Lesiones del aparato locomotor asociadas a la diabetes

También →cap. IV.L.3.

1. Osteoartropatía diabética

Los términos "osteoartropatía diabética" y "artropatía neurógena" tienen un significado semejante. El primero define a las lesiones osteoarticulares diagnosticadas en los enfermos con diabetes, mientras que el segundo engloba a los daños articulares de origen neurógeno. En la diabetes, se considera que las lesiones articulares se deben a daños en los nervios sensitivos y el sistema autónomo, por lo que la osteoartropatía diabética es una forma de artropatía neurógena. A veces, el daño articular en los enfermos con diabetes se define como neuroartropatía diabética, y la neuroosteoartropatía como neuroartropatía de Charcot o articulación de Charcot (→cap. IV.L.6.4).

La osteoartropatía afecta al 0,1-0,4 % de los enfermos con diabetes, normalmente después de los 60 o 70 años de vida, con una prevalencia similar en ambos sexos. Normalmente afecta a las articulaciones de los pies (con menos frecuencia, a las rodillas) o de la columna, y muy raramente a las extremidades superiores. Las lesiones suelen ser asimétricas (en un 20 % de los enfermos son bilaterales).

El daño en los nervios sensitivos, que altera los reflejos que regulan la tensión muscular, desempeña el papel principal en el mecanismo de formación de la osteoartropatía diabética. Asimismo, el daño en el sistema vegetativo y los trastornos metabólicos alteran los procesos de recuperación.

En el primer estadio, tienen lugar subluxaciones y dislocaciones debido al daño en las bolsas sinoviales y a la laxitud ligamentosa. Más adelante, los cartílagos y huesos se deterioran, y se desarrollan sinostosis o amputaciones espontáneas y más deformaciones.

La osteoartropatía diabética cursa sin dolor. Al principio, el enfermo presenta dificultades para andar debido a la excesiva movilidad de las articulaciones. Después, aparecen los edemas y unas deformaciones evidentes. A menudo, hay que añadir lesiones cutáneas al cuadro. En la osteopatía diabética no hay trastornos de la circulación. En el diagnóstico diferencial se deben considerar las artritis y las neoplasias.

El tratamiento es complicado y prolongado (→cap. IV.L.6.4). En el estadio temprano, se debe descargar la articulación afectada, normalmente mediante reposo en cama. Se debe intentar evitar las microlesiones (p. ej. eligiendo el calzado adecuado). En los períodos posteriores, principalmente se tratan las complicaciones (fracturas óseas).

2. Artrosis

La obesidad favorece esta enfermedad. En los enfermos de diabetes tipo 2, la artrosis es más común y se desarrolla antes que en la población general. Afecta a las articulaciones grandes (normalmente a las rodillas). En los enfermos con diabetes tipo 1 no se observa una mayor prevalencia de la artrosis, exceptuando las lesiones en las articulaciones pequeñas de los dedos, que más bien son secundarias a la hiperostosis.

En el curso de la diabetes, suelen incidir más aquellas enfermedades inducidas por cristales (gota y pseudogota).

3. Queiroartropatía diabética (pseudoesclerodermia)

Esta limitación de la movilidad de las articulaciones asociada a la diabetes se definió en 1957 como síndrome de la mano rígida (stiff-hand syndrome). Este síndrome consiste en un engrosamiento y endurecimiento de la piel que recuerda a las lesiones que sufren los enfermos de esclerodermia (sin. pseudoesclerodermia). Normalmente afecta a la piel del dorso de la mano, lo cual va acompañado de un engrosamiento de las vainas tendinosas de los flexores de los dedos.

Las lesiones, que normalmente son complicadas de detectar, afectan a un 20-60 % de los enfermos con diabetes. Se observan con más frecuencia en la diabetes tipo 2, sobre todo en la prolongada. Están asociadas a otras complicaciones como retinopatías, nefropatías y neuropatías.

Las afecciones principales consisten en una rigidez en los dedos de las manos y una reducción de la habilidad manual. Signos típicos causados por la incapacidad de enderezar por completo las articulaciones metacarpofalángicas:

1) signo de la oración: el enfermo, al juntar las manos como si se pusiera a rezar, no es capaz de oponer por completo las superficies de ambas manos

2) signo de la mesa: el enfermo no es capaz de apoyar la mano extendida sobre una superficie plana de modo que contacte con ella por completo.

En el diagnóstico diferencial, principalmente se debe tener en cuenta la esclerosis sistémica.

Todavía no se ha desarrollado ningún tratamiento causal para la queiroartropatía diabética. Un buen control glucémico ralentiza el desarrollo de las lesiones. Dejar de fumar por completo es importante, lo cual puede sugerir el papel de las microangiopatías en el desarrollo de la queiroartropatía. La fisioterapia está indicada en esta enfermedad.

4. Contractura de la fascia palmar (contractura de Dupuytren)

Consiste en un engrosamiento y un acortamiento de la fascia palmar que provoca una flexión constante de los dedos (normalmente el 4.º y el 5.º). Suele afectar a los enfermos con diabetes (40-60 %). Es más común en los hombres y en las personas con otras lesiones del aparato locomotor asociadas a la diabetes. El mecanismo de la contractura se desconoce. Tratamiento quirúrgico.

5. Tenosinovitis de los flexores de los dedos

Suele ser concomitante con la queiroartropatía y con la contractura de Dupuytren. Tiene una incidencia en el 5-33 % de los enfermos, con más frecuencia en los de diabetes tipo 1. Suele afectar a los dedos III y IV. La enfermedad consiste en la formación de un nódulo en la vaina tendinosa que ocasiona el bloqueo del dedo en flexión (lo que se conoce como dedo en gatillo o trigger finger). La extensión pasiva del dedo es dolorosa y genera un chasquido característico. En el tratamiento se administran glucocorticoides VO en dosis bajas, pero en los casos avanzados es necesaria una intervención quirúrgica.

6. Capsulitis adhesiva de hombro

Se trata de una capsulitis "seca" que limita el movimiento. Afecta a <20 % de los enfermos con diabetes, en los que se produce de forma bilateral con 2-3 veces más frecuencia que en las personas sin diabetes. Se manifiesta por medio de un dolor crónico que dificulta los movimientos. La consecuencia de esta inflamación es lo que se conoce como hombro congelado (frozen shoulder) →cap. VII.J.1.1. Para el tratamiento se usan antinflamatorios no esteroideos (AINE), glucocorticoides en inyecciones intraarticulares y fisioterapia.

7. Síndrome del túnel carpiano

Afecta a ~20 % de los enfermos con diabetes. El curso clínico, el diagnóstico y el tratamiento no se diferencian de los de otros enfermos (→cap. VII.K.1).

8. Infartos de músculos esqueléticos

Su incidencia es relativamente baja en los enfermos con diabetes prolongada y a menudo mal controlada. El síntoma dominante es un dolor agudo en el lugar del infarto, normalmente en los músculos del muslo. El dolor es constante, se intensifica con el movimiento y es considerable al presionar el sitio del infarto. En el músculo se puede notar un bulto duro, que puede estar acompañado de un edema y un calentamiento. La RMN facilita el diagnóstico. En el diagnóstico diferencial, se deben considerar otras afecciones como el quiste de Baker roto, abscesos, lesiones vasculares, hematomas y neoplasias musculares. En ocasiones, es imprescindible realizar una biopsia. El tratamiento consiste en el reposo en cama y analgésicos. Los síntomas remiten después de varias semanas. Las recaídas son habituales.

9. Hiperostosis esquelética idiopática difusa (sinónimo enfermedad de Forestier)

Es una enfermedad que afecta a todo el esqueleto y se caracteriza por una hiperplasia ósea independiente de los factores locales. Principalmente se localiza en los sitios de inserción de los tendones, lo que desemboca en un incremento de la masa total del esqueleto. Se considera que esta enfermedad es una entidad nosológica independiente, pero es más frecuente en los enfermos con diabetes.

La hiperostosis esquelética idiopática difusa afecta a un 5-10 % de los mayores de 65 años de la población general y a un 13-50 % de los enfermos con diabetes. La enfermedad se caracteriza por un crecimiento del hueso en los sitios de inserción de los tendones con los huesos, las aponeurosis, las bolsas sinoviales o el anillo fibroso. En los cuerpos vertebrales, se forman pseudoosteofitos que recuerdan a picos de loro (→fig. VII.F-6) y suelen observarse en las vértebras torácicas inferiores. En el segmento cervical, pueden estar dirigidos hacia arriba. Los enfermos también presentan un engrosamiento de la tabla interna del hueso frontal, una osteítis condensante ilíaca y, con menos frecuencia, lesiones en las articulaciones periféricas. No ocurren erosiones articulares ni signos de artritis sacroilíaca.

La enfermedad suele cursar sin síntomas y puede desembocar en una limitación de la movilidad de la columna o de las articulaciones periféricas. Las lesiones en las inserciones tendinosas periféricas generan dolor (p. ej. en el tendón de Aquiles). Los síntomas de compresión medular son poco frecuentes. El diagnóstico se determina sobre la base de una radiografía. En el diagnóstico diferencial, se deben considerar las espondiloartropatías seronegativas y la artrosis. Normalmente, la enfermedad no requiere tratamiento. Está indicada la fisioterapia. Las lesiones avanzadas en la columna pueden precisar de una intervención quirúrgica.

10. Osteopenia

La osteopenia afecta con más frecuencia a los enfermos con diabetes tipo 1 (20-50 % de los pacientes). El curso clínico no se desvía de las demás formas de osteopenia y osteoporosis (→cap. VII.I.1).

11. Otras lesiones

1) tendinitis calcificante, normalmente del músculo supraespinoso: tiene lugar una acumulación de hidroxiapatita en el tendón, generalmente asintomática, pero puede causar dolor de hombro y síndrome de hombro congelado

2) amiotrofia diabética: se caracteriza por una debilidad y una atrofia muscular en la cintura escapular, dolor en las piernas y una disminución de los reflejos tendinosos