Trastornos por deficiencia de yodo

Epidemiología y etiopatogeniaArriba

Los trastornos por deficiencia de yodo (TDY) han sido declarados un grupo de las enfermedades sociales de importancia global. Según la OMS, en 2003 >2 mil millones de personas (el 35 % de la población mundial), incluidos 284 millones de niños, fueron expuestas a los efectos de la deficiencia de yodo debido al lugar de residencia.

Requerimientos de yodo y su papel fisiológico → cap. IV.B.1 y tab. IV.B.1-1.

La deficiencia de yodo conduce a la reducción de la síntesis de las HT, y en las fases tempranas del desarrollo puede deteriorar directamente el desarrollo del feto. El correcto suministro de yodo es especialmente importante en la fase de desarrollo del SNC, cuando la deficiencia de las hormonas tiroideas tiene consecuencias graves e irreversibles.

La tiroides ahorra el yodo en condiciones de su deficiencia: en condiciones normales, la T3 supone apenas un 5-15 % de las hormonas secretadas por la tiroides, mientras que en su deficiencia este porcentaje aumenta y la T3 supone hasta el 50 % de las hormonas almacenadas en la tiroglobulina; gradualmente se desarrolla un bocio endémico.

Formas de los trastornosArriba

Los mecanismos de adaptación a la deficiencia de yodo mantienen el organismo en un estado de equilibrio tireo-metabólico, sin embargo, en las deficiencias prolongadas se producen trastornos por deficiencia de yodo.

El cuadro clínico de los TDY depende del grado de deficiencia de yodo en el medio ambiente y del período de vida en el cual una persona fue expuesta a dicha deficiencia (→ tab. IV.B.6-1). La influencia de la deficiencia de yodo en el organismo humano empieza ya en el período fetal y produce varias consecuencias durante toda la vida de un individuo.

En Polonia hasta hace poco (todavía en la última década del siglo XX) se manifestaba sobre todo el bocio difuso no tóxico, incluido el bocio neonatal. En los recién nacidos se diagnosticaba también la hipertirotropinemia y el hipotiroidismo transitorio. Actualmente, se puede diagnosticar una deficiencia relativa de yodo en relación con los requerimientos solo en embarazadas y mujeres lactantes. El embarazo es un estado particularmente relacionado con una mayor producción y secreción de las HT que predispone al aumento de volumen tiroideo.

DiagnósticoArriba

Los métodos de diagnóstico y monitorización de la deficiencia de yodo en las pruebas epidemiológicas utilizados hasta ahora se basan en la evaluación del tamaño del bocio y de la excreción urinaria de yodo (yoduria en 24 h). Hasta ahora sigue en vigor la clasificación simplificada del bocio de la OMS:

grado 0: ausencia de bocio

grado 1: bocio detectable a la palpación, pero invisible

grado 2: bocio visible al tragar con el cuello en posición normal

Sin embargo, la medición ecográfica del volumen tiroideo es un mejor marcador de la deficiencia de yodo. La evaluación de la excreción urinaria de yodo es un marcador de suministro de yodo y puede determinar el grado de deficiencia de yodo en la población. Un nivel normal de yodo en una muestra de orina debe superar 100 µg/l.

Además, para evaluar el grado de deficiencia de yodo en la población (y no en pacientes individuales) sirve la frecuencia de los casos de concentración elevada de TSH en los neonatos (>5 mUI/l) en el tamizaje dirigido hacia el hipotiroidismo congénito. Criterios de evaluación del grado de deficiencia de yodo → tab. IV.B.6-2.

Profilaxis y tratamientoArriba

El modelo polaco actual de la profilaxis con yodo incluye:

1) Yodación obligatoria y generalizada de la sal alimentaria (NaCl) con yoduro de potasio (KI) en cantidad de 30 ±10 mg KI/kg de sal o con yodato potásico en cantidad de 39 ±13 mg KIO3/kg de sal, lo que garantiza el suministro de yodo de 55-111 µg/d

2) Yodación obligatoria de las leches de fórmula para los lactantes

3) Recomendación de tomar una dosis adicional de yodo (150 µg/d) en forma de medicamento durante el embarazo y la lactancia

4) Recomendación de aumentar el consumo de portadores de yodo (pescado marino, huevos, leche, verduras, frutas).

En la actualidad, en Polonia no existen indicaciones para el tratamiento con preparados de KI del bocio no tóxico en niños y adultos, excepto las embarazadas y mujeres lactantes. En caso de bocio difuso no tóxico en embarazadas, se puede considerar el tratamiento con L-T4 en dosis de 50-100 µg/d, independientemente de la administración de KI.

Desde el punto de vista teórico, el aumento del riesgo de hipertiroidismo inducido por yodo puede ser un efecto adverso de una efectiva profilaxis con yodo. No obstante, en los estudios multicéntricos realizados en Polonia en los años 2000 y 2001, no se observo que la misma causara el riesgo de hipertiroidismo a nivel poblacional. Esto demuestra que el modelo obligatorio de yodación de sal alimentaria empleado en Polonia es seguro.

En la página web del Consejo Internacional de Lucha contra los Trastornos por Deficiencia de Yodo (www.ign.org), se encuentra la base actual de datos sobre los TDY y las guías relativas al suministro de yodo en distintos países del mundo.

tablasArriba