Litiasis de la vesícula biliar

lat. cholecystolithiasis, calculosis vesicae felleae

ing. cholecystolithiasis

DEFINICIÓNArriba

La litiasis de la vesícula biliar es una enfermedad provocada por la formación de depósitos en la misma.

EPIDEMIOLOGÍAArriba

La litiasis de la vesícula biliar se presenta en un 20 % de la población polaca y es 4 veces más frecuente en mujeres que en hombres. Su frecuencia aumenta con la edad, independientemente de otros factores. En los países occidentales, un 90-95 % de los cálculos biliares son de colesterol, mientras que los cálculos pigmentarios predominan en los países africanos y asiáticos.

ETIOPATOGENIAArriba

Los cálculos biliares se forman por la precipitación de los componentes insolubles de la bilis: colesterol, bilirrubina, otros pigmentos biliares, sales biliares y proteínas. Dependiendo de su composición se dividen en:

1) de colesterol (amarillos o amarillo parduzcos)

2) pigmentarios (negros y marrones)

3) mixtos.

Causas de la formación de la bilis litogénica:

1) aumento de la producción y secreción de colesterol por el hígado, causado por el incremento de la actividad del enzima que condiciona su síntesis (HMG-CoA reductasa)

2) disminución de la actividad de la colesterol α-hidroxilasa, responsable de la síntesis de los ácidos biliares

3) disminución de la concentración de ácidos biliares en la bilis (p. ej. debido a las alteraciones de la síntesis en el hígado o los trastornos de la circulación hepatoenteral)

4) estasis biliar debida a los trastornos de la motilidad de la vesícula biliar (p. ej. durante el embarazo, en los enfermos tratados con análogos de la somatostatina, en personas con carencia de aporte de alimentos y con nutrición parenteral)

5) síndrome de colelitiasis asociada a fosfolípidos bajos en la bilis (low phospholipid-associated cholelithiasis, LPAC): resultado de la mutación del gen ABCB4 que codifica el transportador hepático de fosfolípidos (MDR3); la litiasis sintomática y recurrente de la vesícula y de las vías biliares se desarrolla antes de los 40 años de edad.

Factores de riesgo para la litiasis de colesterol:

1) factores genéticos

2) sexo femenino

3) embarazo

4) edad >40 años

5) diabetes mellitus

6) obesidad

7) fibrosis quística

8) hipertrigliceridemia

9) fármacos (estrógenos, anticonceptivos orales, fibratos, ceftriaxona, somatostatina y sus análogos)

10) pérdida rápida de peso corporal (>1,5 kg/semana), p. ej. debido a una cirugía bariátrica o una dieta estricta y baja en calorías (<800 kcal/d)

11) actividad física muy baja.

Los cálculos pigmentarios pueden clasificarse según la composición y el aspecto en negros, que contienen polímeros de bilirrubina, sales de calcio y pequeñas cantidades de colesterol, y marrones, compuestas principalmente de bilirrubinato de calcio. En condiciones en las que existe un exceso de secreción de bilirrubina a la bilis, esta se une a los iones de calcio, formando bilirrubinatos de calcio que se agregan y se transforman en depósitos pigmentarios. El aumento de la concentración de bilirrubina no conjugada en la bilis puede derivarse del aumento en su secreción por el hígado (p. ej. en anemia hemolítica y después del trasplante de válvulas cardíacas artificiales) o de su desconjugación en las vías biliares, debida a la actividad bacteriana de la β-glucuronidasa en el curso de infecciones crónicas de las vías biliares de origen bacteriano. La bilirrubina libre polimeriza y forma bilirrubinatos de calcio.

Factores de riesgo para la litiasis pigmentaria:

1) anemia hemolítica

2) enfermedad de Crohn

3) cirrosis hepática

4) nutrición parenteral total prolongada.

CUADRO CLÍNICOArriba

Síntomas

1) Dolor abdominal agudo y paroxístico (cólico biliar): el principal síntoma clínico de la litiasis de la vesícula biliar (~20 % de los enfermos). Se produce como resultado de un aumento de la presión en la vesícula biliar debido a la obstrucción de la luz del conducto cístico por un depósito. El dolor aparece de manera súbita, con frecuencia tras ingerir un alimento graso, es constante y localizado en la zona subcostal derecha o en el epigastrio y puede irradiarse a la escápula derecha. Suele durar >30 min, pero <5 h.

2) Náuseas y vómitos: pueden acompañar al dolor.

3) Síntomas inespecíficos: pirosis, molestias en el epigastrio tras ingerir un alimento graso, distensión abdominal.

Un dolor que se mantiene >5 h, asociado a fiebre y escalofríos, puede indicar complicaciones de la litiasis de la vesícula biliar: colecistitis aguda, colangitis aguda o pancreatitis aguda de origen biliar.

Signos

Durante el ataque de cólico biliar con frecuencia se observa dolor a la palpación en la región subcostal derecha. También se describe el signo de Chelmonski (dolor al percutir la región subcostal derecha), y/o el signo de Murphy (este es más característico en caso de colecistitis →cap. III.I.3.2).

HISTORIA NATURALArriba

La litiasis de la vesícula biliar en un 80 % de los enfermos es de curso asintomático, mientras que en los demás enfermos el dolor en forma de cólico biliar reaparece en algunos días, semanas o hasta meses. La clínica de la primera y de las siguientes crisis suelen ser similares.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de imagen

1) Ecografía: la eficacia diagnóstica en la litiasis de la vesícula biliar es de >95 %. Los cálculos se evidencian como lesiones hiperecogénicas de distintos tamaños que dejan sombra acústica y que cambian de posición en la vesícula biliar al movilizar al paciente. El examen permite también evaluar el aumento de la vesícula biliar, determinar la dilatación de las vías biliares intra- y extrahepáticas, y valorar los órganos vecinos.

2) Ecoendoscopia y/o RMN: se pueden realizar cuando se presentan las manifestaciones típicas, pero no se ha demostrado litiasis en la ecografía.

3) Radiografía de abdomen: no se realiza para el diagnóstico de litiasis de la vesícula biliar, sino por otras indicaciones (p. ej. sospecha de obstrucción o perforación del tracto digestivo), puede evidenciar depósitos cálcicos (en <20 % de los enfermos).

2. Pruebas de laboratorio

En la colelitiasis no complicada no se observan anormalidades en las pruebas de laboratorio.

Criterios de diagnóstico

El diagnóstico se establece a partir de una imagen ecográfica típica de depósitos en la vesícula biliar.

En pacientes con colelitiasis sintomática candidatos a tratamiento quirúrgico y bajo riesgo de litiasis de las vías biliares, no hay indicación para realizar pruebas diagnósticas adicionales. En pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda, de >55 años y en los que presenta incremento de la actividad de ALT, AST y ALP, está indicada o bien la realización de ecoendoscopia o CPRM antes de la intervención quirúrgica programada o bien una colangiografía intraoperatoria. Si se confirma la presencia de litiasis de las vías biliares, se debe considerar la realización de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con evacuación de los cálculos antes de una intervención quirúrgica planificada.

Diagnóstico diferencial

En la diferenciación de cólico biliar hay que tomar en cuenta otras causas de dolor agudo en el epigastrio (→cap. III.A.1):

1) infarto de miocardio reciente

2) aneurisma disecante de la aorta abdominal

3) pleuritis

4) pericarditis

5) perforación de una úlcera gástrica o duodenal

6) pancreatitis aguda y crónica

7) apendicitis aguda.

También es necesario descartar mediante una gastroscopia una enfermedad ulcerosa gástrica, debido a la similitud del dolor en cuanto a su localización y clínica.

En el diagnóstico diferencial de la imagen ecográfica hay que tomar en cuenta los pólipos de la vesícula biliar y el barro biliar.

TRATAMIENTOArriba

Tratamiento del cólico biliar

1. Analgésicos

1) AINE a dosis habituales, p. ej. diclofenaco 50-75 mg IM o ketoprofeno 200 mg IM; el uso de AINE en el cólico biliar puede reducir el riesgo de desarrollo de colecistitis aguda

2) paracetamol (en caso de contraindicaciones para administrar AINE)

3) si el dolor es más fuerte, se pueden administrar opioides, p. ej. petidina 50-100 mg IM/VSc, pentazocina 30-60 mg IM/VSc o buprenorfina 0,3 mg IM o 0,4 mg VSl. No se debe utilizar morfina debido a su acción constrictora del esfínter de Oddi.

2. Medicamentos antiespasmódicos

1) drotaverina 40-80 mg VO, VSc, IM o iv.

2) hioscina 20 mg VO, VR, IM o iv., también los preparados compuestos con paracetamol o metamizol

3) papaverina 40-120 mg VSc o IM.

En caso de necesidad se puede repetir las dosis transcurridas 3 h.

Tratamiento farmacológico crónico

El ácido ursodesoxicólico (UDCA) administrado VO puede favorecer la disolución de cálculos biliares. Su mecanismo de acción consiste en la disminución de la secreción de colesterol a la bilis y la inhibición de la formación de núcleos de cristalización. Los mejores resultados se obtienen en los enfermos con depósitos pequeños (5-10 mm) y no cálcicos.

Contraindicaciones para el uso de UDCA: cálculos pigmentarios, cálculos cálcicos, depósitos de >15 mm de diámetro, cálculos múltiples, obesidad, embarazo, enfermedad hepática concomitante, curso grave de litiasis. No se aconseja utilizar UDCA en la terapia de la colelitiasis debido a la alta frecuencia de recidivas; sin embargo, en algunas situaciones puede administrarse a modo de profilaxis (→Prevención).

Tratamiento quirúrgico

Las indicaciones básicas para el tratamiento quirúrgico (extirpación de la vesícula biliar: colecistectomía) son colelitiasis sintomática y sus complicaciones.

En pacientes asintomáticos la colecistectomía está indicada en casos de aumento del riesgo de cáncer de vesícula biliar:

1) vesícula en porcelana (→cap. III.I.3.3): sobre todo si la calcificación de las paredes es irregular

2) pólipos de la vesícula biliar

a) >1 cm de tamaño

b) 6-10 mm de tamaño, si aumentan de tamaño y en la vesícula hay cálculos biliares

c) independientemente del tamaño en los pacientes con colangitis esclerosante primaria.

1. Colecistectomía laparoscópica

Método de tratamiento recomendado para los pacientes con litiasis vesicular sintomática. Al minimizar la invasividad de la intervención, se reduce significativamente el dolor posoperatorio y se acelera la recuperación del paciente. En los países industrializados, un 85-90 % de todas las colecistectomías se realizan por vía laparoscópica.

Contraindicaciones: múltiples cicatrices de cirugías previas, peritonitis difusa.

En ~5 % de los enfermos operados por vía laparoscópica, es necesario cambiar de método durante la intervención y realizar una colecistectomía abierta clásica, principalmente debido a la presencia de unas condiciones anatómicas difíciles o al producirse durante la intervención un daño yatrogénico de las vías biliares.

La frecuencia de complicaciones, tales como el daño del colédoco o de los conductos hepáticos tras intervenciones laparoscópicas es mayor que después de una colecistectomía clásica (0,3-2,7 % vs. 0,25-0,5 %). En pacientes con litiasis vesicular y con depósitos en las vías biliares se debe considerar realizar la CPRE con esfinterotomía endoscópica y extraer los depósitos de las vías biliares antes de una cirugía laparoscópica planificada (→cap. III.I.3.4).

2. Colecistectomía abierta

Se realiza en pacientes con contraindicaciones para el procedimiento laparoscópico. Una colecistectomía clásica es un método seguro y eficaz de tratamiento de la litiasis vesicular, y se asocia a baja mortalidad (0,1-0,2 %). El riesgo de muerte es mayor en personas >60 años, con diabetes, enfermedades cardiovasculares o respiratorias, con insuficiencia renal, cirrosis hepática y cuando la intervención se realiza por indicaciones de emergencia.

COMPLICACIONESArriba

1) colecistitis aguda y crónica: en algunos enfermos conduce al desarrollo de hidrocele o empiema de la vesícula biliar

2) colangitis aguda

3) pancreatitis aguda

4) coledocolitiasis: en caso de pequeños depósitos en la vesícula biliar, los cálculos pueden pasar al colédoco a través del conducto cístico y dificultar el flujo biliar

PRONÓSTICOArriba

En el caso de litiasis vesicular no complicada, el pronóstico es bueno. La aparición de complicaciones de litiasis empeora significativamente el pronóstico. La frecuencia de complicaciones y la mortalidad aumentan con la edad del paciente y la duración de la enfermedad.

PREVENCIÓNArriba

1. En la población general: estilo de vida saludable, actividad física regular, mantenimiento del peso adecuado.

2. Durante una pérdida rápida de peso (p. ej. tras una cirugía bariátrica): UDCA ≥500 mg/d hasta estabilizar la masa corporal.

3. En pacientes con LPAC: UDCA 15 mg/kg de manera crónica.