se presenta en un 30-40 % de los enfermos con pancreatitis aguda necrotizante, con mayor frecuencia en la 3.a semana de la enfermedad. La mortalidad en estos casos aumenta al 50 %. El mecanismo principal de esta complicación es la disrupción de la integridad de la barrera intestinal acompañada de translocación bacteriana hacia los tejidos necróticos del páncreas. Se debe sospechar infección en pacientes con necrosis pancreática o de los tejidos peripancreáticos que empeoran o no mejoran en 7-10 días de hospitalización. La necrosis pancreática infectada puede presentar una imagen característica en la TC (→fig. III.H.2-10), pero el mejor método diagnóstico es una PAAF percutánea guiada por TC. Se puede actuar de dos maneras (→fig. III.H.2-11):

1) realizar una PAAF guiada por TC realizando una tinción de Gram en fresco y un cultivo del aspirado para confirmar la infección y elegir los antibióticos adecuados. Si ambos exámenes fueran negativos puede descartarse y evitar la antibioticoterapia

2) iniciar antibioticoterapia empírica sin realizar biopsia.

Un resultado positivo de la tinción de Gram o del cultivo suele indicar necesidad de intervención quirúrgica mediante drenaje percutáneo o endoscópico o cirugía mínimamente invasiva.

Los antibióticos capaces de penetrar en el tejido necrótico (carbapenem o quinolona con metronidazol) pueden ayudar a posponer el tratamiento invasivo, o incluso evitarlo, disminuyendo el riesgo de complicaciones y de muerte. Por esta razón, se puede tratar a algunos pacientes relativamente estables con necrosis pancreática infectada solo con antibióticos, sin drenaje percutáneo. Estos pacientes requieren vigilancia estricta. Si no mejoran o su estado clínico empeora, se debe considerar el tratamiento quirúrgico.

La infección en ACN o WON aparece en un 1-3 % de todos los enfermos con pancreatitis aguda (en un 50-70 % de los pacientes con la forma necrotizante). Las manifestaciones clínicas suelen aparecer después de ~4 semanas desde el inicio de pancreatitis aguda. Se presenta un empeoramiento del estado general, fiebre, taquicardia, dolor en el epigastrio o en el mesogastrio, leucocitosis o leucopenia, aumento de la proteína C-reactiva sérica. El método más preciso para el diagnóstico de ACN o WON infectadas es la TC dinámica que evidencia gas dentro de la colección; o la aspiración percutánea de material para el análisis microbiológico guiada por TC o ecografía.

6. Fístulas

Son complicaciones tardías de pancreatitis aguda necrótica y se deben a la rotura del conducto pancreático produciendo una fístula pancreaticoperitoneal. Tras una afectación inflamatoria del segmento adyacente del tracto digestivo, la fístula intestinal puede afectar a cualquier segmento del intestino, aunque con mayor frecuencia se presenta en el duodeno y en el colon transverso. La CPRE es el mejor método de diagnóstico de la rotura del conducto pancreático, y además permite su tratamiento (implantación del stent). La presencia de fístulas intestinales puede confirmarse realizando TC con contraste oral. Las fístulas pueden cerrarse espontáneamente o requerir tratamiento quirúrgico.

7. Complicaciones vasculares

1) Hipertensión portal prehepática, producida por la compresión u obstrucción de la vena esplénica o la vena mesentérica superior.

2) Sangrado o aparición de pseudoaneurismas (por erosión directa de las arterias y venas pancreáticas o peripancreáticas). La rotura de un pseudoaneurisma provoca una hemorragia masiva hacia la luz del pseudoquiste, peritoneo, espacio retroperitoneal o hacia la luz del tubo digestivo. En caso de que comunique con el conducto pancreático, puede producirse un sangrado duodenal a través de la ampolla de Vater.

3) Trombosis de la vena o arteria esplénica o vena porta (→cap. III.J.16).

Las pruebas útiles para detectar las complicaciones vasculares son la TC dinámica, RMN, ecografía Doppler identificando la compresión u obstrucción del vaso. También la angiografía visceral selectiva. La angiografía tiene la ventaja adicional de permitir corregir la hemorragia activa mediante el cierre del pseudoaneurisma. Dependiendo de la localización, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico.

Complicaciones orgánicas

1. Shock

Se presenta en ~10 % de los enfermos con pancreatitis aguda grave. En el tratamiento se utilizan cristaloides y coloides bajo el control del estado hemodinámico y, en caso de necesidad, fármacos inotrópicos positivos. Normas de tratamiento del shock →cap. I.C.

2. Complicaciones pulmonares, incluyendo el síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA)

Se presentan en un 15-54 % de los pacientes y son responsables del 60 % de los casos de muertes tempranas (entre el 1.er y el 7.o día). Definición y actuación en el SDRA →cap. II.O.2.

3. Insuficiencia renal aguda

Se presenta en ~10-14 % de los enfermos y se asocia a una mortalidad elevada (80-90 %). La principal manifestación es la oliguria súbita. Cuadro clínico y tratamiento →cap. V.C.

4. Síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID)

La CID complica la pancreatitis aguda grave en ~10 % de los enfermos. Diagnóstico y tratamiento →cap. VI.J.3.2.3.

5. Sepsis

 En la pancreatitis aguda grave la sepsis se debe a la infección de la necrosis infectada del páncreas y de los tejidos peripancreáticos. La mortalidad es particularmente elevada y es de hasta ~80 %. En el tratamiento se requiere la extirpación quirúrgica de la necrosis pancreática infectada junto al tratamiento antibiótico dirigido por el antibiograma. Definiciones, criterios diagnósticos y tratamiento de la sepsis y shock séptico →cap. XI.L.

6. Síndrome compartimental abdominal (SCA)

El SCA es una complicación rara pero la más grave en la fase temprana de pancreatitis aguda grave. Se define por una hipertensión intraabdominal (HIA) persistente >20 mm Hg asociada a disfunción/insuficiencia orgánica de nueva aparición. La HIA es un aumento persistente o recurrente de la presión intraabdominal (IAP, intra-abdominal pressure) ≥12 mm Hg. En la forma grave de pancreatitis aguda se diagnostica HIA en un 60-70 % y SCA en un 27-38 % de los enfermos. La mortalidad en pancreatitis aguda grave con SCA llega al 83 %.

La fisiopatología de SCA en el curso de pancreatitis aguda se relaciona directamente con el proceso inflamatorio del páncreas y la hipercitocinemia que desencadena una cascada inflamatoria con el edema pancreático y visceral y una mayor permeabilidad capilar en muchos órganos, lo que conduce a la acumulación de líquido inflamatorio intra- y extraperitoneal. Además, el aumento de la presión intraabdominal puede deberse a la presencia de ascitis, íleo paralítico y perfusión de un gran volumen de líquidos. El SCA puede provocar hipoperfusión e isquemia de los órganos abdominales, empeorando la insuficiencia orgánica ya existente (en primer lugar, pulmonar y renal) y aumentando el riesgo de muerte.

Los síntomas de SCA son astenia, dolor y distensión abdominal, disnea y vértigo. Sin embargo, el estado de estos pacientes es tan grave que les puede impedir la expresión de sus síntomas. En cuanto a los signos, normalmente se detecta aumento del perímetro abdominal con desarrollo de defensa y a veces sensibilidad a la palpación, edemas periféricos, hipotensión, taquicardia, disnea, distensión de las venas yugulares, oliguria progresiva, signos de hipoperfusión (piel fría, ansiedad, confusión), y en las pruebas de laboratorio marcadores de insuficiencia respiratoria aguda y acidosis láctica.

El diagnóstico de HIA y SCA requiere que se mida la presión intraabdominal mediante una técnica indirecta (intravesical), insertando un catéter especial en la vejiga urinaria.

El tratamiento de HIA y SCA incluye el uso de analgésicos y sedación; descompresión del tubo digestivo colocando sonda nasogástrica y/o rectal (se debe considerar la descompresión colonoscópica); balance hídrico neutro o negativo; suspensión o limitación de la nutrición enteral. En pacientes en ventilación mecánica se pueden administrar miorrelajantes (p. ej. cisatracurio para disminuir la tensión de la pared abdominal), realizar una paracentesis evacuadora o evacuar otros derrames con drenaje transcutáneo. Si a pesar del tratamiento la presión intraabdominal es >20 mm Hg y se acompaña de disfunción/insuficiencia orgánica de nueva aparición, está indicada la descompresión quirúrgica.

SITUACIONES ESPECIALESArriba

Embarazo

La pancreatitis aguda se presenta en embarazadas con una frecuencia de 1/12 000. El procedimiento diagnóstico y terapéutico no difiere de los principios generales. En caso de indicación absoluta en pancreatitis aguda de origen biliar está permitido realizar CPRE y esfinterotomía (con protección del útero).

PRONÓSTICOArriba

La aparición de pancreatitis aguda es difícil de prever. En la forma leve el pronóstico es bueno respecto a la tasa de curación y supervivencia. La pancreatitis aguda moderada puede requerir hospitalización prolongada debido a insuficiencia orgánica transitoria y/o complicaciones locales y generales, así como  exacerbación de enfermedades concomitantes. La mortalidad en la pancreatitis aguda moderada es mucho menor que en la grave. La mortalidad en la forma grave depende del desarrollo de insuficiencia orgánica persistente y de complicaciones locales, y aumenta significativamente en caso de necrosis pancreática infectada y de complicaciones sépticas. Es importante que los pacientes con pancreatitis aguda grave sean tratados en centros especializados que puedan asegurar un seguimiento completo de la enfermedad y la aplicación del tratamiento adecuado al estado del enfermo.

Las recurrencias de la pancreatitis aguda son frecuentes, sobre todo las de etiología alcohólica. En las pancreatitis de origen biliar el riesgo de recurrencia aumenta cuanto mayor es el tiempo que trascurre hasta que se realiza la colecistectomía, por lo que este procedimiento debe realizarse en el menor plazo posible.

La progresión hacia la pancreatitis crónica es poco frecuente, habitualmente relacionado con episodios recurrentes de pancreatitis aguda, abuso de alcohol y tabaquismo.

PREVENCIÓNArriba

Eliminación de las potenciales causas de pancreatitis como la colelitiasis, abuso de alcohol (educación sobre el efecto nocivo de alcohol) y tratamiento del síndrome de quilomicronemia e hiperparatiroidismo. 

tablasArriba

Tabla III.H.2-4. Índice tomográfico de gravedad de la pancreatitis aguda

Índice	Porcentaje de complicaciones	Mortalidad (%)
0-3	8	3
4-6	35	6
7-10	92	17
Según: Radiology, 1990; 174: 331-336, modificado