Ginecomastia

lat., ing. gynaecomastia

DefiniciónArriba

La ginecomastia es el aumento de una o de ambas glándulas mamarias en niños y hombres. Está provocada por una hiperplasia benigna del tejido glandular, que en ocasiones está acompañada por una hiperplasia del tejido adiposo.

EpidemiologíaArriba

Se trata de la enfermedad de mama más común en los varones. Puede aparecer a cualquier edad, pero lo más común es que se desarrolle en los siguientes periodos:

1) periodo neonatal (60–90% de todos los recién nacidos, ginecomastia fisiológica)

2) pubertad (~50% de los niños de 13–14 años, ginecomastia puberal)

3) madurez (ginecomastia persistente desde la pubertad, inducida por fármacos, idiopática o sintomática)

4) envejecimiento (50–80 años).

Etiología y patogénesisArriba

La ginecomastia idiopática afecta al ~36% de los varones jóvenes y sanos. En los demás casos, la ginecomastia puede ser un síntoma de trastornos hormonales o enfermedades graves:

1) concentración alta de estradiol libre (activo biológicamente) en relación con la testosterona libre en sangre, lo que puede estar causado por lo siguiente:

a) biosíntesis de estrógenos elevada, p. ej. de forma fisiológica en varones púberes, en tumores hormonalmente activos (leydigioma, sertolioma) que producen estrógenos, en los GCT que pueden producir gonadotropina (sección IV.G.4) y en la hipertrofia o los tumores de las glándulas suprarrenales (sección IV.D.6)

b) biosíntesis de andrógenos reducida, p. ej. en el hipogonadismo (sección IV.G.3.2 y sección IV.G.3.4) o en varones de avanzada edad

c) biosíntesis de SHBG elevada en el hígado (proteína fijadora de esteroides sexuales), p. ej. en hipertiroidismo (sección IV.B.3). La SHBG muestra una mayor afinidad por la testosterona que por el estradiol. El incremento en la unión de testosterona a la SHBG reduce la fracción de testosterona libre y al mismo tiempo aumenta la relación estradiol-testosterona.

d) ralentización del metabolismo de los estrógenos y andrógenos, p. ej. en cirrosis o insuficiencia renal crónica

2) actividad localmente elevada de la aromatasa, la enzima que transforma la testosterona en estradiol. p. ej. con obesidad

3) sensibilidad excesiva de la glándula mamaria a los estrógenos

4) defecto congénito del factor androgénico (p. ej. en el síndrome de Kennedy: sección IV.G.2.2.3) o bloqueo de este factor por agentes exógenos, p. ej. por algunos fármacos de uso común que generan efectos adversos antiandrogénicos (p. ej. la espironolactona, un antagonista de la aldosterona).

La secreción excesiva de prolactina no provoca ginecomastia.

Cuadro clínicoArriba

Una o ambas glándulas mamarias aumentan de tamaño repentinamente. Esto puede estar acompañado de dolor y una sensación de tensión en las mamas. Los síntomas de la ginecomastia neonatal y púber suelen desaparecer espontáneamente en unos meses. Sin embargo, la hiperplasia del tejido glandular de la mama puede permanecer si le acompaña una hipertrofia de los tejidos conjuntivo y adiposo. En esta situación, la ginecomastia en varones adultos no suele presentar ningún síntoma.

DiagnósticoArriba

La glándula mamaria se examina agarrándola entre el índice y el pulgar y analizando su tejido, elasticidad y movilidad con respecto a la base. Se realiza una ligera compresión para comprobar que no salga secreción del pezón. En la exploración física de la ginecomastia se debe utilizar una regla transparente para que más tarde sea posible valorar cuantitativamente el éxito del tratamiento (fig. IV.G.5-1). Para diagnosticar la ginecomastia, es necesario realizar una exploración física general exhaustiva, no solo de la glándula mamaria, sino también de los testículos, los órganos reproductores externos y los ganglios linfáticos periféricos. Asimismo, se deben investigar posibles síntomas de hipertiroidismo, síndrome de Cushing, insuficiencia hepática y renal y tumores del sistema nervioso central. Es necesario descartar la incidencia de un cáncer de mama masculino (1% de todos los cánceres de mama), especialmente si la lesión es inmóvil con respecto a la base y posee una estructura irregular.

La causa de la ginecomastia se determina con base en los resultados de los estudios de apoyo.

Estudios de apoyo

1. Análisis clínicos

1) análisis hormonales: determinación de las concentraciones basales en sangre de estradiol, testosterona total, prolactina, FSH, LH y TSH para diferenciar las causas de la ginecomastia (véase Diagnóstico diferencial)

2) determinación de los marcadores tumorales de células germinales (realizada en casos justificados)

3) determinación de los indicadores bioquímicos de las funciones hepática y renal, y hemograma en caso de que se sospechen trastornos en el metabolismo de las hormonas sexuales

2. Pruebas de imagen

1) ecografía de ambas mamas: suele ser útil para descartar tumores de las glándulas mamarias y diferenciar la ginecomastia de la lipomastia

2) ecografía de testículos: es necesaria para descartar tumores hormonalmente activos, que en los varones suelen estar localizados en las gónadas

3) ecografía, TC o RMN de las glándulas suprarrenales, RMN de la hipófisis: se realizan en casos justificados para descartar tumores hormonalmente activos

4) radiografía de tórax: se realiza en casos justificados para descartar tumores de mediastino hormonalmente activos

3. Biopsia de la glándula mamaria y estudio histológico de la muestra: en casos justificados para diferenciar del cáncer de mama.

Diagnóstico diferencial

1) cáncer de mama: en el ~60% de los casos es un nódulo duro, a menudo fusionado a la base; puede observarse una deformación de la mama y el síntoma de piel de naranja, supuración o secreción sérica y afectación de los ganglios linfáticos locales y/o axilares

2) hiperprolactinemia: secreción a través del pezón –espontánea o al oprimirlo–, incremento de la concentración de prolactina en sangre y tumor de tamaño variable en las pruebas de imagen de la zona del hipotálamo y la hipófisis (sección IV.A.5.1)

3) hipertrofia del tejido adiposo en la zona de los pezones (lipomastia): determinada por la ecografía mamaria

TratamientoArriba

La ginecomastia fisiológica neonatal y púber, si no dura más de un año y no es muy grave, no requiere tratamiento.

Si la ginecomastia es un síntoma de trastornos sistémicos (sintomática), se deben tratar las enfermedades de base. Asimismo, es imprescindible analizar los fármacos que esté tomando el paciente y sustituirlos si la ginecomastia se encuentra entre sus efectos adversos (p. ej. espironolactona, ketoconazol, enalapril, verapamilo, ranitidina, omeprazol).

Para mejorar o eliminar la ginecomastia idiopática, se debe reducir la relación estradiol/testosterona en sangre administrando antiestrógenos (fármacos que inhiben la unión del estradiol a los receptores tisulares) o inhibidores de la aromatasa. Sin embargo, no existen datos sólidos de ensayos clínicos que justifiquen este tratamiento.

La ginecomastia de larga duración suele ser resistente al tratamiento farmacológico. Si le sigue suponiendo un problema al paciente, se pueden extirpar quirúrgicamente el tejido glandular y el exceso de tejido adiposo. Este tratamiento es de carácter cosmético.