Fosfatos inorgánicos

El 85 % de todo el fósforo orgánico se encuentra en los huesos, el 6 % en los músculos y el 9 % en otros tejidos. La concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en suero depende de:

1) aporte de Pi con alimentos

2) absorción en el tracto digestivo (los metabolitos activos de la vitamina D y la hormona de crecimiento aumentan la absorción intestinal de fosfatos)

3) excreción de Pi por la orina (PTH y FGF-23 tienen efecto fosfatúrico)

4) movilización de Pi en los huesos o depósito de estos compuestos en los huesos (la secreción excesiva de PTH tiene efecto osteolítico)

5) intercambio de Pi entre los espacios extra- e intracelular (la insulina aumenta el paso de Pi a las células).

Causas de hipofosfatemia →tabla XII.F.4-1; causas de hiperfosfatemia →tabla XII.F.5-1.

Material

Suero, plasma, orina

Métodos de determinación

El valor de Pi generalmente se determina con métodos colorimétricos.

Valores de referencia

1) Pi: 0,9-1,6 mmol/l (2,8-5,0 mg/dl)

2) excreción de Pi por la orina (en caso de dieta normoproteica): 15-30 mmol/24 h (466-931 mg/24 h)

Utilidad clínica

En personas con función renal normal y que mantienen una dieta correcta la fosfatemia refleja la función de las glándulas paratiroideas y el estado del metabolismo de la vitamina D.

Se está investigando el papel fisiológico del factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), de la proteína Klotho y de la esclerostina en la regulación del metabolismo fosfocálcico.

Una secreción excesiva de PTH (hiperparatiroidismo primario) se manifiesta con hiperfosfaturia e hipofosfatemia.

El déficit de PTH (hipoparatiroidismo) o el defecto del receptor de PTH se caracteriza por la alteración de la excreción renal de Pi e hiperfosfatemia.

La importancia diagnóstica de la determinación de Pi es mayor en enfermos con insuficiencia renal e hipoparatiroidismo primario (hiperfosfatemia) y menor en hiperparatiroidismo primario (hipofosfatemia). Se recomienda determinar la eliminación de Pi por la orina ante la sospecha de acidosis tubular renal proximal y en estados patológicos que cursan con una secreción excesiva de fosfatoninas que tienen efecto fosfatúrico (→tabla XII.F.4-1).