Lesión renal aguda

Lesión renal aguda

Michał Myśliwiec, Robert Drabczyk

ing. acute kidney injury (AKI)

DefiniciónArriba

La lesión renal aguda (AKI) es un síndrome clínico definido (según KDIGO 2012) como:

1) aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h, o

2) aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥1,5 veces durante los últimos 7 días, o

3) diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h.

Se caracteriza por una amplia gama de trastornos: desde el aumento transitorio de los indicadores biológicos de daño renal hasta graves trastornos metabólicos y clínicos (insuficiencia renal aguda), que pueden requerir tratamiento renal sustitutivo.

La clasificación de la gravedad de la lesión renal aguda se basa en la velocidad del aumento de la concentración de creatinina sérica y de los valores de la diuresis horaria (→tabla V.C-1).

EpidemiologíaArriba

La tasa de incidencia anual es de >200 casos/mill. La AKI aparece en ~5 % de los enfermos en los servicios de medicina interna y en un 30 % de los enfermos en las unidades de cuidados intensivos.

EtiopatogeniaArriba

Causas →tabla V.C-2.

AKI prerrenal (azoemia prerrenal): está causada por una alteración de la perfusión renal, generalmente debido a la disminución del volumen efectivo de sangre circulante o del gasto cardíaco, o bien por la disminución de la presión arterial. La respuesta refleja del sistema simpático provoca la vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que causa la disminución del flujo sanguíneo al glomérulo y de la filtración glomerular. Incluso una pequeña disminución del gasto cardíaco (p. ej. en un 15-20 %) puede provocar la disminución del flujo sanguíneo renal en un 50 % debido a la vasoconstricción renal. Los túbulos renales reaccionan con el aumento de la reabsorción de sodio y agua. El volumen de orina es bajo, aumenta la densidad, las concentraciones de creatinina y urea en la orina están elevadas, y los niveles de sodio disminuidos. El empeoramiento de la perfusión renal también puede producirse a consecuencia de la administración de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o de los bloqueantes del receptor de la angiotensina II (ARA-II), sobre todo en los enfermos deshidratados y con estenosis de la arteria renal bilateral (o unilateral en caso de riñón único). Estos fármacos, al provocar una dilatación de la arteriola eferente, disminuyen significativamente la presión de filtrado glomerular.

AKI renal (parenquimatosa): es la consecuencia del daño de las estructuras renales por causas inflamatorias o no inflamatorias. La AKI no inflamatoria generalmente es el resultado del daño renal tubular en el curso de la AKI prerrenal prolongada por sustancias nefrotóxicas, isquemia u otras causas. El daño renal tubular provoca alteraciones de la reabsorción de sodio. El aumento de la carga de sodio intratubular es reconocido en el túbulo distal por la mácula densa, siendo una señal desencadenante de la retroalimentación tubuloglomerular, que provoca vasoconstricción de las arteriolas aferentes y disminución de la filtración glomerular. En la AKI no siempre se produce necrosis o apoptosis de las células tubulares renales. A menudo aparece alteración de la función tubular renal o desprendimiento de las células vivas de la membrana basal. No existe una estrecha relación entre las lesiones histológicas y la gravedad de la AKI.

La AKI parenquimatosa de origen inflamatorio es consecuencia de una glomerulonefritis (GN) primaria o secundaria, de carácter agudo o rápidamente progresivo, o de una nefritis tubulointersticial aguda. Constituyen otro grupo de causas los trastornos que principalmente afectan a los pequeños vasos renales.

La AKI obstructiva o posrenal es consecuencia de la obstrucción de las vías urinarias (nefropatía obstructiva, provocada por obstrucción urinaria →cap. V.I).

Mecanismos patogénicos de la AKI →fig. V.C-1. Los factores nefrotóxicos exógenos o endógenos (p. ej. productos de la hemólisis, rabdomiólisis o lisis de las células tumorales) provocan una lesión primaria y descamación de las células tubulares que obstruyen la luz tubular. La susceptibilidad de los túbulos renales al daño se debe a una gran demanda de oxígeno de dos partes de la nefrona: el segmento medular del túbulo proximal y la porción gruesa del asa ascendente de Henle, que efectúan un enorme trabajo de reabsorción activa con un suministro de oxígeno apenas marginal. De esta manera, incluso una pequeña reducción del flujo sanguíneo provoca la alteración de la respiración celular y el daño de las células. Otros mecanismos de aparición de AKI son: contracción de las células mesangiales (lo que reduce la superficie de filtración de los glomérulos), infiltración de las estructuras renales por las células inflamatorias, coagulación diseminada en los pequeños vasos renales y obstrucción de los túbulos renales, p. ej. por cristales (ácido úrico, fármacos), mioglobina o hemoglobina.

Toxinas urémicas y patogenia de las complicaciones de AKI →cap. V.D.

Cuadro clínicoArriba

1. Síntomas generales de la insuficiencia renal

1) debilidad

2) pérdida de apetito

3) náuseas y vómitos

2. Disminución del volumen de la orina excretada

En ~50 % de los casos de DRA se produce oliguria, generalmente precedida de un aumento de las concentraciones séricas de creatinina y urea. La anuria aparece a menudo en la AKI posrenal, pero también en el shock, necrosis cortical renal, en el embolismo arterial renal bilateral o de una arteria en caso de riñón único y microangiopatía trombótica. El volumen de la orina depende en pequeña medida de la TFG, y en mayor medida del volumen del filtrado absorbido. Incluso si el volumen de filtrado primario es de apenas 10 l (~7 % del volumen normal), en la reabsorción de 8 l el volumen de orina puede ser de 2 l. En la AKI parenquimatosa el volumen de orina excretado puede ser normal o incluso estar aumentado.

3. Síntomas relacionados con la etiología de la AKI

También →Complicaciones.

4. Síntomas de las complicaciones de la insuficiencia renal

También →Complicaciones.

Historia naturalArriba

Se distinguen 4 períodos de AKI.

1) Período inicial: desde el comienzo de la acción del agente perjudicial hasta el daño renal, la duración depende de la causa de la AKI. Generalmente dura entre unas y más de diez horas en caso de AKI prerrenal, y en el caso de un daño provocado por sustancias nefrotóxicas puede durar apenas unos pocos minutos.

2) Período de oliguria/anuria: aparece en ~50 % de los enfermos (en los demás la denominada AKI no oligúrica) y suele durar 10-14 días. Un aumento progresivo de la creatininemia es característico de todas las formas de AKI. En el daño parenquimatoso renal (AKI parenquimatosa) el aumento diario es de 44-88 µmol/l (0,5-1,0 mg/dl). Pequeños incrementos, sobre todo de creatininemia, indican una AKI prerrenal, en la cual la excreción de creatinina varía según los cambios en el aporte sanguíneo renal. El aumento de creatininemia >176 µmol/l (2 mg/dl) a lo largo de 24 h es indicativo de un aumento del catabolismo y se produce en el síndrome de aplastamiento y en la sepsis. En estos casos suelen aparecer acidosis metabólica e hiperpotasemia significativas.

3) Período de poliuria: tras el período de oliguria (anuria), la diuresis aumenta rápidamente en el curso de unos días. La duración del período de poliuria es proporcional a la de la oliguria (anuria) y puede prolongarse por unas semanas. Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación y una grave pérdida de electrólitos, especialmente de potasio.

4) El período de recuperación, es decir la recuperación total de la función renal, dura varios meses. En algunos enfermos la AKI es el comienzo de una enfermedad renal crónica.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Análisis de sangre

1) Aumento de la concentración de creatinina y urea: la dinámica de este incremento depende del grado de daño renal y de la velocidad de su instauración, mayor en situaciones con el catabolismo aumentado. El cálculo de la TFG mediante las fórmulas (p. ej. de Cockcroft y Gault, MDRD y CKD-EPI) resulta inútil. En la evaluación de la dinámica de la AKI lo más importante es vigilar los cambios diarios en la creatininemia y en la diuresis.

2) Hiperpotasemia: normalmente se produce en los casos de diuresis reducida. Puede suponer un riesgo para la vida (>6,5 mmol/l). Se debe evaluar la concentración de potasio en el contexto del equilibrio ácido-base, ya que la acidosis provoca la salida de K+ de las células.

3) Hipocalcemia e hiperfosfatemia: pueden ser significativas en el síndrome de aplastamiento.

4) Hipercalcemia: se evidencia en la AKI que acompaña a neoplasias (p. ej. mieloma múltiple).

5) Hiperuricemia: puede indicar gota o un síndrome de lisis tumoral.

6) Mayor actividad de CK y concentración de mioglobina: en el síndrome de aplastamiento o rabdomiólisis (p. ej. causada por estatinas).

7) Gasometría arterial: acidosis metabólica.

8) Anemia: característica típica de la enfermedad renal crónica (ERC), en la AKI puede ser el resultado de la hemólisis, de la pérdida de sangre, o de la enfermedad de base, p. ej. mieloma múltiple.

9) Trombocitopenia: aparece, entre otros, en el síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, CID.

2. Exámenes de orina

1) La densidad relativa de la orina puede ser >1,023 g/ml en la AKI prerrenal. En la AKI parenquimatosa lo más frecuente es la isostenuria.

2) Existen varios grados de proteinuria, especialmente cuando la causa es un proceso inflamatorio renal (glomerulonefritis o nefritis intersticial).

3) La presencia de componentes anormales en el sedimento urinario pueden indicar la causa de la AKI:

a) células tubulares renales, que integran los cilindros granulosos y cilindros pigmentados de color marrón turbio: en la AKI parenquimatosa

b) eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocíticos: pueden sugerir una GN

c) eosinofilia en sangre y orina (requiere coloración especial): es indicativa de nefritis tubulointersticial aguda

d) leucocituria con urocultivo positivo: puede indicar una pielonefritis aguda

e) hematíes y leucocitos frescos: pueden aparecer en la AKI posrenal.

4) Concentración de sodio en la orina (se debe medir antes de administrar furosemida)

a) <20 mmol/l: en AKI prerrenal (lo que se debe a la reacción normal de los túbulos renales al déficit de líquidos) y raramente en la obstrucción aguda de vías urinarias

b) >40 mmol/l: en AKI parenquimatosa; pueden constituir la excepción (baja excreción de sodio con la orina) las GN agudas y subagudas, vasculitis sistémica y AKI parenquimatosa coexistente con una enfermedad que cursa con un aumento de la resorción de sodio (p. ej. cirrosis hepática).

La concentración de sodio en la orina depende del volumen del agua excretada. La disminución de la resorción de agua en AKI parenquimatosa puede provocar una importante dilución de sodio en la orina. Esta baja concentración puede conllevar un diagnóstico erróneo de AKI prerrenal. Por esta razón, es mejor valorar la capacidad de los túbulos para ahorrar sodio sobre la base de la denominada excreción fraccional de sodio filtrado (fracción de excreción de sodio: FENa), que no depende del volumen de agua excretada. Se calcula a partir de la fórmula:

En enfermos deshidratados con función tubular renal normal (AKI prerrenal), la FENa es muy baja (<1 %). La FENa puede ser <1 % en la AKI secundaria a una obstrucción aguda de las vías urinarias, así como en el período temprano de la AKI causada por los medios de contraste yodados, mioglobinuria, microangiopatía trombótica y en situaciones de vasoconstricción renal prolongada: en la sepsis, síndrome hepatorrenal y tras el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Una FENa >1 % se observa en distintas formas de AKI y normalmente indica daño renal tubular. Cuando la AKI se solapa con una ERC preexistente, ninguno de los indicadores previamente mencionados resulta útil.

5) Indicadores biológicos de daño renal: existen proteínas en orina o en sangre, cuya concentración aumenta precozmente (ya en las primeras horas) en el curso de daño renal tubular, tales como: lipocalina asociada a la gelatinasa neutrófila (NGAL), interleucina-18 (IL-18) y molécula-1 de lesión renal (KIM-1); sin embargo, no se utilizan en la práctica clínica.

3. Otras exploraciones complementarias

1) ECG: pueden objetivarse signos característicos de los trastornos electrolíticos (→cap. I.B.5.1).

2) Pruebas de imagen: se realizan de manera rutinaria una ecografía renal, sobre todo para descartar obstrucción urinaria (en la AKI parenquimatosa los riñones suelen estar aumentados de tamaño) y una radiografía de tórax (puede evidenciar signos de congestión pulmonar, derrame pleural). Las demás pruebas se realizan solo si existen indicaciones particulares (p. ej. TC sin contraste en caso de sospecha de litiasis ureteral).

3) Diagnóstico morfológico renal: se realiza una biopsia renal en situaciones excepcionales, solamente en caso de diagnóstico incierto o sospecha de GN, vasculitis sistémica o nefritis intersticial aguda, cuando el resultado del examen puede influir en la actuación posterior. La biopsia está indicada en caso de proteinuria importante o hematuria microscópica, con la presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios o granulosos, que en general viene acompañada de proteinuria (síndrome nefrítico agudo).

Criterios diagnósticos

La AKI se diagnostica sobre la base de:

1) un rápido aumento de los niveles de creatinina en sangre, esto es, en ≥26,5 µmol/l (0,3 mg/dl) durante 48 h o en ≥50 % del valor inicial durante los últimos 7 días, o 

2) la disminución del volumen de la orina excretada <0,5 ml/kg durante >6 h consecutivas.

Estos criterios son independientes y basta con cumplir solo uno de ellos.

El diagnóstico de la causa del DRA se basa en la anamnesis, el examen físico y en las exploraciones complementarias.

Diagnóstico diferencial de las formas de AKI

Es importante diferenciar entre la AKI prerrenal y parenquimatosa (→tabla V.C-3), puesto que en muchos casos una rápida corrección de la perfusión renal conduce a la normalización de la función renal. La AKI obstructiva (posrenal) se debe a una obstrucción al flujo urinario en el sistema pielocalicial, o en la vejiga urinaria, siendo visible mediante ecografía. A veces es difícil diferenciar entre AKI y ERC (→tabla V.C-4). En un enfermo con ERC puede producirse un empeoramiento brusco de la función renal (AKI “solapada” con ERC), provocado generalmente por la disminución del volumen de sangre circulante debido a la deshidratación, aumento o disminución de la presión arterial, acción nefrotóxica de fármacos, o a trastornos electrolíticos. Los enfermos con ERC son especialmente susceptibles a la acción de todos los factores que empeoran la función renal.

TratamientoArriba

Indicaciones generales

1. Eliminar la causa de la AKI.

2. Eliminar los factores que empeoran la función renal, también interrumpir los fármacos nefrotóxicos.

3. Controlar el balance hídrico al monitorizar la diuresis y el aporte de líquidos, así como pesar al enfermo a diario (atención: en los enfermos con AKI y el fenómeno de tercer espacio, el control de la masa corporal no es un buen indicador de hidratación, por lo que no permite valorar el estado de volemia).

4. Ajustar correctamente la dosificación de los fármacos a la TFG (→cap. V.S; la valoración de la TFG sobre la base de la concentración de creatinina está sujeta a error →más arriba. En caso de aumento rápido de la concentración de creatinina en sangre, al ajustar las dosis de los fármacos se debe asumir que la TFG <10 ml/min/1,73 m2).

AKI prerrenal

1. Tratamiento etiológico

1) Corregir la hipovolemia: transfundir soluciones de cristaloides para aumentar el volumen intravascular en los pacientes sin shock hemorrágico, debido a una potencial nefrotoxicidad de los coloides (→cap. XII.H). Gracias a una pronta restauración del volumen normal de sangre circulante puede evitarse la progresión de la AKI prerrenal a renal y obtener la mejoría de la función renal a lo largo de 1-3 días. Los pacientes deshidratados no deben recibir diuréticos.

2) Suspender los AINE, IECA y ARA-II.

3) Tratar la insuficiencia cardíaca (→cap. I.Ł) y shock (→cap. I.C.2).

2. Tratamiento de la hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia y anemia, dieta, prevención de las hemorragias del tracto digestivo →Tratamiento de AKI parenquimatosa (renal).

AKI parenquimatosa (renal)

1. Tratamiento causal →capítulos correspondientes.

2. En los enfermos sobrehidratados limitar el suministro de sal y agua y administrar diurético del asa: furosemida iv. 40 mg, en caso de ineficacia administrar en infusión iv. 200-300 mg (máx. 500 mg) a lo largo de 30-60 min. Si no se obtiene diuresis, no se deben aplicar dosis consecutivas de diuréticos (los diuréticos de asa en altas dosis pueden ser ototóxicos), sino hemofiltración o diálisis. La eliminación del exceso de agua es particularmente importante en el tratamiento de la hiponatremia. Si no aparece hipotensión resistente a la reposición de deficiencias de líquidos, no se debe administrar dopamina, que puede causar arritmias de compromiso vital e isquemia intestinal.

3. Control estricto de la presión arterial (la hipertensión arterial empeora el daño renal).

4. Tratamiento de la hiperpotasemia →cap. XII.D.3.

5. Corregir la acidosis metabólica (→cap. XII.G.4): bicarbonato de sodio (NaHCO3), sobre todo en un enfermo con hiperpotasemia o con una concentración de HCO3– en sangre <15 mmol/l, o con pH de sangre arterial <7,2. Tras la administración de NaHCO3 puede producirse hipocalcemia.

6. Tratamiento de la hiperfosfatemia →cap. XII.F.5; limitar los fosfatos en la dieta y administrar fármacos que inhiben la absorción de fosfatos al unirlos en la luz del tracto digestivo.

7. Tratamiento nutricional →cap. V.R.

8. Trasfundir concentrado de hematíes en el caso de anemia importante. Habitualmente, en la AKI no se utiliza la eritropoyetina, puesto que por lo general existe una resistencia a su actividad, y se puede esperar que la mejoría de los índices eritrocitarios aparecerá no antes de 2-4 semanas. La recuperación de la función renal después de AKI se asocia con la restauración de la capacidad de producir eritropoyetina.

9. Tratamiento de la diátesis hemorrágica: en caso de sangrados se administra desmopresina (0,3 µg/kg en infusión iv. durante 15-30 min o VSc, o 3 µg/kg por vía nasal, se puede repetir la dosis después de 6 h; efecto a corto plazo [horas]) o crioprecipitado 10 uds. iv. cada 12-24 h, eventualmente estrógenos conjugados naturales (0,6 mg/kg iv. durante 5 días; el efecto persiste hasta 2 semanas). La diátesis hemorrágica puede constituir una indicación para iniciar o intensificar el tratamiento con diálisis. La corrección de la anemia también mejora la hemostasia.

AKI posrenal

Es esencial eliminar la obstrucción en el flujo de orina. Durante la fase de poliuria, que normalmente aparece varios días después de resolver la obstrucción, es importante restituir el agua y los electrólitos.

Tratamiento renal sustitutivo (TRS)

Su objetivo es sustituir la función renal en el período de insuficiencia y regeneración espontánea del parénquima renal. El tratamiento renal sustitutivo debe iniciarse precozmente, antes de que aparezcan las complicaciones derivadas de la insuficiencia renal.

Según las guías KDIGO (2012), la decisión sobre el inicio del tratamiento sustitutivo renal debe tomarse en caso de aparición de los estados que pueden modificarse mediante el mismo y sobre la base de la dirección de las alteraciones en las pruebas de laboratorio, sin esperar a superar rígidos valores umbrales de concentración de creatinina sérica.

Las indicaciones urgentes para comenzar el tratamiento renal sustitutivo son las situaciones de compromiso vital:

1) clínicas

a) sobrehidratación (edema pulmonar)

b) encefalopatía urémica (trastornos de la conciencia, convulsiones)

c) pericarditis urémica

d) diátesis hemorrágica

2) trastornos electrolíticos, del equilibrio ácido-base o metabólicos

a) hiperpotasemia resistente al tratamiento

b) acidosis metabólica resistente al tratamiento

c) otros trastornos resistentes al tratamiento (hipercalcemia, hiperuricemia grave en el síndrome de lisis tumoral).

No se ha demostrado la ventaja de ninguna técnica de depuración de la sangre en los enfermos hemodinámicamente estables. Asimismo, la selección del método de depuración de la sangre debe depender de la disponibilidad y las preferencias de un centro determinado.

1. Hemodiálisis intermitentes (→cap. V.P.1)

Generalmente se realizan sesiones de hemodiálisis de ≥4 h de duración, cada 2 días o a diario (en los enfermos con un catabolismo muy intenso). La eliminación del exceso de agua en los pacientes hemodinámicamente inestables o aquellos que reciben grandes volúmenes de líquidos durante la nutrición parenteral requiere sesiones de hemodiálisis prolongadas. El tratamiento con diálisis se realiza después del período de anuria u oliguria y en la fase inicial de poliuria, hasta restablecer la función renal en grado suficiente para evitar la retención de agua, potasio, urea y creatinina en el sistema.

2. Diálisis peritoneales

Se realiza en algunos enfermos, p. ej. en niños o pacientes hemodinámicamente inestables (→cap. V.P.2). No obstante, es menos eficaz que la hemodiálisis y no debe realizarse en enfermos con gran peso corporal, muy sobrehidratados o con catabolismo muy aumentado.

3. Técnicas de depuración de sangre continua

De preferencia en los enfermos críticos, con lesión cerebral aguda, considerablemente sobrehidratados, hemodinámicamente inestables y con alteraciones del ritmo cardíaco, sobre todo tratados en la unidad de cuidados intensivos. Sin embargo, requieren una inmovilización prolongada del paciente (lo que favorece la aparición de complicaciones, sobre todo trombóticas), anticoagulación prolongada que aumenta el riesgo de sangrados y una constante conservación del equilibrio y reposición de líquidos de una determinada composición electrolítica.

Técnicas:

1) hemofiltración: la más frecuente, consiste en eliminar el agua y las toxinas urémicas de peso molecular bajo e intermedio (disueltas en ella) por medio de transporte convectivo como resultado de la filtración a través de una membrana de filtración

a) hemofiltración arteriovenosa continua (continuous arterio-venous hemofiltration, CAVH): requiere la cateterización de una arteria y una vena (generalmente femorales)

b) hemofiltración venovenosa continua (continuous veno-venous hemofiltration, CVVH): requiere una bomba que empuje la sangre hacia el filtro; una CVVH de alto rendimiento puede eliminar >2 l de líquido por hora

2) hemodiafiltración (HDF): es la combinación de hemofiltración y diálisis; se utiliza el líquido de diálisis de una determinada composición electrolítica que fluye por el hemofiltro en dirección opuesta al flujo de sangre, lo que adicionalmente permite aprovechar el fenómeno de difusión de las toxinas urémicas desde la sangre hasta el líquido de diálisis.

4. Técnicas híbridas

Basadas en la combinación de los métodos intermitentes y continuos. Se fundamentan en el tiempo prolongado de las sesiones (8-16 h/d) y en la disminución del flujo del líquido de diálisis y de la sangre. Estas intervenciones se pueden realizar recurriendo a las modernas máquinas de diálisis. El método utilizado con más frecuencia es la diálisis sostenida de baja eficiencia al día (slow low-efficiency daily dialysis, SLEDD), que asegura una mejor estabilidad del sistema circulatorio.

5. Diálisis de albúmina

Utilizada con la aparición simultánea de daño hepático e intoxicaciones por las sustancias ligadas a la albúmina.

ComplicacionesArriba

Las complicaciones aparecen cuando el tratamiento de AKI se ha iniciado tardíamente, en el período de insuficiencia renal avanzada.

1. Complicaciones cardiovasculares

1) hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca a consecuencia de la sobrehidratación o toxemia urémica

2) alteraciones del ritmo cardíaco provocadas por alteraciones electrolíticas e insuficiencia cardíaca

3) pericarditis urémica

2. Complicaciones neurológicas

Somnolencia o agitación, confusión, asterixis, convulsiones generalizadas; son consecuencia de la concentración creciente de toxinas urémicas y del edema cerebral.

3. Complicaciones en el tracto digestivo

1) Gastroenteritis erosiva aguda o úlceras por estrés que pueden causar el sangrado.

2) Íleo paralítico a consecuencia de trastornos electrolíticos.

4. Complicaciones hematológicas

1) Anemia normocrómica a consecuencia de la alteración de eritropoyesis, reducción del tiempo de vida de los eritrocitos y sangrado del tracto digestivo.

2) Trombocitopenia leve con alteraciones de la función plaquetaria que causa diátesis hemorrágica.

5. Complicaciones pulmonares

Edema pulmonar causado por insuficiencia cardíaca y aumento de la permeabilidad capilar.

6. Infecciones

Generalmente del sistema respiratorio, de las heridas quirúrgicas y del tracto urinario; sepsis.

7. ERC

En algunas personas la función renal no se normaliza totalmente y a consecuencia de AKI se produce una enfermedad renal crónica (ERC) de grados diversos →Pronóstico.

PronósticoArriba

En promedio, la mortalidad en la AKI es de un 50 %, siendo mayor en los pacientes ancianos, con insuficiencia respiratoria o cardíaca; en fracaso multiorgánico puede ser >80 %. La mayoría de las muertes ocurre en la fase de oliguria (anuria). Causas más frecuentes de la muerte: enfermedad primaria (responsable de la AKI), hiperpotasemia, sobrehidratación, acidosis, complicaciones infecciosas o hemorrágicas y sobredosis de medicamentos.

En casi la mitad de los pacientes que sobreviven a una AKI se produce un deterioro permanente de la función renal y ~5 % de ellos requiere un tratamiento permanente con diálisis.

PrevenciónArriba

1. Tratar eficazmente las enfermedades que provocan AKI.

2. Guardar precaución con los medicamentos nefrotóxicos, especialmente en pacientes con deterioro de la función renal.

3. Supervisar la diuresis y valorar periódicamente la función renal en pacientes con mayor riesgo de la AKI:

1) de edad avanzada

2) con ERC o AKI en la anamnesis

3) con enfermedades o estados que aumentan el riesgo de insuficiencia renal: diabetes mellitus, mieloma múltiple, lupus eritematoso sistémico, proteinuria independientemente de la causa, estados que cursan con rabdomiólisis, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, deshidratación, acidosis metabólica, hipopotasemia, hipercalcemia, hiperuricemia.

4. Tratar de forma precoz e intensiva las situaciones que conducen a la disminución del volumen efectivo de sangre circulante.

5. Administrar alopurinol y/o rasburicasa y asegurar una buena hidratación y alcalinización de la orina con el fin de prevenir la cristalización de ácido úrico en los túbulos renales durante una quimioterapia intensiva de las neoplasias (→cap. X.E.6.3).

6. Prevenir la nefropatía por contraste →más adelante.

7. Actuar de manera correcta en las intoxicaciones, p. ej. en la intoxicación por etilenglicol se administra etanol o fomepizol que inhiben la transformación de glicol en ácido oxálico y otros metabolitos nefrotóxicos (→cap. XIII.C.1.5).

8. En las personas con función renal normal, administrar una dosis única diaria de aminoglucósidos. Si se administran durante más de 48 h, se aconseja monitorizar su concentración en sangre. En las personas con AKI o riesgo elevado de AKI se debe evitar el uso de aminoglucósidos, y si es necesario, se deben administrar en varias dosis divididas al día y monitorizar la concentración del fármaco en sangre.

9. No utilizar diuréticos en la prevención de AKI.

Situaciones especialesArriba

Nefropatía por contraste

La AKI se manifiesta en un período de 1-3 días siguientes a la administración intraarterial del medio de contraste radiológico. El diagnóstico se basa en el aumento precoz de la concentración de creatinina sérica (durante 1-3 días después de la administración del medio de contraste) y tras excluir casos de AKI prerrenal, nefritis intersticial aguda, embolismo por cristales de colesterol (se produce en las semanas posteriores a la arteriografía), así como el la enfermedad tromboembólica de las arterias renales. Se desarrolla tras la administración intraarterial del medio de contraste, mientras que el riesgo de aparición después de la administración iv. es muy bajo y afecta a las personas con múltiples factores de riesgo, sobre todo con una afectación de la función renal ya existente. Factores de riesgo de nefropatía por contraste: edad avanzada, diabetes mellitus, deshidratación, insuficiencia cardíaca, ERC con TFG <60 ml/min/1,73 m2, daño hepático, mieloma múltiple, uso simultáneo de fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, anfotericina B, fármacos antivirales), uso de un gran volumen de contraste, especialmente con hiperosmolaridad, y tras otra aplicación del contraste en un intervalo corto (<72 h). La prevalencia oscila desde un 1-3 % en las personas sin riesgo elevado, hasta un 30 % si aparecen varios factores de riesgo de los anteriormente mencionados. La concentración de creatinina plasmática por lo general alcanza el pico en el 4.º día y vuelve al nivel inicial en el 7.º-10.º día desde la administración de contraste. La diuresis por lo general está preservada, y la necesidad de tratamiento renal sustitutivo aparece en un 2-3 % de los enfermos. Puede producirse un daño renal permanente, casi siempre en personas con una enfermedad renal ya existente.

La prevención de la AKI por contraste incluye

1) Identificación de las personas con riesgo elevado (determinación de la concentración de creatinina sérica, evaluación p. ej. sobre la base de la escala de Mehran [en los pacientes sometidos a intervenciones coronarias percutáneas →tabla V.C-5]).

2) Realización de una prueba de imagen alternativa, sin usar medios de contraste.

3) Administración de contraste en el menor volumen necesario y con la menor osmolalidad posible (<30 ml en caso de procedimiento diagnóstico y <100 ml en caso de procedimiento diagnóstico e intervencionista).

4) Hidratación iv. adecuada del paciente con una solución de NaCl al 0,9 %. No hay una única estrategia de manejo recomendada. Ejemplo de esquema de hidratación cuya eficacia ha sido comprobada en diversos ensayos clínicos: 1-1,5 ml/kg/h iv. durante 3-6 h antes del examen y 6-12 h después del examen; en casos urgentes, antes del examen administrar 3 ml/kg/h iv. durante 1-2 h y continuar con la infusión de 1-1,5 ml/kg/h iv. durante 6-12 h después del mismo.

5) Si es posible, se debe interrumpir la administración de IECA, ARA-II y diuréticos 24 h antes de la administración del contraste y en las 48 h después de su uso en pacientes con alto riesgo de AKI por contraste, con ERC, o con una enfermedad aguda grave.

En los enfermos hospitalizados se debe determinar la concentración de creatinina sérica a las 12-24 y 48 h desde la administración del medio de contraste. No se recomienda realizar hemodiálisis ni hemofiltración con el fin de eliminar el medio de contraste como prevención en las personas con riesgo elevado de AKI por contraste.

Mioglobinuria

Es consecuencia de la rabdomiólisis (→cap. IX.H.4.7). Los signos de rabdomiólisis se detectan en un 7-10 % de todos los casos de AKI. La mioglobina causa vasoconstricción renal, daño directo de las células tubulares y obstrucción de la luz tubular renal (a consecuencia de la precipitación del complejo proteína de Tamm-Horsfall-mioglobina). La nefrotoxicidad de la mioglobina disminuye con el aumento del pH urinario. La AKI es la complicación más grave de la rabdomiólisis y se caracteriza por un crecimiento rápido de la creatininemia y, generalmente, una disminución importante de la diuresis (oliguria o anuria). La orina es de color marrón-rojizo, y en su sedimento se observan cilindros granulosos pigmentados de color marrón turbio. En la etapa temprana por lo general se presenta hipocalcemia e hiperfosfatemia y aumenta la actividad de la creatina-cinasa en plasma. Es fundamental la prevención de lesión renal en la etapa más temprana del daño de los músculos esqueléticos.

Prevención y tratamiento →cap. IX.H.4.7.

En la AKI evolucionada suele ser necesario el tratamiento renal sustitutivo, a menudo debido a hiperpotasemia grave. En la mayoría de casos, una lesión renal aguda provocada por mioglobinuria es reversible, con recuperación de la función renal normal.

Nefropatía aguda por fosfatos

Daño renal originado por nefrocalcinosis de rápida progresión, provocada por el uso de preparados con fosfatos (más frecuentemente fosfato sódico) orales durante la preparación para colonoscopías. Los factores de riesgo de nefropatía aguda por fosfatos son: edad avanzada, ERC existente, deshidratación y gran dosis de fosfatos. La insuficiencia renal puede ocurrir a los pocos días de la carga de fosfatos y a menudo es precedida por otros síntomas agudos de hiperfosfatemia e hipocalcemia (tetania, alteraciones de la conciencia, hipotensión). Asimismo puede desarrollarse lentamente, durante semanas o meses. En el tejido obtenido por biopsia renal se constatan las características de la nefrocalcinosis, principalmente dentro de los túbulos. El daño renal es generalmente irreversible.

Prevención: consiste en evitar el uso de preparados con fosfatos, y si estos se utilizan, es necesario proporcionar una hidratación adecuada antes del procedimiento de preparación del colon y durante el mismo, y mantener un intervalo de ≥12 h entre las dosis. Según las guías KDIGO (2012), los preparados con fosfatos no deben administrarse a personas con TFG <60 ml/min/1,73 m2.

Embolismo por cristales de colesterol

Es una complicación del cateterismo y de procedimientos sobre las grandes arterias, así como del uso de anticoagulantes o fármacos trombolíticos. También puede presentarse de manera espontánea. Después de varias (habitualmente 1-4) semanas desde la lesión de la placa de ateroma, esta libera cristales de colesterol que se depositan en los pequeños vasos, p. ej. en las ramas de las arterias renales, donde se produce trombosis y reacción inflamatoria con obliteración del vaso.

Cuadro clínico: generalmente lesiones cutáneas tipo livedo reticular (→cap. I.S.2) o eritromelalgia (→cap. I.S.4), necrosis cutánea de las partes distales del cuerpo, habitualmente de los dedos de los pies, precedida de una cianosis dolorosa (“síndrome del dedo azul”) e insuficiencia renal progresiva, que requiere un tratamiento con diálisis en un 20-50 % de los casos. Pueden aparecer: hipertensión arterial resistente al tratamiento, síntomas específicos relacionados con la isquemia e infartos de distintos órganos, fiebre, pérdida de peso, mialgias y artralgias.

Diagnóstico: en las pruebas de laboratorio generalmente de observa eosinofilia (~80 % de los casos), a veces incremento de la VHS, aumento de la concentración de la proteína C-reactiva y disminución de los niveles de componentes del sistema del complemento, y en el análisis de orina: proteinuria (raramente nefrótica) de grado diverso, con o sin hematuria. El diagnóstico es más fácil cuando los émbolos aparecen en la piel (a menudo con livedo reticular), retina y músculos. En la mayoría de los casos, la biopsia cutánea y muscular es suficiente para confirmar el diagnóstico. Muy raramente es necesaria la biopsia renal.

Tratamiento: se utilizan estatinas que estabilizan la placa de ateroma, mientras que el tratamiento con glucocorticoides suscita controversias. Lo más importante es prevenir la progresión de la enfermedad, por lo que en los pacientes con embolismo por cristales de colesterol se deben evitar exploraciones vasculares invasivas. El pronóstico es incierto. La función renal vuelve al nivel inicial en <30 % de los enfermos, y muchos pacientes mueren por causas cardiovasculares poco tiempo después.

Microangiopatía trombótica

Principales causas (→cap. VI.J.1.1.4):

1) síndrome hemolítico urémico (SHU) y síndrome urémico hemolítico atípico (SHUa)

2) púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).

Diagnóstico: se establece sobre la base de una trombocitopenia y anemia hemolítica, así como de la presencia de eritrocitos deformados (esquistocitos) en sangre. El SHU se caracteriza por síntomas de hemólisis y por insuficiencia renal. En la PTT predominan los síntomas cerebrales.

Tratamiento: consiste en plasmaféresis que deben iniciarse inmediatamente tras establecer el diagnóstico y realizarse a diario hasta la desaparición de los síntomas de la enfermedad (ausentes durante 2 días). Se intercambia el plasma extraído por PFC o criosupernadante (obtenido durante la producción de crioprecipitado: plasma sin fracción de crioprecipitado). Simultáneamente se administra un tratamiento específico para determinadas formas de la enfermedad y, en caso de indicaciones, las diálisis. En el SHUa se administra eculizumab (anticuerpo monoclonal anti-C5).

Síndrome de lisis tumoral

Causas, patogenia, prevención y tratamiento del síndrome de lisis tumoral →cap. X.E.6.3. Una indicación específica para el tratamiento de sustitución renal en esta forma de DRA es la hipocalcemia sintomática secundaria a hiperfosfatemia, y cifras elevadas (>70 mg2/dl2) del producto de las concentraciones séricas de fosfatos y de calcio (debido al alto riesgo de depósito de fosfato de calcio en los tejidos). En cuanto a la mejoría de la función renal, el pronóstico es bueno si se inicia precozmente el tratamiento dirigido hacia la disminución de la concentración del ácido úrico en sangre.

Síndrome de hiperpresión abdominal

Es una causa de AKI en ocasiones difícil de identificar. Consiste en la alteración del aporte sanguíneo de distintos órganos, incluidos los riñones, debido al aumento de la presión en la cavidad abdominal. Se presenta en pacientes con cirrosis hepática, neoplasias abdominales, sepsis, así como después de intervenciones quirúrgicas, incluidas las laparoscópicas, numerosas lesiones y extensas quemaduras.

Diagnóstico: se debe sospechar dicho síndrome si la oliguria se da en un enfermo con obstrucción intestinal e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se establece al observar una presión intravesical >25 mm Hg (tras sonda de Foley), la cual es reflejo de la presión intraabdominal.

Tratamiento: en el caso de ascitis a tensión se debe valorar disminuir la presión en la cavidad abdominal al realizar la descompresión quirúrgica o la paracentesis.

Prevención: debe evitarse sobre todo el aumento de la presión intraabdominal yatrogénica en pacientes sometidos a cirugía.

AKI en el curso de cirrosis hepática descompensada

La AKI es una complicación frecuente en los enfermos con cirrosis hepática. Sus causas pueden ser diversas (→tabla V.C-2), pero una forma de AKI específica de la cirrosis hepática descompensada es el síndrome hepatorrenal (SHR; →cap. III.J.14).

En estos enfermos el diagnóstico de AKI se establece a partir de los cambios en los niveles séricos de creatinina (se toma como valor inicial la determinación más reciente de los últimos 3 meses). No se toma en cuenta el criterio de la diuresis, puesto que en esta situación clínica es poco fiable (a menudo la oliguria aparece a pesar de tener una función renal preservada).

Tras diagnosticar la AKI, se deben interrumpir todos los fármacos nefrotóxicos, vasodilatadores, AINE y diuréticos (en AKI en estadio 1 [→tabla V.C-1] se puede intentar disminuir las dosis, pero sin suspender el tratamiento con diuréticos). En caso de hipovolemia confirmada o sospechada debe iniciarse la transfusión de cristaloides (en AKI en estadio 1) o albúmina 1 g/kg durante los siguientes 2 días (en AKI en estadio 2 o 3). Si se sospecha infección bacteriana, se debe iniciar inmediatamente la antibioticoterapia.

Si no se observa mejoría de la función renal (disminución de la concentración de creatinina sérica hasta <1,5 mg/dl [133 μmol/l]), y el paciente cumple los criterios diagnósticos de SHR (→tabla III.J.14-6), se debe iniciar el tratamiento adecuado (→cap. III.J.14).

En personas con colestasis grave (concentración de bilirrubina sérica >20 mg/dl [42 µmol/l]), independientemente de la etiología de la ictericia, puede desarrollarse una AKI (la denominada nefrosis colémica) provocada por la actividad tóxica de los ácidos biliares sobre las células epiteliales tubulares y la formación de cilindros a partir de los ácidos biliares en la luz de los túbulos distales. La lesión renal aguda por lo general es reversible y cede con la desaparición de la ictericia.

Nefropatía por warfarina

AKI con un aumento repentino de creatininemia en personas tratadas con warfarina, en las que en la última semana se incrementó de forma significativa el tiempo de protrombina (INR >3). La mayoría de los casos descritos eran pacientes con ERC. Los factores de riesgo en la incidencia de la nefropatía por warfarina son: edad avanzada, diabetes mellitus, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular. Clínicamente se manifiesta como deterioro repentino y generalmente irreversible de la función renal sin causa evidente. No hay hematuria. En los resultados de la biopsia renal se observa la presencia de eritrocitos en los túbulos renales y cilindros eritrocitarios que obstruyen su luz.

Necrosis cortical renal aguda

→cap. V.O.3.1.

tablasArriba

Tabla V.C-1. Clasificación de la gravedad del daño renal agudo según el KDIGO (2012)

Estadio	Creatininemia	Diuresis
1	Elevación de 1,5-1,9 veces respecto a la concentración basal o en ≥0,3 mg/dl (≥26,5 µmol/l)	<0,5 ml/kg/h durante 6-12 h
2	Elevación de 2,0-2,9 veces respecto a la concentración basal	<0,5 ml/kg/h durante ≥12 h
3	Elevación de 3 veces respecto a la concentración basal o creatininemia ≥4,0 mg/dl (≥353,6 µmol/l) o inicio de tratamiento renal sustitutivo	<0,3 ml/kg/h durante ≥24 h o anuria durante ≥12 h

Tabla V.C-2. Causas de la lesión renal aguda (AKI)

AKI prerrenal

Disminución del volumen efectivo de sangre circulante (hipovolemia) – hemorragia – pérdida de líquidos por el tracto digestivo: vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico – pérdida de líquidos por los riñones: diuréticos, diuresis osmótica en la diabetes, insuficiencia suprarrenal – pérdida de líquidos a un tercer espacio: pancreatitis aguda, peritonitis, traumatismos extensos, quemaduras, hipoalbuminemia grave

Bajo gasto cardíaco – enfermedades miocárdicas, valvulares y pericárdicas – alteraciones del ritmo cardíaco – embolismo pulmonar masivo – ventilación mecánica con presión positiva

Alteraciones del tono de los vasos renales y otros vasos – vasodilatación generalizada: sepsis, hipotensión causada por antihipertensivos, incluidos los fármacos que disminuyen la poscarga, anestesia general – vasoconstricción selectiva de los vasos renales: hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrólimus, anfotericina B – cirrosis hepática con ascitis (síndrome hepatorrenal)

Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación – inhibidores de la ciclooxigenasa (antinflamatorios no esteroideos) – inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina – antagonistas de los receptores de angiotensina

Oclusión de vasos renales (bilateral o en riñón único) – oclusión de la arteria renal: causada por ateroesclerosis, trombosis, embolismo, aneurisma disecante, vasculitis sistémica – oclusión de la vena renal: por un trombo o por compresión extrínseca

AKI parenquimatosa

Enfermedades glomerulares y de pequeños vasos renales – glomerulonefritis – vasculitis sistémicas (→tabla VII.D.10-3) – síndrome hemolítico urémico – púrpura trombocitopénica trombótica – embolismo por cristales de colesterol – coagulación intravascular diseminada – preeclampsia y eclampsia – hipertensión arterial maligna – lupus eritematoso sistémico – esclerosis sistémica (crisis renal esclerodérmica) – enfermedades por depósito de inmunoglobulinas monoclonales

Necrosis tubular aguda – AKI prerrenal prolongada – toxinas exógenas: medios de contraste radiológicos, ciclosporina, antibióticos (p. ej. aminoglucósidos), quimioterapia (cisplatino), etilenglicol, metanol, AINE – toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina, proteína monoclonal (p. ej. cadenas ligeras en mieloma múltiple)

Nefritis tubulointersticial – alérgica: antibióticos β-lactámicos, sulfonamidas, trimetoprim, rifampicina, AINE, diuréticos, captopril – infecciones: bacterianas (p. ej. pielonefritis aguda), virales (p. ej. en infección por citomegalovirus) o fúngicas (candidiasis) – mieloma múltiple (cilindros compuestos de cadenas ligeras monoclonales) – infiltrados de células neoplásicas (linfoma, leucemia) – inflamación granulomatosa (sarcoidosis) – idiopática

Precipitación intratubular de sustanciasa – ácido úrico, ácido oxálico (metabolito de etilenglicol), aciclovir (particularmente el administrado iv.), metotrexato, sulfonamidas, indinavir

Otras causas raras – necrosis cortical renal aguda – nefropatía por hierbas chinas (aristolóquica) – nefropatía por warfarina – eliminación del único riñón activo

Rechazo agudo del riñón trasplantado

AKI posrenal

Obstrucción ureteral (de ambos conductos o del conducto del riñón único) – obstrucción: por nefrolitiasis, coágulos de sangre, desprendimiento papilar – compresión extrínseca: por neoplasia, fibrosis retroperitoneal – interrupción de la continuidad de los uréteres: ligadura o sección accidentales durante una intervención quirúrgica

Enfermedades de la vejiga urinaria – vejiga neurogénica – obstrucción vesical por tejido neoplásico (cáncer de vejiga), cálculo o coágulos de sangre

Enfermedades de la próstata – hiperplasia prostática benigna o cáncer

Enfermedades de la uretra – oclusión de la uretra por cuerpo extraño o cálculo, traumatismo uretral

a Causas raras.

Tabla V.C-3. Características diferenciales seleccionadas entre AKI prerrenal y parenquimatosa

	AKI prerrenal	AKI parenquimatosa
Diuresis diaria (ml)	<400	Variable
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg H2O)	>500	<400
Densidad urinaria relativa (g/ml)	>1,023	≤1,010
Cociente urea/creatinina (mg/dl) séricas	>40	<20
Cociente creatinina urinaria/sérica	>40	<20
Cociente urea urinaria/sérica	>20	<20
Concentración de Na en orina (mmol/l)	<20	>40
Excreción fraccional de Na filtrado	<1 %	>2 %
Sedimento urinario	Sin alteraciones o con cilindros hialinos	Células epiteliales, cilindros pigmentados de color marrón turbio o compuestos de células epiteliales

Tabla V.C-4. Características diferenciales seleccionadas entre la lesión renal aguda (AKI) y la enfermedad renal crónica (ERC)

	AKI	ERC
Enfermedad renal crónica en la anamnesis	No	Sí
Tamaño de los riñones	Grandes	Pequeños
Dinámica del aumento de creatininemia	Alta	Baja
Hemograma	Normal	Anemia
Metabolismo fosfocálcico	Alteraciones ligeras o moderadasa	Alta concentración de fosfatos y actividad elevada de fosfatasa alcalina, rasgos radiológicos de osteodistrofia renal, p. ej. calcificaciones de tejidos blandos, entre otros
Fondo del ojo	Habitualmente sin cambios	A menudo cambios típicos de diabetes mellitus o hipertensión arterial prolongada/acelerada
a Dependen de la etiología de AKI.

Tabla V.C-5. Escala de valoración del riesgo de nefropatía por contraste según Mehran

Factor		Puntuación
Hipotensión (presión arterial sistólica <80 mm Hg durante por lo menos 1 h que requiere la administración de fármacos inotrópicos o utilización de BCIA en las 24 h anteriores a la intervención)		5
BCIA		5
Insuficiencia cardíaca (NYHA III o IV o edema pulmonar en la anamnesis)		5
Edad >75 años		4
Anemia (Hto inicial <39 % en hombres y <36 % en mujeres)		3
Diabetes mellitus		3
Volumen de contraste		1/cada 100 ml
Concentración de creatinina sérica >1,5 mg/dl		4
TFG ml/min/1,73 m2
	40-60	2
	20-40	4
	<20	6
Riesgo de nefropatía (%) según la puntuación
Puntuación	Riesgo de nefropatía	Riesgo de diálisis
0-5	7,5	0,04
6-10	14,0	0,12
11-16	26,1	1,09
>16	57,3	12,6
BCIA — balón intraaórtico de contrapulsación, TFG — tasa de filtración glomerular estimada A partir de: J. Am. Coll. Cardiol., 2004; 44: 1393-1399, modificado.