Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (síndrome de Schwartz-Bartter)

lat. syndroma nimiae secretionis hormoni antidiuretici

ing. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH)

DefiniciónArriba

El síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) engloba los síntomas causados por el exceso de vasopresina en la sangre con relación a la osmolalidad plasmática, con un volumen normal de sangre circulante.

EpidemiologíaArriba

La hiponatremia (<130 mmol/l), que es uno de los signos principales del SIADH, se diagnostica en un 15 % de los enfermos hospitalizados. Aparte de las enfermedades renales y la insuficiencia corticosuprarrenal, la hiponatremia por lo general se asocia a una concentración elevada de ADH.

Etiología y patogeniaArriba

El SIADH puede ser causado por:

1) lesiones cerebrales: traumatismos, tumores, cirugías, inflamaciones, psicosis

2) enfermedades pulmonares: neumonías, tuberculosis, empiema pleural, asma

3) neoplasias: cáncer de pulmón, del sistema digestivo, de próstata, timomas, carcinoides

4) insuficiencia cardíaca derecha

5) fármacos analgésicos, diuréticos, citostáticos

6) drogas.

El mecanismo de aparición de SIADH es complejo sin duda alguna y todavía discutible. Ciertos tumores pulmonares, pancreáticos y duodenales pueden producir ADH de forma ectópica. En el curso de neoplasias malignas, la neurohipófisis también puede secretar ADH de manera excesiva o pueden llegar a liberarse otros factores de acción antidiurética. En enfermedades no neoplásicas (p. ej. enfermedades pulmonares), el factor que estimula la secreción de vasopresina es la hipoxia.

Un exceso de vasopresina provoca una mayor retención de agua con una eliminación normal de Na+, lo que produce hiponatremia, hipoosmolalidad plasmática y alta osmolalidad de la orina.

Cuadro clínicoArriba

Síntomas: cefalea, apatía, náuseas y vómitos, trastornos de la conciencia y, en casos graves, coma, convulsiones y muerte (la concentración sérica de sodio ~100 mmol/l constituye un peligro vital). En los pacientes no se observan edemas (distribución uniforme del agua libre en todos los compartimientos acuosos del cuerpo) y es característico el volumen normal de la sangre circulante. Tampoco se observa hipotensión.

DiagnósticoArriba

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en la confirmación de hiponatremia (<130 mmol/l) con una baja osmolalidad plasmática (<280 mOsm/kgH2O), y de eliminación del sodio por la orina >40 mmol/l (con una ingesta normal de sodio en la dieta) con una función normal de los riñones, glándulas suprarrenales y tiroides.

La presencia de hipo- o hipervolemia no permite establecer el diagnóstico de SIADH. Para determinar la causa orgánica de SIADH (tumores, enfermedades pulmonares no neoplásicas) es necesario realizar pruebas de imagen del SNC, tórax y abdomen.

Diagnóstico diferencial

1) hipovolemia crónica causada por diuréticos tiacídicos, diarrea o vómitos: una natriuria alta sin rasgos de deshidratación sugiere el SIADH

2) insuficiencia renal aguda y crónica

3) hipopituitarismo

4) enfermedad de Addison

5) pseudohiponatremia: baja concentración sérica de sodio en el contexto de hiperlipidemia o hiperproteinemia graves

TratamientoArriba

Se aplican las reglas generales del tratamiento de la hiponatremia hipotónica, especialmente en cuanto a la velocidad de compensación de la hiponatremia (→cap. XII.C.2). Se debe tener presente que si en los casos graves no se inicia el tratamiento, existe el riesgo de aparición de edema cerebral, pero que un aumento brusco de la natremia por un tratamiento intensivo puede conllevar el desarrollo de un síndrome de desmielinización osmótica.

1. Se debe eliminar o tratar la causa del SIADH, si es posible.

2. Se limita la ingesta de líquidos a 500-1000 ml/24 h, incluyendo también los alimentos líquidos. El volumen de los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h menos 500 ml. Si debido a la limitación de la ingesta de líquidos ≤1 l/d durante 48 h, la osmolalidad de orina es alta (>500 mOsm/kg H2O), la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es mayor que la concentración sérica de Na+, la diuresis diaria es <1500 ml o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d, la subsiguiente limitación de la ingesta de líquidos puede resultar ineficaz.

3. En caso de hiponatremia moderada o grave o cuando la limitación de la ingesta de líquidos resulta ineficaz o inaceptable, se debe aumentar la ingesta de sodio VO o iv. y administrar un diurético de asa a dosis bajas (furosemida 20-40 mg/d); también se puede considerar el uso de urea 0,25-0,5 g/kg/d VO.

4. Conforme a las guías europeas actuales, no se administran inhibidores del receptor de vasopresina V2 (vaptanes) de manera rutinaria en el tratamiento de la hiponatremia secundaria al SIADH, especialmente en caso de hiponatremia grave; sin embargo, otros expertos, p. ej. estadounidenses, afirman que el SIADH con hiponatremia puede constituir una indicación para usar dichos fármacos.

PronósticoArriba

Depende de la etiología del SIADH: bueno en el SIADH inducido por fármacos, bastante bueno en el curso de la infección, malo en caso de neoplasia maligna.