Resorción de fosfatos por los túbulos renales

La diferencia entre la cantidad de Pi filtrados por los glomérulos (es decir, la carga de Pi) y la cantidad de Pi eliminados en este tiempo por la orina, expresada como el porcentaje de carga de Pi, refleja la magnitud de la resorción de Pi por los túbulos renales. En condiciones fisiológicas, un 85-90 % de Pi filtrados por los glomérulos se somete a la resorción en los túbulos renales. La resorción de fosfatos está disminuida (<85 %) en estados de hiperparatiroidismo (la PTH inhibe la resorción de Pi en los túbulos renales y causa hiperfosfaturia e hipofosfatemia), y está aumentada en estados de déficit de PTH o daño en los receptores de PTH (conduce a la hiperfosfatemia).

La resorción de fosfatos también es inhibida por un complejo compuesto de FGF-23, proteína Klotho y receptor de FGF-23. También puede causar la pérdida renal de fosfatos la mutación inactivadora del cotransportador sodio-fosfato en el túbulo proximal.