Preeclampsia

lat. preeclampsia, status preeclampticus

ing. pre-eclampsia

DefiniciónArriba

La preeclampsia se define por la aparición de hipertensión arterial tras la semana 20 de embarazo en una mujer con una presión arterial normal hasta ese momento, o que presenta un empeoramiento de la hipertensión arterial existente antes de la semana 20 de embarazo, asociado en ambos casos a proteinuria y/o signos de daño en otros órganos/sistemas. De manera excepcional puede desarrollarse hasta 6 semanas después del parto.

La preeclampsia es una enfermedad tanto de la mujer como del feto.

EpidemiologíaArriba

La preeclampsia ocurre en un 2-8 % de embarazos. La incidencia es significativamente mayor en los países menos desarrollados.

Etiología y patogeniaArriba

La preeclampsia es el resultado de la coexistencia de un aumento de la resistencia vascular sistémica, junto con el aumento de la agregación plaquetaria, la activación del sistema de coagulación y la presencia de alteraciones de la función del endotelio. La preeclampsia se produce por la disfunción o la implantación anormal de la placenta, lo que se confirma por la desaparición de la enfermedad después del parto. La persistencia de la hipertensión arterial o la proteinuria durante más tiempo después del parto es una evidencia indirecta ex post de que la preeclampsia no fue su causa.

Teorías complementarias del desarrollo de preeclampsia

1) Teoría isquémica: la isquemia de la unidad uteroplacentaria causada por la deficiente actividad enzimática de la hemooxigenasa provoca la liberación por la placenta de la tirosina-cinasa 1 soluble tipo fms (sFlt-1), que es un antagonista del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), de la endoglina soluble (sENG), la cual antagoniza el factor de crecimiento placentario (PLGF), y de los radicales de oxígeno activo. Además, en el plasma de las mujeres con preeclampsia los niveles de la proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A) están reducidos. Otro mecanismo subyacente en el desarrollo de la preeclampsia es probablemente la actividad deficiente de las enzimas responsables de la síntesis de H2S.

2) Teoría inmunológica: supone una alteración en la adaptación inmunológica materna al embarazo, es decir, una respuesta inflamatoria incontrolada y excesiva por parte del organismo de la mujer frente a los tejidos fetales (placentarios). En la preeclampsia se detectan anticuerpos en la sangre que estimulan el receptor AT1 de la angiotensina II.

Los factores de riesgo de preeclampsia, de acuerdo con las últimas recomendaciones de PTNT, PTK y PTGiP[PA1]  pueden dividirse en factores de riesgo moderado y alto (→tabla V.O.5-1).

El tratamiento de la preeclampsia y sus complicaciones es solo sintomático, por lo tanto es muy importante la evaluación temprana del riesgo de preeclampsia para poder implementar la prevención precoz. Para evaluar el riesgo se usan calculadoras desarrolladas para este propósito (p. ej. https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia).

Riñones en la preeclampsia

Los riñones sufren cambios funcionales y morfológicos. Los cambios morfológicos (glomerular endotheliosis) consisten en un aumento del tamaño glomerular debido a la hipertrofia de las células endoteliales y mesangiales. Se detectan depósitos debajo del endotelio y epitelio, mientras que en las células endoteliales y mesangiales se acumula fibrina. También se produce un engrosamiento de la membrana basal. La tasa de filtración glomerular disminuye y la concentración sérica de ácido úrico aumenta. Pueden aparecer síntomas y signos de insuficiencia renal.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

El curso de la enfermedad en madres primerizas previamente sanas suele ser leve y los síntomas aparecen de forma tardía, a veces en el período perinatal. La incidencia y la gravedad de la enfermedad aumentan si existen factores de riesgo adicionales (→más arriba).

Se diagnostica preeclampsia, si después de la semana 20 de embarazo aparece hipertensión arterial, definida como la presencia de una presión arterial sistólica ≥140 mm Hg o diastólica ≥90 mm Hg en ≥2 mediciones en el período de 7 días en una mujer con la presión arterial previamente normal. En una mujer con hipertensión arterial previa, se diagnostica preeclampsia cuando la presión arterial sistólica aumenta en ≥30 mm Hg o diastólica en ≥15 mm Hg y aparecen

1) proteinuria: definida como pérdida diaria de proteínas >300 mg o índice proteína/creatinina ≥0,3 g/g o proteinuria 1+ en la prueba realizada con una tira reactiva, y si la proteinuria no está presente cuando se cumple ≥1 de los siguientes criterios:

2) complicaciones hematológicas: trombocitopenia <150 000/µl, CID, hemólisis

3) lesión renal: nivel sérico de creatinina >1,0 mg/dl (88,4 µmol/l) o un valor 2 veces más alto que el basal, sin otra enfermedad renal

4) daño hepático: aumento de la actividad de las transaminasas séricas ≥2 veces que el límite superior del rango normal, con o sin dolor en el hipocondrio derecho y/o región epigástrica

5) signos y síntomas neurológicos o alteraciones de la visión: con mayor frecuencia cefalea, visión borrosa, destellos y escotomas en el campo visual, trastornos mentales, eclampsia como primera manifestación de preeclampsia, ACV, contracciones clónicas

6) signos de compromiso del bienestar fetal: distrofia intrauterina, flujo anormal en la arteria umbilical en la ecografía Doppler o muerte fetal intrauterina.

La proteinuria no es un criterio necesario para el diagnóstico de preeclampsia.

Los edemas aparecen hasta en un 60 % de los embarazos fisiológicos, y tampoco se consideran un criterio diagnóstico para la preeclampsia (el término antiguo de “gestosis EPH” incluía la coexistencia de edemas, proteinuria e hipertensión arterial).

La preeclampsia leve es la coexistencia de la hipertensión arterial en el rango de 140/90-160/110 mm Hg con proteinuria ≤1 g/d y sin signos de sufrimiento fetal.

La preeclampsia se define como grave si se cumple ≥1 de los siguientes criterios:

1) presión arterial sistólica ≥160 mm Hg o diastólica ≥110 mm Hg en 2 mediciones tomadas con un intervalo ≥4 h, y con la embarazada en situación de reposo en la cama

2) aumento de la proteinuria

3) trombocitopenia <100 000/µl

4) alteraciones de la función hepática (aumento de AST, ALT, LDH)

5) dolor continuo en el hipocondrio derecho o dolor epigástrico que persiste a pesar de la administración de analgésicos y que no se puede explicar por otra causa

6) insuficiencia renal

7) edema pulmonar

8) signos y síntomas del SNC o alteraciones de la visión

9) hipotrofia fetal, oligohidramnios.

El alumbramiento de la placenta suele ser equivalente a la curación completa de la preeclampsia, pero a veces los síntomas pueden persistir e incluso acentuarse durante las 48 h subsiguientes. Pueden aparecer entonces los síntomas del síndrome HELLP, así como edema pulmonar, insuficiencia renal o eclampsia (11-44 % de todos los casos de eclampsia).

TratamientoArriba

Tratamiento de la hipertensión arterial →cap. I.M.2. (Situaciones especiales. Embarazo y lactancia materna). El procedimiento debe tener en cuenta los riesgos para la mujer y el feto, la edad gestacional y la etapa de desarrollo fetal. El único tratamiento definitivo para la preeclampsia es la resolución del embarazo. Además, se utilizan antihipertensivos (→cap. I.M.2), glucocorticoides (a partir de la semana 28 de embarazo para acelerar la producción de surfactante por los pulmones fetales) y sulfato de magnesio (→más adelante).

El embarazo se resuelve si:

1) dura ≥37 semanas

2) dura ≥34 semanas y se cumple ≥1 de las siguientes condiciones

a) preeclampsia grave (→más arriba)

b) inicio del parto

c) ruptura de las membranas amnióticas

d) signos de sufrimiento fetal

e) oligohidramnios significativo

f) restricción en el crecimiento intrauterino

3) dura <34 semanas, la preeclampsia tiene curso grave y se ha presentado una complicación adicional:

a) eclampsia

b) edema pulmonar

c) desprendimiento de placenta

d) coagulación intravascular diseminada

e) signos del empeoramiento del estado del feto o inhibición de su crecimiento.

Si el curso de la enfermedad es leve y el embarazo dura <34 semanas, se puede aplicar un tratamiento ambulatorio u hospitalario, pero es imprescindible observar estrictamente el estado de la embarazada y del feto. Se debe resolver el embarazo en cada caso, si el estado de la mujer o del feto empeoran o después de la semana 37 del embarazo.

Si la enfermedad es grave y la gestación está entre la semana 23-32, se debe implementar o intensificar el tratamiento antihipertensivo y administrar glucocorticoides (betametasona 12 mg IM 2 x cada 24 h o dexametasona IM 6 mg 4 x cada 12 h) y sulfato de magnesio (infusión iv.) 6 g en 20 min, luego máx. 1 g/h), observar estrictamente el estado de la mujer y del feto (siempre en condiciones intrahospitalarias) y resolver el embarazo después de alcanzar la semana 34.

Si la enfermedad es grave y la gestación está en la semana 33 o 34, deben administrarse glucocorticoides durante 48 h y, posteriormente, debe resolverse el embarazo.

Las convulsiones se previenen con infusiones iv. de sulfato de magnesio (eclampsia →cap. V.O.5.2).

ComplicacionesArriba

1. Complicaciones en la mujer

1) desprendimiento prematuro de placenta (1-4 %)

2) coagulación intravascular diseminada (CID) o síndrome HELLP (10-20 %)

3) edema pulmonar o neumonía por aspiración (2-5 %)

4) AKI (1-5 %)

5) eclampsia (<1 %)

6) insuficiencia hepática (<1 %)

7) otros (poco frecuentes): ACV, muerte

2. Complicaciones en el feto

1) prematuridad (15-70 %)

2) restricción en el crecimiento intrauterino (10-25 %)

3) hipoxia y daño neurológico (<1 %)

4) muerte en el período perinatal (<1 %)

3. Consecuencias de la preeclampsia en mujeres a largo plazo

Los antecedentes de preeclampsia se asocian con un mayor riesgo de aparecer en el futuro tales eventos como (el aumento de riesgo entre paréntesis): hipertensión (3x), cardiopatía isquémica (2x), accidente cerebrovascular (2x), ateroesclerosis arterial periférica (2x), muerte por causas cardiovasculares (2x), diabetes (2x) e IRT (5x).

PREVENCIÓNArriba

En mujeres con mayor riesgo de desarrollar preeclampsia, se recomienda:

1) ingesta de AAS por la tarde a una dosis de 100-150 mg/d desde el momento de la fecundación o el diagnóstico de embarazo (debe empezarse antes de la semana 16 de embarazo) hasta la semana 36 de embarazo (de acuerdo con las guías de la ESC 2018 se recomienda AAS a dosis de 100-150 mg/d desde la semana 12 [a más tardar a partir de la semana 16] de embarazo y continuar hasta las semanas 36-37)

2) suplementación de calcio (1 g/d), si el aporte de calcio en la dieta es bajo.

Indicaciones para la profilaxis:

1) ≥1 factor de riesgo alto o ≥2 factores de riesgo moderado (→tabla V.O.5-1)

2) alcanzar el umbral establecido según la calculadora de riesgo (p. ej. 1:150 según la calculadora https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia).