Hipoaldosteronismo

Déficit o acción insuficiente de la aldosterona debido a:

1) una reducción de su síntesis y/o secreción a causa de una lesión suprarrenal primaria

2) una alteración de la estimulación de su secreción o

3) una resistencia a su acción.

La reducción o inhibición de la secreción de aldosterona en la capa glomerular suprarrenal se debe tener en cuenta en las personas con función renal conservada que no reciban suplementación de potasio ni diuréticos ahorradores de potasio pero que presenten hiperpotasemia. En el diagnóstico diferencial se deben considerar las causas de hiperpotasemia ajenas al sistema endocrino (cap. XII.D.3).

Causas más frecuentes del hipoaldosteronismo:

1) deficiencia primaria de aldosterona

a) insuficiencia suprarrenal primaria (cap. IV.D.3.1.1)

b) resección reciente de ambas glándulas suprarrenales

c) déficit de 21-hidroxilasa (cap. IV.D.6.3)

d) déficit de aldosterona sintetasa

e) heparina

f) fármacos inhibidores de la síntesis de esteroides suprarrenales (p. ej. ketoconazol)

2) inhibición del sistema RAA

a) hipoaldosteronismo hiporreninémico

– nefropatía diabética

– edad avanzada

– inhibidores de la secreción de renina (antiinflamatorios no esteroideos, β-bloqueantes, ciclosporina)

b) IECA

c) bloqueadores del receptor de angiotensina

3) resistencia a la aldosterona

a) pseudohipoaldosteronismo tipos I y II

b) antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona)

c) diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida).

La insuficiencia suprarrenal primaria provoca un hipoaldosteronismo con hiperpotasemia e hiponatremia.

El déficit genético de aldosterona sintetasa provoca un hipoaldosteronismo aislado, mientras que el déficit de 21-hidroxilasa se caracteriza por una producción excesiva de andrógenos suprarrenales con una secreción disminuida de cortisol y aldosterona.

La heparina –incluida la de bajo peso molecular– reduce el número de receptores de la angiotensina II en la capa glomerular, lo que inhibe la síntesis de aldosterona y genera una hiperpotasemia. Los pacientes tratados simultáneamente con heparina, IECA y diuréticos ahorradores de potasio y los pacientes con insuficiencia renal pueden desarrollar hiperpotasemia grave.

Los diuréticos ahorradores de potasio suelen generar resistencia a la acción de la aldosterona. La amilorida y el triamtereno inhiben la actividad de los canales de calcio en el riñón, mientras que la espironolactona y la eplerenona inhiben la unión de la aldosterona con el receptor de mineralocorticoides. La amilorida combinada con tiacida reduce el riesgo de desarrollar hipopotasemia inducida por los diuréticos tiacídicos.